ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Национальный центр безопасности продукцииводного промысла и аквакультуры

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, Viral Haemorrhagic Septicaemia, VHS) — высококонтагиозная болезнь, поражающая пресноводных и морских рыб разного возраста.

Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК-содержащий рабдовирус из рода Novihablovirus. Вирус получил название Egtved-вирус,   синоним   Viral   haemorrhagic   septicaemia   virus

(VHSV). Он имеет пальцевидную форму и представлен тремя серотипами: I (типовой штамм F1), II (Не) и III (23.75), различающимися в реакции нейтрализации. В природе наиболее распространен первый серотип.

Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные. Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro 12— 15 °С. Вирус выделяют на культурах клеток BF-2, EPC, RTG-2.

Эпизоотология. ВГС — высококонтагиозная болезнь, поражающая пресноводных и морских рыб разного возраста из отрядов лососеобразные, камбалообразные и сельдеобразные. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, множественными кровоизлияниями в органы и ткани и массовой гибелью рыб.

Болезнь широко распространена в европейских странах с развитым форелеводством, обнаружена в США и Канаде. Вспышки заболевания отмечены в Финляндии, Норвегии и Швеции, странах Балтии, Абхазии и Краснодарском крае, на Украине.

Резервуары инфекции существуют в Балтийском и Северном морях, а также в Тихом океане, у побережья США, Канады и Японии. В пресноводной аквакультуре наиболее подвержена заболеванию радужная форель и в меньшей степени кумжа. Вспышки ВГС отмечены также при культивировании европейского хариуса, обыкновенной щуки и сига.

В морской воде зарегистрированы эпизоотии у радужной форели и тюрбо, а также у молоди и нерестящихся производителей тихоокеанской сельди.

В естественных водоемах обнаружено носительство вируса у чавычи, кижуча, атлантического и стальноголового лососей, тихоокеанской и атлантической трески, европейского угря и испанского барбуса.

К заболеванию восприимчивы рыбы разного возраста: от сеголетков (у форели в возрасте старше 4 недель) до двухгодовиков (радужная форель) и трехгодовиков (тюрбо) товарной массой от 200 г до 700 г. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы к заболеванию. Отмечены значительные индивидуальные и межпопуляционные колебания восприимчивости Рыб к ВГС.

Заболевание развивается при температуре воды 3—14 °С и затухает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии ВГС возникают в весеннее время (конец зимы — начало лета), но иногда регистрируются в конце лета и осенью. Наиболее остро болезнь протекает при 8—12 °С.

При этом может погибнуть до 80—90 % рыб. При 3—5 °С заболевание протекает в хронической форме, но гибель может достигать 100 %. Молодь массой до 1—2 г болеет и при более высокой температуре воды (15—20 °С), что связано с несовершенством системы иммунитета у нее.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружающие ткани и полости тела. Инкубационный период при температуре воды 7—15 °С колеблется от 1 до 2 недель.

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угнетение рыб. Больные рыбы приобретают темную окраску, перемещаются к краям пруда или канала, где течение слабее. Они медленно дрейфуют по течению, с трудом сохраняя равновесие, прибиваются к решеткам стока. ВГС протекает в острой, хронической и нервной формах.

Острая форма заболевания характеризуется внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, жабрах, у оснований плавников, на поверхности тела и иногда на голове. Брюшко увеличено (растянуто).

При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря, сердце и поверхности паренхиматозных органов (См.Рис.1) Печень и почки гиперемированы, отечны, неравномерно окрашены, реже бледные.

Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.

Хроническая форма болезни сопровождается умеренной и более растянутой во времени гибелью рыб. Больные рыбы имеют почти черную окраску тела, сильно выраженное пучеглазие (как правило, двустороннее), беловато-серые жабры. Внешние кровоизлияния обычно отсутствуют.

