Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз – сужение правого венозного отведения

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальныйстеноз – этопорок сердца, при котором происходитсужение правого атриовентрикулярногоотверстия, что создает препятствие токукрови из правого предсердия в правыйжелудочек. Трикуспидальный стенозявляется относительно редким порокомсердца.

Приобретенный стеноз левоговенозного отверстия почти всегда имеетревматическое происхождение. Значительнореже его причиной является септическийэндокардит.

При трикуспидаль-ном стенозепроисходит сращение створок клапана,их утолщение и уплотнение, а такжеутолщение и укорочение сухожильныхнитей.

Изменениягемодинамики при трикуспидальномстенозе:

сужение правого атриовентрикулярногоотверстия;

– затруднениеперехода крови из правого предсердияв правый желудочек;

– уменьшение диастолического наполнения правого желудочка;

-гипертрофия и дилатация правогопредсердия; увеличение диастолическогонаполнения правого предсердия и повышениев нем давления, что сопровождаетсявозрастанием градиента давления вправом предсердии и правом желудочке(он возрастает при увеличении кровотокачерез правое венозное отверстие вовремя вдоха и уменьшается при выдохе);

-замедление тока крови, повышение давленияи застой в венозной системе большогокруга кровообращения (в полых венах иее ветвях), что обусловливает значительноеувеличение печени, развитие асцита,отеков нижних конечностей; притрикуспидальном стенозе, в отличие отдругих пороков сердца, признаки застояпоявляются вскоре после начала егоформирования;

– уменьшениеударного объема правого желудочка.

Проведите опросбольного, выясните жалобы.

Больныепредъявляют жалобы на тяжесть и боли вправом подреберье из-за перерастяжениякапсулы печени в связи с резким увеличениемее размеров, отеки ног, увеличениеживота. Все это обусловлено застоемкрови в большом круге кровообращения.

Довольно рано появляются диспептическиерасстройства, что также связано сзастойными явлениями в большом круге.Больные отмечают быструю утомляемостьдаже при незначительных физическихнапряжениях и ходьбе, слабость (следствиеуменьшения сердечного выброса).

Одышкав покое, приступы удушья и кровохарканьеотсутствуют.

Проведите общийосмотр больного.

Притрикуспидальном стенозе обращает насебя внимание желто-серый цвет кожныхпокровов, обусловленный наличием цианозаи желтухи (из-за нарушения функциипечени). Отмечается пульсация увеличеннойпечени синхронно с сокращениями правогопредсердия (пресистолическая пульсация).Выявляются отеки на ногах, увеличениеживота в объеме из-за асцита.

Проведитеосмотр области сердца и сосудов.

Пристенозе правого атриовентрикулярногоотверстия выявляются расширение ипульсация шейных вен, вызванные сильнымисокращениями переполненного кровьюправого предсердия. Характерна пульсацияяремных вен с очень высокой («гигантской»)предсердной пресистолической волной«а». Других изменений при осмотре областисердца не выявляется.

Проведитепальпацию.

Припальпации иногда можно обнаружитьсокращения правого предсердия по правомукраю грудины в III-IVмежреберьях. При пальпации основаниямечевидного отростка (4 точка аускультации)выявляется диастолическое «кошачьемурлыканье». Сердечный толчок неопределяется. Пальпация яремных вендает ощущение венной пульсации на шее.При пальпации печени обнаруживаетсяпресистолическая пульсация.

Проведитеперкуссию сердца.

Границысердца смещены вправо (кнаружи от правогокрая грудины до правой среднеключичнойлинии) в результате резкой дилагацииправого предсердия. Поперечник сердцарасширен за счет правого компонента.

Проведитеаускультацию сердца.

Притрикуспидальном стенозе можно обнаружитьизменения над основанием мечевидногоотростка (4 точка аускультации) и во IIмежреберье слева от грудины над легочнойартерией (3 точка аускультации).

Над основаниеммечевидного отростка:

– усиление I тона;

– щелчок открытиятрехстворчатого клапана (лучшепрослушивается на высоте вдоха);

-диастолический шум (является классическимпризнаком три-куспидального стеноза).

Диастолический шум может бытьпродолжительным, характеризуетсяпресистолическим усилением, проводитсяпо току крови в область абсолютнойтупости сердца, поэтому хорошовыслушивается в IV-Vмежреберьях слева от грудины.

Шумусиливается при задержке дыхания навдохе и ослабевает при проведении пробыВальсальвы, когда кровоток через правоеатриовентрикулярное отверстиеуменьшается. Диастолический шум спресистолическим усилением обычномягкий, более высокого тона и менееинтенсивный, чем при митральном стенозе.

