Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы

Клиника внутриутробной инфекции. Перинатальные поражения нервной системы у новорожденных

Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы

Клинические проявления внутриутробных инфекций полиморфны и зависят не столько от этиологии/сколько от локализации и тяжести процесса.

Наиболее типичны задержка внутриутробного развития, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, сыпь, синдром дыхательных расстройств, сердечнососудистая недостаточность и неврологические нарушения.

Тяжесть клинических проявлений в большей мере зависит от того, на каких сроках гестации произошло инфицирование.

При развитии инфекции во второй половине беременности заболевание у новорожденного клинически манифестирует как генерализованная инфекция или как поражение отдельных органов.

У всех наблюдавшихся больных, госпитализированных в Центр детской гепатогии с перинатальной патологией гепато-билиарной системы, были выражены и поражения центральной нервной системы, по поводу которых они получали специальное обследование и лечение невропатолога.

«Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных», предложенная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины, утверждена МЗ РФ и рекомендована к использованию для всех регионов России в 2000 году.

Классификация предусматривает 4 группы неврологических нарушений в зависимости от ведущего механизма повреждения, в том гисле инфекционные.

«Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей 1-го года жизни» учитывает также этиологию, варианты клинического течения, основные клинические синдромы и исходы.

Последствия перинатальных инфекционных заболеваний ЦНС в плане этиологии и патогенетической основы рассматриваются как:
1) поражения вследствие перенесенного (врожденного) энцефалита, менингита, менингоэнцефалита (TORCH-синдром — цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, врожденная краснуха, ECHO — вирусы и другие, сифилис);

2) поражения ЦНС вследствие перенесенного неонатального сепсиса (менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, энцефалит).

Варианты клинических форм в первой группе — перинатальное постинфекционное (врожденное) органическое поражение мозга с различными клиническими синдромами, исходы которых могут варьировать от легких до тяжелых форм умственной отсталости, ДЦП, симптоматических резистентных эпилепсии. Варианты клинических форм во второй группе — постинфекционная

3) энцефалопатия или постинфекционное поражение ЦНС, проявляющиеся клиническими синдромами гидроцефалии, гиперактивного поведения, нарушений (задержки) моторного развития, очаговых нарушений (парезы и параличи), тяжелых нарушений моторного развития (формирующиеся и сформированные ДЦП) и другими. Исходы поражений ЦНС зависят от ранней диагностики и определяются своевременностью адекватной терапии, могут варьировать от легких функциональных до тяжелых психоневрологигеских нарушений.

Новорожденный с врожденным токсоплазмозом

Целью исследований К. Е. Скляр с соавторами было выявление клинико-патогенетических закономерностей формирования врожденных пороков развития при внутриутробной инфекции у новорожденных.

Проведено обследование 86 новорожденных с врожденными пороками развития различной локализации (у 50 % — врожденные пороки сердца) и клиническими признаками внутриутробной инфекции.

Положительные результаты ПЦР получены у 43 (53 %) детей, в том числе РНК краснухи — у 36, ДНК токсоплазмоза — у 2, ДНК хламидий и вируса простого герпеса — в двух случаях, смешанная инфекция — у трех.

Анализ анамнестических данных и клинического течения заболевания не позволил авторам выделить каких-либо симптомов, соответствующих этиологии инфекции. У 30 (34,9%) оперативное лечение проведено в периоде новорожденности, из них — у 8 (9,3 %) в первые сутки после рождения.

При морфологическом исследовании интраоперационно полученных биоптатов выявлены нарушения гистоархитектоники, склеротические и дистрофические явления, признаки нарушения локального кровообращения.

Развитие указанных процессов в органах, по всей видимости, отражает исход инфекционного процесса.

По мнению авторов, именно склеротические процессы в аномальных тканях могут оказывать влияние на дальнейшее развитие детей и проявляться в различных формах хронических состояний, в том числе хронического гепатита и атрезии желчевыводящих путей при поражении пегени.

Желтуха и поражение печени наряду с поражением центральной нервной системы — ведущие клинические признаки большинства перинатальных инфекций.