Координация движений погибающих рыб нередко нарушена. При вскрытии отмечают общую анемию органов. Печень бледная, с точечными кровоизлияниями, почки, сердце, стенка кишечника серо-белого цвета. В брюшной полости может содержаться небольшое количество экссудата.

Нервная форма встречается редко и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечают повышенный тонус скелетной мускулатуры рыб, внезапные спазматические подергивания тела.

Реакция на внешние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы возбуждения чередуются с состоянием угнетения.

Патологоанатомические изменения не выражены.

Рис.1 «Обильные кровоизлияния в брюшной полости, стенках плавательного пузыря и мускулатуре у радужной форели с острой формой VHS. ( П. Веннерстрём, Evira).»

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости и постановку биопробы.

Меры борьбы. При установлении диагноза ВГС хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы инфекции — вирусоносительство или клинически протекающее заболевание — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

С целью предупреждения появления очагов инфекции оздоровление карантинированных хозяйств ведется методом радикальной дезинфекции и летования.

Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района по аналогии с другими особо опасными вирусными инфекциями.

В Германии выпускают живую аттенуированную вакцину против ВГС. В ряде стран ведут работы по созданию рекомбинантной вакцины.

Источник: http://fishquality.ru/ru/%D1%8D%D0%BF%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B5-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%8F%D1%82%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D0%BA%D0%B2%D0%B0%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%83%D1%80%D1%8B/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8-%D1%80%D1%8B%D0%B1/%D0%B2%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%80%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%86%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F-%D0%BB%D0%BE%D1%81%D0%BE%D1%81%D0%B5%D0%B2%D1%8B%D1%85-%D1%80%D1%8B%D0%B1.html

Вирусная геморрагическая септицемия форели – это… что такое вирусная геморрагическая септицемия форели?

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

см. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ ФОРЕЛИ (VHS — ВГС) — контагиозная заразная болезнь. Кроме радужной форели (Salmo gairdneri), болеют и некоторые лососевые рыбы других видов.

Характеризуется септическими (вирусемическими) процессами, а также потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников, поражением нервной системы, образованием кровоизлияний в жабрах, соединительной ткани глазничных полостей, в скелетной мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани и в стенках плавательного пузыря. Значительно нарушаются функции отдельных органов, тканей и всего организма в целом.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Jensen (1965), впервые выделивший и вырастивший вирус на клеточных культурах форели RTG-2, назвал его “Egtved-virus” в честь города Эгтвед (Дания), вблизи которого была расположена форелевая ферма, неблагополучная по ВГС. Данный вирус пальцевидной формы, его длина 180 — 240 нм, ширина 60 — 75 нм.

Апикальный конец его округлый, а дистальный плоский и снабжен хвостообразным придатком. Внутри вируса находится ядро диаметром 20 нм, заключенное в очень сложную ребристую оболочку, покрытую сверху еще гладкой пленкой.

Он хорошо культивируется в перевиваемых клеточных культурах RTG-2, полученных из фибробластов яичников радужной форели, а также в клетках линии FHM и карповой линии клеток ЕРС.

Цитопатический эффект в культурах клеток среды Игла с 2% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота при рН 7,7 и при температуре 14°С наступает примерно через 30 ч, а при 20 — 22°С — через 24 ч. При этом клетки набухают, округляются, образуя небольшие своеобразные гроздья, а затем отделяются от стекла и погибают.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и глицерину, а также к колебаниям рН — до 3,5. Полностью он инактивируется при температуре 44°С в течение 15 мин, а при 30°С теряет свою патогенность лишь на 50%.

В 50%-ном растворе глицерина при температуре 14°С вирус почти полностью теряет свои инфекционные свойства через 6 дней.

Находясь в дистиллированной воде при 14°Св течение одних суток, вирус инактивируется до 50%, а в прудовой воде — до 90%.

Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус ВГС в течение 10 мин. Дезинфицирующие вещества, такие, как 2%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор формалина, убивают вирус в течение 5 10 мин.

