ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии

Содержание
  1. Ишемическая болезнь сердца при аритмии: специфика сочетания заболеваний
  2. Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма
  3. Механизм развития аритмии
  4. Клиническая картина
  5. Обследования пациентов
  6. Терапевтические подходы
  7. Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним
  8. Что означает синдром реперфузии
  9. Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте
  10. Патогенез патологии
  11. Лечение синдрома реперфузии
  12. Коррекция электролитных нарушений
  13. Антиоксидантная терапия
  14. Улучшение обменных процессов
  15. Антиаритмические средства
  16. Ишемическая аритмия
  17. Описание ишемической аритмии
  18. Симптомы ишемической аритмии
  19. Причины ишемической аритмии
  20. Аритмии, возникающие при ишемии
  21. Синусовая тахикардия
  22. Экстрасистолии
  23. Нарушение проводимости, блокады
  24. Желудочковая тахикардия
  25. Диагностика ишемической аритмии
  26. Лечение и прогноз при ишемической аритмии
  27. Профилактика ишемической аритмии

Ишемическая болезнь сердца при аритмии: специфика сочетания заболеваний

ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога.

Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения.

Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной.

Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот.

ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизм развития аритмии

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом.

На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса.

При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения.

Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток.

Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы.

Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности.

Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Клиническая картина

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди.

Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов.

Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Обследования пациентов

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Динамика изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (регистрация в трех стандартных отведениях)

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Терапевтические подходы

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов.

Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда.

При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/ibs-s-narusheniem-ritma

Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним

ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей.

Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов.

Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.

В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.

При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.

Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.

Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

  • при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
  • при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инфаркта, видах нарушений ритма, проявлениях на ЭКГ, методах лечения. 

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

  • расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
  • растворение тромба при помощи ферментов;
  • хирургическое удаление кровяного сгустка;
  • введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
  • прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
  • самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.

В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.

При возобновлении кровотока отмечается интенсивное поступление кислорода, солей натрия, кальция, жидкости и глюкозы к клеткам, которые из-за предшествующей ишемии потеряли способность их усваивать. Поэтому энергия не образуется, или ее продукция крайне низкая.

Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.

Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.

Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

  • избыток кальция, дефицит магния;
  • активизация образования свободных радикалов;
  • нарушение синтеза энергии;
  • аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.

При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.

Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Антиоксидантная терапия

Один из препаратов, который хорошо зарекомендовал себя для защиты клеток миокарда и головного мозга – Кверцетин (Квертин, Корвитин). Он обладает такими свойствами:

  • высокая антиоксидантная защита;
  • уменьшает объем разрушенного миокарда и мозговых нейронов;
  • предотвращает повышение кальция внутри клеток при реперфузии;
  • тормозит активность тромбоцитов;
  • снижает асимметрию кровотока.

Также для подобной цели применяют Эмоксипин, Мексидол, витамины С и Е, Убихинон, Кудесан.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.

Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.

Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития синдрома, симптомах, стадиях развития, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.

Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-reperfuzii/

Ишемическая аритмия

ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии

Ишемическая болезнь сердца является на сегодня самым распространенным заболеванием. В некоторых случаях эта патология осложняется нарушением ритма, которое обозначается как ишемическая аритмия. Что это такое следует знать всем больным ИБС. Это поможет вовремя предупредить развитие осложнения.

Сердце постоянно перекачивает кровь, чтобы ко всем тканям и органам беспрерывно поступал кислород и питательные вещества. Но сердечной мышце также необходимы составляющие питания. Для этого предусмотрительно создана коронарная система, состоящая из артерий и венул, по которым поступает и отходит кровоток. Подобное снабжение позволяет сердцу работать бесперебойно.

При ишемической болезни наблюдается уменьшение просветов коронарных сосудов, в результате чего сердце недополучает кислород и нужные питательные вещества. Развитие ИБС чаще всего связывают с атеросклерозом артерий. Образуемые на стенках сосудов атеросклеротические бляшки делают просвет артерий узким. Чем больше выражено поражение атеросклерозом, тем сильнее проявляется клиника ишемии.

Описание ишемической аритмии

Ишемическая аритмия представляет собой форму нарушения сердечного ритма, появляющуюся на фоне ишемической болезни сердца. В патогенезе заболевания лежат несколько дисфункций: нарушение возбудимости и сократимости кардиомиоцитов, а также передача электрических импульсов.