В подтверждении диагноза и выяснении этиологии поражения пегени у новорожденных велика ответственность спектра, кагества проведения и клинического толкования результатов лабораторных исследований.

Характеристика диагностических методов внутриутробной инфекции, применяемых в повседневной практике, предполагает определение титра специфических антител IgG в динамике (если он не снижается в возрасте от 6 до 12 недель, диагностируется врожденная инфекция).

В 6 месяцев титр пассивно приобретенных от матери антител должен быть не выше 1:8.

Однако диагностика иммунохимическими методами у беременных и новорожденных может быть затруднена из-за недостаточной выработки специфических маркеров острой инфекции — антител класса IgM, трансплацентарной передачи антител класса IgG, низкого уровня продукции антигенов. В связи с этим клиническую значимость приобретает метод полимеразной цепной реакции.

Диагностика предполагает использование методов этиологической расшифровки с помощью генодиагностики. В то же время выявление ДНК вируса и тем более микоплазм и хламидий не может служить основанием для верификации этиологии инфекции и назначения лечения. Е. М.

Малковой с соавторами из 117 новорожденных с признаками ВУИ у 112 обнаружены ДНК 26 возбудителей.

Отмечено значительное количество вирусно-вирусных, микоплазменно-вирусных, вирусно-вирусно-микоплазменных, вирусно-хламидийных и прочих ассоциаций, составивших 22,1% среди положительных результатов исследований.

Клиническая картина не имела специфических признаков, была выраженной дыхательная недостаточность с развитием пневмонии, раннее и затяжное тегение желтухи, неврологические нарушения. Развитие фетального гепатита преобладало при сочетанных инфекциях.

Наиболее тяжелое состояние отмечалось у детей при положительных результатах ПЦР сразу в нескольких биоматериалах.

Необходимость терапии латентных форм заболеваний у новорожденных при детекции ДНК возбудителей определяется способностью многих из них длительно сохраняться в условиях иммунокомпетентного организма (персистировать с сохранением патогенных свойств).

При изменении иммунного статуса происходит быстрое восстановление вирулентности, которое становится основой рецидивирующего характера хронических инфекций и возможной инвалидизации ребенка. Однако, по данным авторов, результаты ПЦР-иследований у беременных женщин и их детей совпали только в 33,3 % слугаев, поэтому их трактовка, с нашей тогки зрения, должна быть осторожной.

– Также рекомендуем “Внутриутробная герпетическая инфекция. Заражение плода вирусом герпеса”

Оглавление темы “Внутриутробные вирусные инфекции новорожденных”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/zabolevania_pecheni/klinika_vnutriutrobnix_infekcii.html

Особенности перинатального поражения центральной нервной системы у недоношенных детей с внутриутробными вирусными инфекциями

Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы
1 Ширалиева P.К. 1 Гурбанова Г.М. 2 Рагимова Н.Д. 3 1 Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей им. А.

Алиева, Баку2 Больница детской неврологии, Баку3 Научно-исследовательский институт педиатрии, Баку Полученные данные показали особенности поражения центральной нервной системы (ЦНС) у недоношенных новорожденных детей с внутриутробными ДНК-вирусными инфекциями (цитомегаловирусной, герпесвирусной) различного гестационного возраста.

В соответствии с задачами настоящей работы всего обследовано 132 недоношенных детей различного гестационного возраста, а также их матерей.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать вывод, что у недоношенных детей с вирусно-вирусной ассоциацияей возбудителей (цитомегаловирус, вирус простого герпеса) отмечались более тяжелые неврологические нарушения: чаще встречался вегето-висцеральный (17,2 %), судорожный синдромы (24,1 %), длительнее сохранялся синдром угнетения ЦНС (79,5 %).

Наиболее часто имели место признаки внутриутробного поражения головного мозга в виде: гиперэхогенных включений в паренхиме мозга (79,3 %), усиления эхогенности в перивентрикулярной области (72,4 %), вентрикуломегалии (31 %) и вентрикулита (41,7 %). центральная нервная система 1. Ганковская Л.В., Макаров O.B., Ковальчук Л.В.