Активный хлор, широко используемый в ихтнопатологии для борьбы с возбудителями инфекционных и инвазионных болезней в индустриальном рыбоводстве, убивает вирус, в зависимости от концентрации, за 2 — 20 мин.

В трупах форели, погибшей от ВГС, сохраняемых на льду, вирус полностью разрушается через 24 сут. При температуре минус 20 “С и ниже он сохраняет инфекционность более 2 лет, но при этом его титр снижается примерно на 2 порядка.

Установлено, что существует несколько типов вируса: R (почечный), Н (печеночный), возможно V (висцеральный) и Р (общего действия), а также N (нейротропный). Кинкелин П. и др.

указывают на существование лишь трех серотипов возбудителя ВГС, которые обозначены как BГC1(F1), ВГС2 и 23/75.

Все они различаются между собой в перекрестной реакции и имеют разный круг хозяев, а именно: BГC1 патогенен для радужной форели и щуки, а ВГС2 и 23/75 — для радужной и ручьевой форели.

Длительное время вирус ВГС обнаруживали только на клеточных первичных и перевиваемых культурах и лишь в начале 80-х годов он был найден непосредственно в тканях больных рыб. Амлахеру Е. удалось обнаружить вирус ВГС при электронно-микроскопическом и гистологическом исследовании в головной почке больных рыб.

Jensen (1965) считает, что вирус ВГС во время энзоотии ВГС находится во всех органах и тканях рыб, но выделять его при диагностических исследованиях лучше всего из почек и селезенки. Видимо, эти органы следует рассматривать в качестве мишени, поражаемой возбудителем ВГС в первую очередь.

Имеются сведения о присутствии вируса в икре форелей-производителей, что может быть причиной заражения молоди радужной форели.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах Европы. В 1968 году вирус ВГС был занесен в водоемы ЧССР из Дании вместе с оплодотворенной икрой радужной форели. Появление этой болезни в нашей стране связано также с завозом оплодотворенной икры из зарубежных хозяйств, неблагополучных по ВГС.

Вирусной геморрагической септицемией болеет преимущественно радужная форель. Спонтанные случаи заболевания в естественных условиях регистрируют у ручьевой форели (S. truttam. fario), щуки (Esox lucius) и хариуса (Thymallus rhymallus). Известны случаи заболевания палии.

Эпизоотии сопровождаются массовой гибелью больных рыб, отход составляет 9 — 78%. ВГС характеризуется сезонностью, вспышки болезни и острое течение ее наблюдают главным образом осенью и зимой при температуре воды 8 — 10°С.

В теплое время года болезнь, как правило, протекает латентно, но при неблагоприятных условиях содержания и кормления рыб она может проявляться клинически и летом при температуре воды 15 — 20°С . ВГС поражается форель в возрасте до одного года при размере рыб 5 — 7 см.

, а также рыбы более старших возрастных групп более устойчивы к ВГС.

Источник инфекции — больная рыба, ее выделения, трупы погибшей форели. Здоровая рыба заражается и через ложе и воду прудов, инфицированных вирусом ВГС. Заразное начало передается путем прямого контакта здоровой рыбы, с водой и инвентарем, живорыбной тарой, а также беспозвоночными животными-носителями инфекции.

Проявлению и развитию болезни способствуют погрешности в интенсификации производства, прогрессирующее загрязнение воды, нарушение кормления и другие неблагоприятные факторы.

Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При естественной инфекции и температуре воды до 15 — 16°С он обычно равен 7 — 15 дням, редко 25 дням и более.

При экспериментальном заражении этот период продолжается 2 недели — при инокуляции возбудителя и 4 — при контактировании здоровой рыбы с больной. Культивирующийся in vitro вирус вызывает болезнь через 10 — 115 дней.

Форель, переболевшая ВГС, приобретает напряженный иммунитет.