Над легочнойартерией:

-ослабление II тона, если нет митральногопорока или легочной гипертензии.

Оцените пульс,артериальное и венозное давление.

Пульспри трикуспидальном стенозе малогонаполнения вследствие уменьшенияминутного объема сердца (pulsusparvus).Артериальное давление нормальное илинесколько пониженно. Венозное давлениезначительно повышено, а скоростькровотока снижена.

Проведитеисследование печени.

При перкуссиивыявляется увеличение размеров печенипо Курлову. При пальпации печениобнаруживается также ее пресистолическаяпульсация.

ВыявитеЭКГ-признаки трикуспидального стеноза.

При ЭКГ-исследованииможно выявить признаки гипертрофииправого предсердия и замедленияатриовентрикулярной проводимости.

Признакигипертрофии правого предсердия:

высокий заостренный или двугорбый зубецР с более высоким первым горбом вотведениях II, III,aVF;

-увеличение амплитуды первой (положительной)фазы зубца Р в отведениях V1-2;выявлена зависимость высоты зубца Р вправых грудных отведениях от степенистенозирования правого атриовентрикулярногоотверстия.

Признакизамедления атриовентрикулярнойпроводимости:

удлинение интервала PQ.

ВыявитеФКГ-признаки трикуспидального стеноза.

Изменениярегистрируются над основаниеммечевидного отросткаи над легочной артерией.

Над основаниеммечевидного отростка:

увеличение амплитуды I тона;

– щелчок открытиятрехстворчатого клапана;

-диастолический шум, усиливающийся навдохе. Пресистолический шум притрикуспидальном стенозе характеризуетсяранним началом и ранним окончанием (егоосцилляции не наслаиваются на I тон),форма шума ромбовидная. Это связано сболее ранними началом и окончаниемсистолы правого предсердия по сравнениюс систолой левого предсердия.

Над легочнойартерией:

уменьшение амплитуды II тона.

Проанализируйтеданные рентгенологического исследованиягрудной клетки.

Прирентгенологическом исследованиивыявляются следующие признакитрикуспидального стеноза.

В прямойпроекции:

значительное увеличение правой границысердцаиз-зарезкого расширения правого предсердия;

– высокое расположениеатриовазального угла;

– сглаженностьсердечно-диафрагмального угла;

-увеличение верхней дуги правого контураза счетрасширенной верхней полой вены.

В левой косойпроекции:

выбухагощая в виде закругленной дугитень правого предсердия;

– резкое сужениеретростернального пространства, особеннов его верхнем отделе, в связи с увеличениемправого предсердия.

Вправой косой проекции:

иногда удается выявить пульсацию нижнейполой вены над куполом диафрагмы.

Рентгенологическоеисследование легких:

отсутствие застойных явлений в легких;

– отсутствиерасширения ствола и ветвей легочнойартерии;

– обеднение легочногорисунка.

Выявите признакитрикуспидального стеноза поданнымЭхоКГ.

На ЭхоКГ обнаруживаютсяследующие изменения:

-значительное снижение скоростидиастолического прикрытия переднействорки трикуспидального клапана;

-отсутствие или резкое уменьшениеамплитуды предсердной волны трехстворчатогоклапана;

– движение заднействорки клапана в том же направлении,что и движение передней;

– признаки перегрузкиправого предсердия;

– утолщение иуплотнение створок клапана.

Источник: https://studfile.net/preview/6360408/page:37/

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз – уменьшение площади отверстия трехстворчатого клапана, приводящее к затруднению поступления крови из полости правого предсердия в правый желудочек.

При трикуспидальном стенозе развивается одышка, общая слабость, акроцианоз, венозный застой в большом круге кровообращения (отеки, асцит, набухание вен шеи, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье).

Методами диагностики трикуспидального стеноза служат фонокардиография, электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, зондирование правых отделов сердца. Коррекция трикуспидального стеноза производится путем вальвулотомии, баллонной вальвулопластики, реже – протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальный стеноз

Среди причин, приводящих к формированию трикуспидального стеноза, выделяют факторы, обусловливающие органическое поражение клапанного аппарата, функциональный стеноз предсердно-желудочкового отверстия и механическое препятствие току крови.

В этиологии органического трикуспидального стеноза ведущая роль отводится ревматизму и инфекционному эндокардиту.