Система цитокинов амниотической жидкости при внутриутробной инфекции // Вопросы практической педиатрии. – 2006. – №4. – С. 19. 2. Лешкевич H.A. Состояние здоровья детей и перспективы развития дет­ского здравоохранения в Москве // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2008. – Т53. – №1. – С. 5–12.
3. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И.

Новорожденные высокого риска, новые диагностические и лечебные технологии. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007. – 524 с.
4. Максутова А.К. Особенности системного воспалительного ответа у доношенных и недоношенных детей при врожденной инфекции ДНК-вирусной этиологии: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Новосибирск, 2009. – 44 с.
5. Пальчик А.Б., Федорова Л.А., Понятин А.Е.

Неврология недоношенных детей. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 352 с. 6. Черняховский О.Б., Полянчикова О.Л., Кузнецова В.А. Внутриутробные инфекции у новорожденных с неврологическими нарушениями // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2011. – .№ 6. – С. 66. 7. Damato E.J. Cytomegalovirus infection: perinatal amhlications // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs.

– 2002. – Vol. 31, № 1. – P. 86–92.
8. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome // J Med Virol. – 2003. – Aug; № 70(4). – Р. 628–632. 9. Mace M. Aserological testing algorithm for the diagnosis of primary CMV infection inpregnant women // Prenat.

Diagn. – 2004. – Vol. 24. – P. 861–863.

Внутриутробные герпесвирусные инфекции играют ключевую роль в структуре перинатальной, младенческой заболеваемости и смертности, их частота не имеет тенденции к снижению [1, 3, 6].

Достоверных данных об истинной распространенности ВУИ нет, однако, согласно данным ряда исследователей, инфекционные заболевания выявляют у 50-60 % госпитализированных доношенных и 70 % – у недоношенных новорожденных. Внутриутробные вирусные инфекции могут привести к антенатальной гибели плода, самопроизвольному выкидышу, перинатальной смертности и невынашиванию беременности [2, 4]. Наиболее подвержены повреждающему действию инфекции на головной мозг недоношенные новорожденные в силу морфофункциональной незрелости. [5, 8, 9]. Учитывая то, что при условии ранней и достоверной диагностики церебральных поражений у недоношенных, исходы генерализованных неонатальных инфекций могут быть изменены в позитивную сторону, данное исследование имеет важное значение в педиатрической практике.

Цель работы: основной целью настоящего исследования явилось изучение особенностей поражения центральной нервной системы у недоношенных новорожденных детей с внутриутробными ДНК-вирусными инфекциями (цитомегаловирусной, герпесвирусной) различного гестационного
возраста.

Материал и методы исследования

Работа выполнена в период 2008–2011 гг. в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии и недоношенных детей Научно-исследовательского института педиатрии им. К.Я. Фараджевой. Недоношенные дети поступали в стационар НИИ Педиатрии из родильных домов г. Баку и районов Азербайджана.

Всего обследовано 270 недоношенных детей различного гестационного возраста. Исходя из выбранных критериев, недоношенные дети по гестационному возрасту были разделены на 2 подгруппы: подгруппа А – недоношенные дети со сроком гестационного возраста 32–37 недель (68 детей).

Подгруппа В – недоношенные дети со сроком гестационного возраста 29–31 неделя (34 детей).

На основании нижеследующих критериев в исследование включены: недоношенные дети с гестационным возрастом до 37 недель; масса тела при рождении не более 2500 г; поступление в отделения анестезиологии реанимации и интенсивной терапии и для недоношенных детей в течение первых 3–5 суток жизни; наличие неврологической симптоматики. На основании полученных данных и с учетом гестационного возраста недоношенные дети были подразделены на 3 соответствующие группы:

I группа – недоношенные дети с ЦМВИ в количестве n = 41 (подгруппы А (n = 27) и В (n = 14).

II группа – недоношенные дети с ГВИ в количестве n = 32 (подгруппы А (n = 21) и В (n = 11).

III группа – недоношенные дети со смешанной вирусной инфекцией (ЦМВИ + ГВИ) в количестве n = 29, подгруппы (А (n = 20) и В (n = 9)).