ВГС при оптимальных температурных условиях может поражать лососевых как в пресноводных, так и морских хозяйствах, где выращивают этих рыб как основной объект марикультуры.

Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополучного хозяйства, в течение определенного времени является вирусоносителем и может представлять опасность для благополучных форелевых хозяйств.

Такое бесконтрольное ведение хозяйства может привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах. Вести оздоровительные мероприятия в таких случаях будет гораздо труднее.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение и нервную форму ВГС. Иногда выделяют сверхострое и бессимптомное (латентное) течение.

Острое течение характеризуется быстрым развитием патологического процесса и высокой смертностью. У больных рыб наблюдают темно-коричневое окрашивание поверхности тела и одно- или двустороннее пучеглазие, анемию и геморрагические полоски на жабрах и периокулярной конъюнктиве. Основания плавников имеют красноватую окраску.

Хроническому течению свойственны умеренное развитие болезни и невысокая смертность. Окраска тела больных форелей темная или почти черная, отмечается сильно выраженная экзофтальмия, а также анемия: жабры при этом имеют светло-розовую или беловато-серую окраску, а в некоторых случаях они совершенно белые. Иногда регистрируют водянку брюшной полости.

Нервная форма проявляется своеобразным поведением больных особей: рыбы совершают спиралеобразные движения у дна бассейна или против течения, иногда плавают кругами на боку. У них наблюдают спазматические и внезапные подергивания телом. С развитием болезни число заболевших рыб резко снижается, гибель бывает незначительной. Такое течение ВГС обычно наблюдается при затухании эпизоотии.

Длительность течения болезни на каждой стадии ее проявления зависит от условий окружающей среды, санитарного состояния водоема и уровня технологических процессов в данном хозяйстве. Обычно эпизоотия заканчивается в течение 1 — 2 мес.

Патологоанатомическиеизменения. Наиболее специфические поражения — рассеянные кровоизлияния в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и др.

Вирусная геморрагическая септицемия форели (по Гиттино): 1 – анемия и кровоизлияния в жабрах; 2 – геморрагии в мышцах и висцеральной жировой ткани; 3 – множественные геморрагии в мускулатуре, плавательном пузыре.

Геморрагии чаще проявляются при остром течении болезни, при хроническом они исчезают.

При острой болезни печень гиперемирована, цвет ее красно-винный; при хронической — она очень бледная, сероватого цвета, иногда с петехиями.

Гистологическими исследованиями печени выявляют некротические поражения гепатоцитов, а также вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и пикноз, рассеянные по всей паренхиме или же сгруппированные небольшими очагами.

Почки при остром течении красные, тонкие, поверхность гладкая; при хроническом — они сероватые и волнистые и выглядят как бы гофрированными.

На гистопрепаратах в почечных канальцах отмечают некротические поражения; цитоплазматическую вакуолизацию протоплазмы, пикноз, кариолизис, отслоение эпителия, общий отек и т. п.

При хроническом течении в интерстициальной ткани часто наблюдают сильную пролиферацию мононуклеарных лимфоидных клеток.

В головной почке обнаруживают истощение кроветворной ткани и распад скоплений меланомакрофагов, а также вирусные частицы. В периферической крови увеличено число измененных эритроцитов.

При остром течении ВГС количество гемоглобина и число эритроцитов резко снижаются. У рыб хроников более сильно выражена анемия.

Патогенез. Считают, что возбудитель болезни проникает в организм рыб через жабры. Здесь, а также в эндотелиальных клетках всей кровеносной системы он, видимо, и размножается.

Затем вирус попадает во все внутренние органы и ткани, вызывая в них глубокие патологические изменения. Поражение мозга приводит к появлению нервных симптомов заболевания, а эндотелия сосудов — к нарушению их порозности и образованию кровоизлияний.

Стенки сосудов становятся ломкими, что и обусловливает геморрагический синдром, особенно резко выраженный при остром течении болезни.