Ревматическое поражение трехстворчатого клапана всегда сочетается с повреждением аортального и митрального клапанов; при этом отмечается склерозирование створок клапанов, фиброзного кольца, сухожильных хорд и паппиллярных мышц, сращение комиссур.

Реже трикуспидальный стеноз бывает обусловлен субэндокардиальным фиброэластозом, болезнью Уиппла, болезнью Андерсона-Фабри, карциноидным синдромом, системной красной волчанкой.

Развитие функционального трикуспидального стеноза обычно связано с миокардитами, легочной и сердечной недостаточностью. Причинами механической обструкции правого атриовентрикулярного отверстия могут выступать метастатические опухоли (нефробластома, меланома, семинома, рак печени и рак щитовидной железы), миксома или тромб правого предсердия.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия вызывает затруднение физиологического поступления крови из правого предсердия в правый желудочек.

При этом в диастолу создается повышенный транстрикуспидальный градиент давления, обусловленный увеличением давления в полости правого предсердия. В течение короткого времени компенсация нарушенной гемодинамики обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией правого предсердия.

Однако компенсаторные механизмы при трикуспидальном стенозе неустойчивы и ограничены, поскольку мощность миокарда правого предсердия оказывается недостаточной.

Прогрессирующий рост давления в правом предсердии приводит к застою во всей венозной системе. В портальной системе и печени депонируется большое количество крови, поэтому рост портальной гипертензии способствует развитию асцита, фиброза и цирроза печени.

Площадь отверстия трехстворчатого клапана в норме равняется 3,5–4 см2. В зависимости от уменьшения площади правого атриовентрикулярного отверстия различают три степени трикуспидального стеноза:

  • I (легкий стеноз) – размеры отверстия уменьшаются до 3 см2;
  • II (умеренный стеноз) – размеры отверстия составляют 1,6–3 см2;
  • III (тяжелый стеноз) – размеры отверстия составляют менее 1,5 см2.

По этиологии трикуспидальный стеноз может быть врожденным и приобретенным, органическим и функциональным.

Так как изолированный трикуспидальный стеноз встречается нечасто, а обычно сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, на первый план выступают симптомы других пороков (одышка, кровохарканье, головокружение, склонность к обморокам). При опухолях сердца преобладают проявления злокачественного процесса, обусловленные локализацией первичной опухоли или ее метастазов.

Собственными признаками трикуспидальной недостаточности являются общая слабость и быстрая утомляемость, тахикардия, тяжесть или боли в эпигастрии и правом подреберье. Беспокоят диспеп­сические расстройства: тошнота, отрыжка, метеоризм.

При осмотре больных с трикуспидальным стенозом обнаруживается цианоз в сочетании с желтушностью кожных покровов, отеки нижних конечностей, асцит, застойное набухание и пульсация шейных вен и печени. На фоне повышенного венозного давления отмечается артериальная гипотония.

При тяжелом трикуспидальном стенозе развивается цирроз печени, истощение, анасарка, спленомегалия. В стадии декомпенсации трикуспидального стеноза нередко возникают флеботромбозы и тромбоэмболия легочных артерий.

Как и в случае трикуспидальной недостаточности, беременность у женщины с трикуспидальным стенозом может осложниться развитием гестоза, фетоплацентарной недостаточности и преждевременными родами.

В анамнезе пациентов с трикуспидальным стенозом нередко имеются указания на перенесенный ревматический процесс или системные заболевания. Характерными физикальными признаками служат расширение вен шеи и наличие гепато-югулярного рефлюкса – усиление кровенаполнения вен при надавливании на область печени.

При пальпаторном и перкуторном обследовании области сердца определяется разлитая и усиленная пульсация сердца, смещение границ относительной тупости сердца вправо.

Типичная аускультативная картина трикуспидального стеноза характеризуется громким I тоном на вдохе, диастолическим шумом, также усиливающимся на вдохе и уменьшающимся при проведении пробы Вальсальвы.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого предсердия, наряду с умеренной гипертрофией правого желудочка, замедление предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия (при сочетанных пороках). Интерпретация фонокардиографии при трикуспидальном стенозе затрудняет­ся в связи с наличием одновременного поражения митрального и аортального клапанов.

При рентгенографии грудной клетки констатируется выраженное увеличение правого предсердия, расширение ствола и ветвей ЛА и ВПВ.

С помощью эхокардиографии получаются доказательные признаки трикуспидального стеноза: уменьшение размеров атриовентрикулярного отверстия, утолщение и неполное раскрытие створок, дилатация правого предсердия, изменение скорости кровотока через правое предсердно-желудочковое отверстие.