IV группа – условно-здоровые недоношенные с гестационным возрастом 32–36 недель (n = 30).

Для решения поставленных в работе задач были использованы следующие методы исследования: клинические, инструментальные, биохимические, иммунологические, серологические, молекулярно-биологические. Всем новорожденным проводилась нейросонография в первые двое суток пребывания в стационаре, т.е. на 1–7 сутки жизни.

Определялся кровоток по передней мозговой артерии. Эхографическое исследование проводилось на аппаратах «Medison X6», «Aloka SSD-1400» с микроконвексным линейным датчиком 5 МГц. Наряду с системным клиническим наблюдением и дополнительными методами обследования проводился комплекс специфических методов исследования.

Диагностику ВУИ осуществляли методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР), реакцией непрямой иммунофлюоресценции, методом иммуноферментного анализа (ИФА), определяя уровень специфических к ЦМВИ, ГВИ антител M и G класса.

Полученные результаты обрабатывали методом t-критерия Фишера-Стьюдента, критерия хи-квадрат и критерия U-Уилкоксона.

Результаты исследования и их обсуждение

У 102 (37,8 ± 3,0 %) детей была выявлена внутриутробная вирусная инфекция, из них у 41 (40,2 %) детей была выявлена ЦМВИ, у 32 (31,4 %) детей – ГВИ, у 29 недоношенных, что составило 28,4 %, выявлена смешанная вирусная инфекция (ЦМВИ + ГВИ) (рисунок).

Для установления факторов риска возникновения перинатальных поражений ЦНС у недоношенных новорожденных был проведен ретроспективный анализ соматического и акушерско-гинекологического анамнеза 132 матерей.

В результате обследования было выявлено, что наиболее значимыми факторами риска реализации внутриутробной инфекции, способствующими рождению недоношенных новорожденных с перинатальным поражением ЦНС, являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, медицинские аборты в анамнезе женщины (85,2 %), воспалительные заболевания репродуктивной системы (42,2 %), экстрагенитальная патология (57 %). Высокая частота неблагоприятного преморбидного фона, осложненного акушерско-гинекологического анамнеза, сочетается с высокой частотой осложненного течения беременности и родов: угроза прерывания беременности (32,4 %), гестоз (27,5 %), анемия (40,2 %).

Частота выявления внутриутробных вирусных инфекций у недоношенных детей

Новорожденные с цитомегаловирусной и со смешанной инфекцией в частотности со сроком гестации 29–31 неделя чаще имели дыхательные расстройства тяжелой степени, чаще находились на ИВЛ и в реанимационном отделении.

При анализе неврологического статуса наиболее часто у недоношенных детей при вирусных инфекциях у 75 (73,5 ± 4,4 %) выявлено перинатальное гипоксически-ищемическое поражение ЦНС; в I-й группе 68,3 ± 7,3 %; во II-й 81,2 ± 6,9 %; в III-й 72,4 ± 8,3 % соответственно.

Легкая степень перинатального гипоксическо-ишемического поражения ЦНС при внутриутробных вирусных инфекциях клинически проявлялась синдромом угнетения, в некоторых случаях у недоношенных наблюдалось гипервозбудимость с легким гипертензионным синдромом.

Легкая степень перинатального гипоксическо-ишемического поражения ЦНС наблюдалось у 18 недоношенных детей, что составило 17,6 ± 3,8 % от общего количества исследованных недоношенных детей (102) с внутриутробными вирусными инфекциями. Средняя степень тяжести выявлена у 22 (21,6 ± 14,1 %) недоношенных детей.

В клинической картине наблюдались синдром угнетения, периодическое апноэ, судороги, вегетовисцеральные нарушения, гипотония. У некоторых детей отмечались гипервозбудимость, гипертензионный синдром.

При тяжелой степени, наблюдаемой у 35 (34,3 ± 4,3 %) недоношенных с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, при вирусных инфекциях клинически отмечались: синдром угнетения; у некоторых детей – ступор; также отмечались приступы апноэ; судороги; гипотония, гипертензионный синдром; наблюдались вегетовисцеральные нарушения. У 25 (24,5 ± 4,3 %) детей был отмечен синдром повышенной возбудимости, достоверно чаще наблюдаемый у детей с ЦМВИ и со смешанной вирусной инфекцией (22,0 ± 6,5 и 34,5 ± 8,8 % соответственно).