При хроническом течении отмечают отечность в результате токсикоза и нарушений осморегуляторного процесса. При нервной форме болезни нарушается равновесие и координация движений. Анемия связана с некротическими изменениями, возникающими в тканях гемопоэтической системы, а также с прямым действием вируса или токсинов, освобождающихся при развитии патологического процесса.

Отмечают гипергликемию, снижение содержания липидов, сильные колебания концентрации электролитов. Заметно уменьшается количество общего белка в сыворотке крови и особенно резко — количество сывороточных альбуминов.

В то же время количество альфа- и бета-глобулинов у больных рыб намного больше, чем у здоровых. При этом обнаруживают только одну гамма-глобулиновую фракцию.

Альбумин-глобулиновый коэффициент у больных годовиков составляет 0,17, у трехлеток — 0,25, у здоровых же годовиков он равен 0,91 и у трехлеток — 1,3.

Таким образом, под действием вируса и его токсинов в организме больных рыб происходят тяжелые некротические и биохимические изменения, которые приводят их к гибели.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов гематологических и биохимических исследований. Наиболее достоверный диагноз можно поставить выделением вируса ВГС в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановкой биопробы на восприимчивых рыбах.

При гистологическом исследовании характерным являются фокусы некрозов клеток, особенно в гемопоэтической ткани, множественные различные кровоизлияния.

Часто приходится дифференцировать ВГС и цероидную дегенерацию печени. Для последней наиболее характерным является: грязно-желтая окраска

печени, отложение цероида в клетках печени и отсутствие в них некробиотических повреждений.

Лечение при ВГС не разработано. Зарубежные специалисты рекомендуют использовать антибиотики (окситетрациклин) и антисептики (метиленовую синь), которые хотя и не убивают вирус, но облегчают течение болезни, так как подавляют вторичную инфекцию.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и биотехнологических мероприятий, направленных на: а) разрыв эпизоотологической цепи паразит — хозяин; б) повышение общей естественной резистентности рыб за счет создания оптимальных условий содержания и кормления; в) снижение численности возбудителя во внешней среде и г) повышение общей ветеринарной и рыбоводной культуры при воспроизводстве рыбы.

В последние годы в странах, где ВГС является широко распространенной болезнью, ведутся поиски в разработке специфических средств профилактики ВГС.

Санитарная оценка. Возбудитель ВГС для человека и плотоядных животных не опасен.

Рыбу из неблагополучных форелевых хозяйств, если она отвечает товарному виду и качеству, допускают в пищу людям без ограничений.

Больную рыбу, не соответствующую товарной кондиции и качеству пищевого продукта, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.

Болезни рыб: Справочник. – М.. Г. В. Васильков, Л. И. Грищенко, В. Г. Енгашев и др.; Под ред. В. С. Осетрова.. 1989.

Источник: https://fish_diseases.academic.ru/33/%D0%92%D0%98%D0%A0%D0%A3%D0%A1%D0%9D%D0%90%D0%AF_%D0%93%D0%95%D0%9C%D0%9E%D0%A0%D0%A0%D0%90%D0%93%D0%98%D0%A7%D0%95%D0%A1%D0%9A%D0%90%D0%AF_%D0%A1%D0%95%D0%9F%D0%A2%D0%98%D0%A6%D0%95%D0%9C%D0%98%D0%AF_%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%95%D0%9B%D0%98

5.1. Вирусная геморрагическая септицемия

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Вируснаягеморрагическая септицемия(В ГС, ViralHaemorr-hagicSepticaemia,VHS)— высококонтагиозная болезнь, поражаю­щаяпресноводных и морских рыб разноговозраста.

Возбудитель.Возбудителемболезни является РНК-содержа-щийрабдовирус из рода Novihablovirus.Вирус получил название Egtved-вирус, синоним Viral haemorrhagic septicaemia virus

(VHSV).Он имеет пальце­видную форму ипредстав­лен тремя серотипами: I(ти­повой штамм F1),II(Не) и III(23.75), различающими­ся в реакциинейтрализации (рис. 6).