Во время зондирования правых отделов сердца обнаруживает повышение градиента давления между правыми камерами сердца в диастолу, что служит основным гемодинамическим признаком трикуспидального стеноза.

Для снижения хирургических рисков в предоперационном периоде проводится терапия сердечной недостаточности с назначением бессолевой диеты, диуретиков, венозных вазодилататоров, сердечных гликозидов, блокаторов бета-адренорецепторов, антикоагулянтов, метаболических препаратов.

Выбор операции зависит от структуры и причин порока. Больным с митральным и трикуспидальным стенозом показано проведение двойной митрально-трикуспидальной комиссуротомии.

При комбинированном трикуспидальном пороке выполняется открытая комиссуротомия в условиях ИК (при этом спайки между передней и задней створками не рассекают во избежание недостаточности), пластика или протезирование трикуспидального клапана биопротезом.

Протезирование проводится в случае грубых изменений створок клапана и подклапанных структур. При изолированном трикуспидальном стенозе может быть предпринята баллонная вальвулопластика.

При миксомах сердца производится радикальное удаление внутриполостной опухоли, при метастатической обструкции выполняются паллиативные операции. К числу возможных послеоперационных осложнений следует отнести протезный эндокардит, тромбоз и кальциноз протеза, ТЭЛА, паравальвулярные фистулы, АВ-блокаду.

Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года.

На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса.

Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.

Для предупреждения трикуспидального стеноза наиболее эффективным является целенаправленная профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита, которая должна осуществляться под руководством ревматолога и кардиолога. Важное значение придается лечению очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, кариеса зубов), закаливанию.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/tricuspid-stenosis

Трикуспидальный стеноз: патофизиология, симптомы, причины, лечение

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз наблюдается чаще у женщин, чем у мужчин, аналогично митральному стенозу ревматического происхождения. Врожденная форма заболевания имеет чуть более высокое мужское преобладание.

 Трикуспидальный стеноз может проявляться как врожденное поражение или позднее в жизни, когда оно связано с каким-либо другим состоянием. Врожденная форма составляет примерно 0,3% всех случаев врожденных пороков сердца. Частота трикуспидального стеноза у пожилых людей, вызванная вторичными причинами, колеблется в пределах 0,3-3,2%.

Может присутствовать усталость из-за ограниченного сердечного выброса.

Системный венозный застой приводит к дискомфорту в животе и отечности. Начало обычно постепенное, но оно может быть быстрым, если развивается мерцательная аритмия или трепетание.

Одышка может присутствовать, но не является серьезной, если не присутствует сопутствующее заболевание митрального клапана.

Пациенты могут жаловаться на выраженные пульсации в шее.

Когда трикуспидальный стеноз возникает одновременно с митральным стенозом , уменьшение сердечного выброса в легочное русло может парадоксальным образом уменьшить одышку, кровохарканье и ортопноэ, обычно наблюдаемые при митральном стенозе.

Получите информацию о предшествующей ревматической лихорадке , симптомах карциноидного синдрома и возможных врожденных аномалиях.

При синусовом ритме (чаще встречается при трикуспидальном стенозе, чем при митральном стенозе) яремный венозный пульс увеличивается, и волна Aстановится заметной (ее можно спутать с артериальным пульсом).

Если происходит мерцательная аритмия, волна A теряется.

Периферические отеки и асцит нередки.

Без значительной митральной патологии пациент не должен быть одышкой и, вероятно, может лежать без симптомов.

Видное правое предсердие может ощущаться справа от грудины. Если звуки митрального стеноза не скрыты, может быть слышен щелчок трехстворчатого отверстия. Диастолический шум слышен вдоль левой границы грудины или на мечевидной кости, которая усиливается при вдохе. Часто также присутствует трикуспидальная регургитация , представленная голосистолическим шумом в аналогичном месте.

Первый звук сердца может быть разбит широко. Второй звук сердца может быть единичным. Этот единственный звук вызван неслышимым закрытием легочного клапана из-за уменьшения кровотока через стеноз трехстворчатого клапана.