Это связано с тем, что во время дисфункции коронарного кровообращения сначала создаются участки ишемии, а при дальнейшем развитии патологического процесса они преобразовываются в некротизированные участки.

В результате некоторые отделы сердца, чаще всего левый желудочек, перестают функционировать должным образом.

Ишемии достаточно продолжаться 30 минут, чтобы часть сердечной мышцы, к которой не поступает кислород, погибла. Этот процесс обозначается как инфаркт миокарда.

Если очаг некроза небольшой, вокруг него начинают происходить воспалительные процессы, а после образовывается грануляционная ткань.

Такие участки не способны проводить электрический импульс, сокращаться или возбуждаться, как это делают кардиомиоциты.

Если к ним подходит возбуждающая волна, то они ее не передают дальше, поэтому сигнал возвращается назад, что становится причиной замкнутого цикла передачи импульса. Так образовывается аритмия, в данном случае ишемического происхождения.

Симптомы ишемической аритмии

Проявляется как другие разновидности нарушения ритма сердца. В первую очередь больные ощущают:

  • перебои сердечного ритма, чаще всего по типу тахикардии, когда за минуту насчитывается более 100 ударов;
  • возникает ощущение “выпрыгивания сердца из груди”, “нехватки воздуха”;
  • может возникать чувство страха смерти, доходящее до панического состояния.

Подобные признаки могут временно заменять или дополнять клинику основного заболевания, в данном случае ИБС.

При стенокардии появляются боли за грудиной, которые имеют одно характерное свойство – возникать после эмоциональных переживаний или физических нагрузок. В некоторых случаях приступ стенокардии провоцируется резким холодом или другим внезапным раздражителем. Продолжаются боли не более 5 минут. Могут проходить самостоятельно либо после приема нитроглицерина.

Ишемическая аритмия часто возникает на пике нагрузок и вместо сердечной боли, что бывает при стенокардии, проявляется перебоями в работе сердца.

При кардиосклерозе отсутствуют характерные для заболевания признаки. Процесс замещения кардиомиоцитов соединительной тканью в некоторых случаях проходит бессимптомно, поэтому такой симптом как аритмия заставляет обратить внимание на состояние сердца. Наряду с перебоями в ритме сердца появляется сердцебиение.

В тяжелых случаях клиника ишемической аритмии дополняется симптомами сердечной недостаточности. Возникает одышка, отеки, сердечные боли становятся более выраженными и постоянными, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Причины ишемической аритмии

В аритмическом варианте ишемической болезни лежат те же факторы, стимулирующие образование патологического процесса, что и при ИБС. Их три:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • образование тромбов в коронарных артериях из-за повышенной вязкости крови;
  • артериальный спазм, развивающийся вследствие воздействия биологически активных веществ.

Сужение венечной бляшки на УЗИ. Зеленым цветом отмечена атеросклеротическая бляшка

Любые физические нагрузки, эмоциональное напряжение заставляют сердце более активно работать. Для этого ему нужно больше кислорода и питательных веществ.

При их нехватке из-за перекрытия коронарных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой возникает кислородное голодание органа.

Также некоторые биологически активные вещества провоцируют артерии, в том числе коронарные, спазмироваться. Это также провоцирует недостаточное поступление кислорода к сердцу.

Существуют факторы риска, способствующие развитию ИБС, а вместе с ней – ишемической аритмии:

  1. Биологические – возраст старше 55 лет, мужской пол.
  2. Склонность к дислипидемии, сахарному диабету, артериальной гипертензии, излишнему весу.
  3. Поведенческие – гиподинамия, употребление алкоголя, курение, нерациональное питание.

: ИБС и сердечные приступы

Аритмии, возникающие при ишемии

Ишемическая болезнь сердца приводит к органическим поражениям миокарда.

Образованные очаги ишемии способствуют возникновению нарушения сердечного ритма различной тяжести: синусовая тахикардия, экстрасистолия, блокады различной локализации.

В особо сложных случаях развивается мерцание предсердий и фибрилляция желудочков, спровоцированные длительно протекающей ишемией и развившейся на ее фоне сердечной недостаточностью.

Синусовая тахикардия

Зачастую рассматривается как вариант нормы, но для этого у человека не должны наблюдаться серьезные клинические признаки. Кроме того, подобное состояние должно проходить в спокойном состоянии.

При ИБС в сердечной мышце происходят органические изменения, нарушающие нормальный процесс ритма органа.