В природе наиболеераспространен первый серо-тип. Средиполевых изоля-тов вируса встречаютсякак авирулентные, так и высо­ковирулентные.Оптималь­ная температура длярепро­дукции вируса invitro12— 15 °С.

Вирус выделяют на культурахклеток BF-2,EPC,RTG-2.

Эпизоотология.ВГС — высококонтагиозная болезнь,поражаю­щая пресноводных и морскихрыб разного возраста из отрядовло-сосеобразные, камбалообразные исельдеобразные. Заболевание протекаетпо типу эпизоотии и характеризуетсяразвитием септи­ческого процесса,множественными кровоизлияниями в органыи ткани и массовой гибелью рыб.

Болезнь широкораспространена в европейских странахс раз­витым форелеводством, обнаруженав США и Канаде. Вспышки заболеванияотмечены в Финляндии, Норвегии и Швеции,стра­нах Балтии, Абхазии и Краснодарскомкрае, на Украине.

Резервуа­ры инфекциисуществуют в Балтийском и Северномморях, а также в Тихом океане, у побережьяСША, Канады и Японии. В пресно­воднойаквакультуре наиболее подверженазаболеванию радужная форель и в меньшейстепени кумжа. Вспышки ВГС отмеченытак­же при культивировании европейскогохариуса, обыкновенной щуки и сига.

Вморской воде зарегистрированы эпизоотииу ра­дужной форели и тюрбо, а также умолоди и нерестящихся произ­водителейтихоокеанской сельди.

В естественныхводоемах обнаружено носительство вирусау чавычи, кижуча, атлантического истальноголового лососей, тихо­океанскойи атлантической трески, европейскогоугря и испанс­кого барбуса.

К заболеваниювосприимчивы рыбы разного возраста: отсе­голетков (у форели в возрасте старше4 нед) до двухгодовиков (радужная форель)и трехгодовиков (тюрбо) товарной массойот 200 г до 700 г. Мальки, ремонтные рыбы ипроизводители более устойчивы кзаболеванию. Отмечены значительныеинди­видуальные и межпопуляционныеколебания восприимчивости Рыб к ВГС.

Заболеваниеразвивается при температуре воды 3—14°С и зату­хает при дальнейшем ееповышении. Обычно эпизоотии ВГС воз­никаютв весеннее время (конец зимы — началолета), но иногда регистрируются в концелета и осенью.

Наиболее остро болезньпротекает при 8—12 °С. При этомможет погибнутьдо 80—90 %рыб. При 3—5 °Сзаболеваниепротекает в хронической форме, но гибельможет достигать 100%.

Молодь массойдо 1—2 гболеет и приболее высокой температуре воды (15—20°С), что связанос несовершенством системы иммунитетау нее.

Рис. 6. Вирус —возбудитель ВГС

Клиническиепризнаки и патолого-анатомическиеизменения.

За­болеваниепроявляется в форме экссудативно-геморрагическогосиндрома, развитие которого обусловленоразмножением вируса в эндотелиикровеносных капилляров, гемопоэтическойткани и клеткахэкскреторной части почек, что ведет кнарушению водно-минерального балансаи выходу плазмы и форменных элементовкрови в окружающие ткани и полости тела.Инкубационный пе­риод при температуреводы 7—15 °С колеблется от 1 до 2 нед.

Первыми признакамизаболевания являются анорексия иугне­тение рыб. Больные рыбы приобретаюттемную окраску, переме­щаются к краямпруда или канала, где течение слабее.Они мед­леннодрейфуют по течению, с трудом сохраняяравновесие, при­биваются к решеткамстока. ВГС протекает в острой, хроническойи нервной формах.