Синдром угнетения отмечался у 75 недоношенных детей, что составило 73,5 ± 4,4 % случаев; чаще наблюдаемый у детей I группы 85,4 ± 5,5 % (χ2 = 4,62; p 

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30650

Аномалии развития нервной системы у детей, рожденных от матерей с TORCH-инфекцией

Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы


В последние годы отмечаются неуклонный рост внутриутробных инфекций (ВУИ) и повышение их роли в структуре перинатальной и младенческой заболеваемости и смертности.

Ближайшие и отдаленные последствия ВУИ являются причиной отклонений в состоянии здоровья детей раннего возраста и инвалидизации в более старших возрастных группах (Л.Л. Нисевич и соавт., 2008; Н.Н. Шарипова М.К., 2009., Рахманкулова З.

Ж., A.J. Antsaklis et al., 2000; M. Gencay et al., 2001).

Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. (Скрипченко Н.В. с соавт., 2003; Царегородцев А.Д., Рюмина И.И., 2001). Это связано с устойчивой тенденцией к ухудшению здоровья населения, росту числа инфекционных заболеваний (Евсюкова И.И., 1997).

Аномалии развития центральной нервной системы составляют около 30 % от всех врожденных пороков у детей (JI. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, Н. М. Зайченко, 2003г.; J. Banovic, V. Banovic, D. Roje, 2001).

Инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов или во время прохождения ребенка по родовым путям, называют внутриутробными инфекциями (ВУИ), или «TORCH-инфекцией» — Toxoplasma (токсоплазма), Rubella (краснуха), Cytomegalovirus (цитомегаловирус), Herpes (герпес). Они могут быть анте- или интранатальными. Их следует отличать от постнатальных (госпитальных) инфекций новорожденных.

Под внутриутробным инфицированием плода и новорожденного понимают патологическое состояние, формирующееся под влиянием многих неблагоприятных факторов, среди которых ведущее место занимает инфекционная патология матери и связанное с ней микробное внутриутробное инфицирование околоплодных вод, плаценты, пуповины, плода на фоне изменения иммунологической реактивности новорожденного.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, от которой возбудитель в анте- и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи).

При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов (Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. 2008).

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез.

При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

ТОРЧ — инфекции отличаются специфичностью оказывать негативное воздействие в период эмбрионального развития на формирование органов и систем плода.

Данный комплекс инфекций может привести к внутриутробной гибели плода, вызвать аномалии его развития. Велик шанс родить ребенка с пороками развития нервной, сердечно — сосудистой систем.

Если при беременности анализы и клинические признаки доказывают у женщины ТОРЧ комплекс, то очень часто женщине предлагается сделать аборт.

Целью исследования явилось. Выявить клинико-неврологические особенности врожденных пороков развития центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с TORCH-инфекцией.

Материал и методы исследования.

Исследование проводилось на базах кафедры неврологии ТашПМИ, в детских неврологических отделениях клиники ТашПМИ и 5-ой городской детской больницы за период 2013-2016 г.

В исследование были включены 57 детей в возрасте от 1 мес до 3 лет.

Таблица 1

Распределение больных в группы исследования

1 группа исследования2 группа исследования3 группа исследования
Дети с АРЦНС, рожденные от матерей с TORCH-инфекциейДети без АРЦНС, рожденные от матерей с TORCH-инфекциейКонтрольная группа
17 девочек20 мальчиков9 девочек11 мальчиков10 девочек10 мальчиков
Всего 37Всего 20Всего 20

Результаты собственных исследований.

При анализе структуры инфекционного фактора по нозологическим формам определилось, что чаще всего (55 % случаях) у матерей диагностирован ЦМВ+ВГ, а реже (в 4 % случаях) ЦМВ+ВГ+КР+Хламидийная инфекция.