При возникновении нагрузки на сердце увеличивается частота его сокращения, но если в норме восстановление проходит быстро, то при ишемии восстановительные процессы тормозятся, поэтому человек даже в покое может ощущать синусовую тахикардию. Такой вариант течения клинически неблагоприятный и требует медицинского вмешательства.

Экстрасистолии

Представляют собой перебои сердечной деятельности, которые при ишемической болезни сердца часто имеют выраженный характер. В основном развиваются желудочковые экстрасистолы, которые прогностически неблагоприятные. Это связано с тем, что любое нарушение ритма желудочков очень быстро переходит в такое опасное состояние, как фибрилляция.

Экстрасистолы могут возникать редко (до 10 в час), относительно часто (от 10 до 30 в час) и часто (более 30 в час). Также различают экстрасистолы единичные и парные, полиморфные и мономорфные.

Одни больные могут практически не ощущать экстрасистолию, другие – делают акцент на ощущении “переворачивания сердца внутри”.

В любом варианте следует обратиться к врачу для проведения более детальных обследований.

Нарушение проводимости, блокады

По характеру возникновения различают преходящие блокады и постоянные. Для ишемической болезни сердца более характерны постоянная форма блокад. Это связано с серьезными органическими изменениями миокарда, возникающие на фоне ишемии. Наблюдается большой процент возникновения блокад у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Блокады ножек пучков Гиса в постоянной форме возникают по причине ишемии в 50% случаев.

https://www.youtube.com/watch?v=iEy9-FaXqOg

Ишемическая аритмия в виде блокады не опасна для пациента, Ее появление зачастую указывает на прогрессирование органического поражения миокарда. Поэтому блокада считается своеобразным маркером возможных осложнений.

Желудочковая тахикардия

Характеризуется учащенным сокращением желудочков до 200 раз в минуту, которое может быть спровоцировано острым инфарктом миокарда. Приступ тахикардии развивается внезапно, сопровождается болью в сердце, что также свидетельствует о поражении миокарда.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 80% больных, которые страдают ишемической болезнью сердца. Чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Этот тип ишемической аритмии опасен высоким риском развития фибрилляции желудочков. У особенно ослабленных пациентом может возникнуть внезапная сердечная смертность. Поэтому при ярко выраженных болях в области сердца нужно сразу вызывать медицинскую помощь.

Диагностика ишемической аритмии

Проводится с участием стандартного перечня методов исследования, которые помогают определить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы:

  • Электрокардиография – назначается в первую очередь, поскольку позволяет всего за 5-10 минут узнать основные показатели сердечной деятельности. Проводится на различных этапах оказания медицинской помощи и практически во всех возрастных категориях.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) – выполняется с целью оценки состояния сердечных камер, их толщины и способности к сокращению.
  • Суточный мониторинг ЭКГ – назначается для диагностики слабо проявляющихся аритмий, которые не удалось зафиксировать на стандартной кардиограмме.
  • Коронароангиография – является золотым стандартом в диагностике ИБС, поскольку позволяет увидеть все изменения, произошедшие в коронарных сосудах.

Поскольку развитие ишемической аритмии напрямую зависит от степени выраженности атеросклероза, этот показатель также важно диагностировать. В качестве косвенных методов исследования применяют различные нагрузочные тесты в виде нагрузочной сцинтиграфии миокарда, велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции предсердий и пр.

Лечение и прогноз при ишемической аритмии

Тактика ведения больного с ишемической аритмией связана с остановкой прогрессирования основного заболевания – ИБС. Сегодня выделяют медикаментозное, интервенционное и хирургическое лечение этой болезни. Многое зависит от высоты риска возможных осложнений.

Экстренная помощь требуется при развитии полной блокады ножек пучков Гиса, фибрилляции желудочков и длительно протекающей желудочковой тахикардии. В некоторых случаях экстрасистолия также может не купироваться привычными способами, тогда безотлагательно вызывается скорая помощь.

Профилактика ишемической аритмии

Заключается в максимальном ослаблении влияния факторов, способствующих развитию ИБС и ишемической аритмии в частности. Поэтому следует:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • По мере дозволенности выполнять физические упражнения.
  • Избегать стрессовые ситуации или вовремя принимать успокаивающие препараты.
  • Правильно питаться, что поможет держать вес в норме и не способствовать прогрессированию атеросклероза.

: Профилактика болезней сердца. Факторы риска и профилактика ишемической болезни сердца

Источник: https://arrhythmia.center/ishemicheskaya-aritmiya/

Books-med
Добавить комментарий