Острая формазаболевания характеризуется внезапноймассовой гибелью рыб. У больных особейотмечают экзофтальм, побледнение жабр,точечные кровоизлияния в периокулярнойсоединительной ткани глаз, жабрах, уоснований плавников, на поверхноститела и иногда на голове. Брюшко увеличено(растянуто).

При вскрытии в полости телаобнаруживают скопление прозрачногожелтоватого (иногда кровянистого)экссудата, множественные петехиальныекровоизлияния в мускулатуре,перивисцеральной жировой ткани, набрюшине, стенках кишечника и плавательногопузыря, сердце и поверхности паренхиматозныхорганов (рис. 7). Печень и почкиги-перемированы, отечны, неравномерноокрашены, реже бледные.

Желудочно-кишечныйтракт свободен отпищи, иногда наполненслизеподобным содержимым молочно-белогоцвета.

Рис. 7. Форель,больная ВГС 94

Хроническая формаболезни сопровождается умеренной ибо­лее растянутой во времени гибельюрыб. Больные рыбы имеют почти чернуюокраску тела, сильно выраженное пучеглазие(как правило, двустороннее), беловато-серыежабры. Внешние крово­излияния обычноотсутствуют.

Координация движенийпогибаю­щих рыб нередко нарушена. Привскрытии отмечают общую ане­миюорганов. Печень бледная, с точечнымикровоизлияниями, почки, сердце, стенкакишечника серо-белого цвета. В брюшнойполости может содержаться небольшоеколичество экссудата.

Нервная формавстречается редко и характеризуетсяпоражени­ем центральной нервнойсистемы. Отмечают повышенный тонусскелетной мускулатуры рыб, внезапныеспазматические подерги­вания тела.

Реакция на внешние раздражители (звуковыесигналы, кормление) неадекватная: рыбаначинает метаться у поверхности воды,пытаясь выскочить, плавает по кругу илиштопорообразно. Приступы возбуждениячередуются с состоянием угнетения.

Па-толого-анатомические изменения невыражены.

Диагноз.Его ставят наосновании анализа эпизоотологических,клинических, патолого-анатомическихданных и результатов ви­русологическихисследований, включающих выделение исероло­гическую идентификацию вируса,а при необходимости и поста­новкубиопробы.

Меры борьбы.При установлениидиагноза ВГС хозяйство объявляетсянеблагополучным и на него накладываюткарантин. Независимо от формы инфекции— вирусоносительство или кли­ническипротекающее заболевание — факт выделениявируса от рыб достаточен для наложениякарантина.

С целью предупрежденияпоявления очагов инфекции оздоров­лениекарантинированных хозяйств ведетсяметодом радикальной дезинфекции илетования.

Работу по оздоровлениюхозяйства проводят в соответствии сразработанным местным органомгосу­дарственной ветеринарной службыпланом, утвержденным адми­нистрациейрайона по аналогии с другими особоопасными вирус­ными инфекциями.

ВГермании выпускают живую аттенуирован-нуювакцину против ВГС. В ряде стран ведутработы по созданию рекомбинантнойвакцины.

Источник: https://studfile.net/preview/5611221/page:35/

Вирусная геморрагическая септицемия форели (VHS, ВГС)

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Вирусная геморрагическая септицемия форели (VHS, ВГС) – контагиозная заразная болезнь. Кроме радужной форели (Salmo gairdneri), болеют и некоторые лососевые рыбы других видов.

Характеризуется септическими (вирусемическими) процессами, а также потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников, поражением нервной системы, образованием кровоизлияний в жабрах, соединительной ткани глазничных полостей, в скелетной мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани и в стенках плавательного пузыря. Значительно нарушаются функции отдельных органов, тканей и всего организма в целом.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Jensen (1966), впервые выделивший и вырастивший вирус на клеточных культурах форели RTG-2, назвал его «Egtved-virus» в честь города Эгтвед (Дания), вблизи которого была расположена форелевая ферма, неблагополучная по ВГС. Данный вирус пальцевидной формы, его длина 180-240 нм, ширина 60-75 нм.