Рис. 1. Структура инфекционного фактора по нозологическим формам ( %)

Таким образом, при изучении контингента матерей обследованных детей, было обнаружено, что подавляющее большинство из них имели сочетанные формы микст-инфекций, выявлено также лидирующее место цитомегаловирусной инфекции среди всех остальных.

Факторами риска развития внутриутробного инфицирования в антенатальном периоде в нашем исследовании явилось:

Отягощенный акушерский анамнез — выкидыши, мертворождения, предыдущие преждевременные роды, смерть предыдущих детей в неонатальном периоде, аборты определились в 1 группе исследования в 40 % случаях, во 2 группе исследования в 20 % случаях в контрольной группе в 2 % случаях.

Патологическое течение беременности — гестозы, угроза прерывания беременности, многоводие, анемия беременных, обострение хронических инфекционных и соматических заболеваний, ОРВИ во второй половине беременности, в 1 группе исследования определилась в 58 % случаях во 2 группе исследования в 45 % случаях и в контрольной группе в 7 % случаях.

Экстрогенитальная патология у матери определисась в 1 группе исследования в 20 % случаях во 2 группе в 17 % случаях в з группе исследования в 7 % случаях.

Анализ веса при рождении у детей показал, что низкий вес при рождении в 55 % случаях определился в 1 группе исследования в сравнении с 40 % во 2 группе исследования и 10 % с контрольной группой исследования.

Клинико-генеалогичеекий анализ показал отягощенность по врожденной и наследственной патологии у 5 % семей 1 группы исследования, у родителей обнаружены пороки развития, в том числе нервной системы. Инбридинг родителей установлен в 3,5 % случаях в 1 группе исследования и в 1,7 % случаях во 2 группе исследования, в контрольной группе исследования родственных браков не определилось.

Рис. 2. Антенатальные факторы в группах исследования

Изучение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови у детей 2 группы исследования показало, что уровень IgG составил 804,1±43,72 мг/ %, а у детей 1 группы исследования наблюдалось достоверно повышенное содержание IgG — 1107,1±44,27 мг/ % (P

Изучение уровня IgМ показало, что в сыворотке крови здоровых детей он содержится в пределах 11,3±0,84 мг/ %, а детей, рожденных от матерей с TORCH-инфекцией в неонатальном периоде его содержание было повышено в 1,5 раза и составило в среднем — 16,95±0,98 мг/ %, что достоверно выше показателей контроля (P

Анализ структурных изменений головного мозга у детей первой группы исследования по данным нейросонографии являлись высокая частота перивентрикулярной лейкомаляции в 1 группе исследования (38 %), кист (16 %), кальцификатов (22 %) и признаков незрелости мозга (24 %).

Рис. 3. Структурные изменения головного мозга в 1 группе исследования по данным нейросонографии

Выводы

Таким образом, становится очевидным, что у детей, рожденных от матерей с TORCH-инфекцией, на фоне тяжелого антенатального периода и высокого титра IgG и у IgМ уже в течение первого года жизни формируются грубые поражения мозга, что осложняет ближайшие и отдаленные прогнозы. Преобладание более тяжелых клинических проявлений и полиорганных повреждений у новорожденных с сочетанными формами ВУИ сопровождалось более выраженными полиморфными изменениями, выявленными при нейросонографии.

Литература:

  1. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
  2. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
  3. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
  4. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
  5. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
  6. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.

Основные термины(генерируются автоматически): группа, контрольная группа, ребенок, патологическое состояние, внутриутробное инфицирование, антенатальный период, инфекция, порок развития, заболевание, центральная нервная система.

Источник: https://moluch.ru/archive/148/41300/

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах.

Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС.

Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных.

Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей.

Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е.

имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном – аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др.

Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса).

Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем.

Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития.

Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых – вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы).

Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией.

С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

https://www.youtube.com/watch?v=5X88KilRGlc

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией.

При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов.

Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности.

Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям.

Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др.

Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом.

Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов.

При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития – микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса – энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций.

С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс.

Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ.

К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром.

Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска.

Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности.

В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/intrauterine-infection

Books-med
Добавить комментарий