Апикальный конец его округлый, а дистальный плоский и снабжен хвостообразным придатком.

Внутри вируса находится ядро диаметром 20 нм, заключенное в очень сложную ребристую оболочку, покрытую сверху еще гладкой пленкой Он хорошо культивируется в перевиваемых клеточных культурах RTG-2, полученных из фибробластов яичников радужной форели, а также в клетках линии ГНМ и карповой линии клеток ЕРС. Цитопатический эффект в культурах клеток среды.

Игла с 2% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота при рН 7,7 и при температуре, 14°С наступает примерно через 30 ч, а при 20-22°С – через 24 ч. При этом клетки набухают, округляются, образуя небольшие своеобразные гроздья, а затем отделяются от стекла и погибают.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и глицерину, а также к колебаниям рН – до 3,5. Полностью он инактивируется при температуре 44°С в течение 15 мин, а при 30°С теряет свою патогенность лишь на 50%.

В 50%-ном растворе глицерина при температуре 14°С вирус почти полностью теряет свои инфекционные свойства через 6 дней.

Находясь в дистиллированной воде при 14 С в течение одних суток, вирус инактивируется до 50%, а в прудовой воде – до 90%.

Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус ВГС в течение 10 мин.

Дезинфицирующие вещества, такие, как 2%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор формалина, убивают вирус в течение 5-10 мин.

Активный хлор, широко используемый в ихтиопатологии для борьбы с возбудителями инфекционных и инвазионных болезней в индустриальном рыбоводстве, убивает вирус, в зависимости от концентрации, за 2-20 мин.

В трупах форели, погибшей от ВГС, сохраняемых на льду, вирус полностью разрушается через 24 сут. При температуре -20°С и ниже он сохраняет инфекционность более 2 лет, но при этом его титр снижается примерно на 2 порядка.

Установлено, что существует несколько типов вируса: R (почечный), Н (печеночный), возможно V (висцеральный) и Р (общего действия), а также N (нейротропный). Кинкелин П. и др.

указывают на существование лишь трех серотипов возбудителя ВГС, которые обозначены как ВГС1(F1), ВГС2 и 23/75.

Все они различаются между собой в перекрестной реакции и имеют разный круг хозяев, а именно: ВГС1 патогенен для радужной форели и щуки, а ВГС; и 23/75 – для радужной и ручьевой форели.

Длительное время вирус ВГС обнаруживали только на клеточных первичных и перевиваемых культурах и лишь в начале 80-х годов он был найден непосредственно в тканях больных рыб. Амлахеру Е. удалось обнаружить вирус ВГС при электронно-микроскопическом и гистологическом исследовании в головной почке больных рыб.

3епзеп (1965) считает, что вирус ВГС во время энзоотии ВГС находится во всех органах и тканях рыб, но выделять его при диагностических исследованиях лучше всего из почек и селезенки. Видимо, эти органы следует рассматривать в качестве мишени, поражаемой возбудителем ВГС в первую очередь.

Имеются сведения о присутствии вируса в икре форелей-производителей, что может быть причиной заражения молоди радужной форели.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах Европы. В 1968 году вирус ВГС был занесен в водоемы ЧССР из Дании вместе с оплодотворенной икрой радужной форели. Появление этой болезни в нашей стране связано также с завозом оплодотворенной икры из зарубежных хозяйств, неблагополучных по ВГС.

Вирусной геморрагической септицемией болеет преимущественно радужная форель. Спонтанные случаи заболевания в естественных условиях регистрируют у ручьевой форели (S. trutta m.fario), щуки (Esox lucius) и хариуса (Thymallus rhymallus). Известны случаи заболевания палии.

Источник: https://zooclub.ru/rybki/bolezni-prudovyh-ryb/virusnaya-gemorragicheskaya-septitsemiya-foreli.shtml

Books-med
Добавить комментарий