Как минимум 4 условия могут вызвать обструкцию родного трикуспидального клапана. К ним относятся (1) ревматическая болезнь сердца, (2) врожденные аномалии, (3) метаболические или ферментативные аномалии и (4) активный инфекционный эндокардит. Обратите внимание на следующее:

  • Ревматический трикуспидальный стеноз: у этого объекта происходит диффузное утолщение листочков, с или без слияния спаек. Сухожильные хорды могут быть утолщены и укорочены. Кальцификация клапана происходит редко. Ткань листовки состоит из плотных коллагеновых и эластичных волокон, которые вызывают значительное искажение нормальных слоев листочка.
  • Карциноидная болезнь сердца: поражения карциноидных клапанов, как правило, проявляются в виде фиброзных белых бляшек, расположенных на эндокарде клапанов и стенок. Листовки клапана утолщены, жесткие и имеют уменьшенную площадь. Пролиферация фиброзной ткани присутствует на предсердной и желудочковой поверхностях структуры клапана.
  • Врожденный трикуспидальный стеноз: эти поражения чаще наблюдаются у младенцев. Они могут проявляться как не полностью развитые листочки, укороченные или уродливые хорды, небольшие кольца, аномальный размер и количество папиллярных мышц или любая комбинация этих дефектов.
  • Инфекционный эндокардит. Крупные инфицированные растительные растения, закрывающие отверстие трехстворчатого клапана, могут вызывать стеноз. Это состояние относительно редко.
  • Необычные причины: Редкие причины стеноза трикуспидального отека включают болезнь Фабри и гигантские кисты крови.
  • Имитаторы трикуспидального стеноза. Несколько состояний могут имитировать трикуспидальный стеноз, затрудняя течение через клапан. Эти состояния включают суправаскулярную обструкцию от врожденных диафрагм, внутрисердечных или экстракардиальных опухолей, тромбоза или эмболии или крупных эндокардитных вегетаций. Кроме того, состояния, которые нарушают правостороннее наполнение, могут вызывать сходные симптомы и физические результаты. Эти состояния включают в себя констриктивный перикардит и рестриктивную кардиомиопатию.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/trikuspidalnyj-stenoz-patofiziologiya-simptomy-prichiny-lechenie/

Стеноз трикуспидальный – это… что такое стеноз трикуспидальный?

Трикуспидальный стеноз
 СТЕНОЗ ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ мед.Трикуспидальный стеноз — сужение отверстия трёхстворчатого клапана, препятствующее поступлению крови из правого предсердия (ПП) в правый желудочек (ПЖ). При стенозе трёхстворчатого клапана среднее давление в ПП может достигать 10-20 мм рт.ст.

, что соответствует площади отверстия около 1,5 см2 и среднему диастолическому градиенту между ПП и ПЖ 5-15 мм рт.ст. На короткое время компенсация нарушения кровообращения происходит за счёт расширения и гипертрофии ПП. Однако когда среднее давление в ПП превышает 10 мм рт.ст.

, развивается застой в большом круге кровообращения, появляются периферические отёки, асцит, значительно увеличивается печень. Частота. Выраженный стеноз трёхстворчатого клапана, требующий хирургического лечения, наблюдают у 2-4% больных с ревматическими пороками сердца. Стенозированию почти всегда сопутствует недостаточность.

Классификация по выраженности сужения отверстия• Умеренный стеноз: 2,5-3 см2• Выраженный стеноз: 1,5-2,5 см2• Резкий стеноз: до 1,5 см2.

Этиология

• Ревматизм — наиболее частая причина приобретённого стеноза. Ревматические пороки трёхстворчатого клапана всегда сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов• Инфекционный эндокардит• Фиброэластоз субэндокардиальный: врождённый и приобретённый.

Клиническая картина

• Жалобы на одышку, сердцебиение, кровохарканье обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.• Осмотр больных • Застойное расширение вен шеи• Пресистолическая пульсация вен • Увеличение печени.

Симптомы декомпенсации кровообращения по большому кругу плохо поддаются лекарственному лечению.• Аускультация. Выявление порока затруднено, т.к.

специфичные для него шумы легко теряются среди других, вызванных сопутствующими пороками • Шумы выслушивают над мечевидным отростком и у левого края грудины на уровне V-VII межрёберных промежутков • Характерен диасто-лический шум, усиливающийся во время вдоха и уменьшающийся при проведении пробы Вальсальвы • Иногда, при резком стенозировании, выслушивают щелчок открытия клапана.• Перкуссия — границы относительной сердечной тупости смещены вправо.

Специальные исследования

• Рентгенография сердца в трёх проекциях• При сочетанном мит-рально-трикуспидальном стенозе отсутствуют (или не выражены) характерные для митрального порока застойные явления в малом круге кровообращения

• Прямая проекция: отсутствует выбухание лёгочной артерии, ПП образует тень значительной интенсивности, контур его отчётливо закруглён и выступает в правое лёгочное поле. Иногда определяют тень расширенной верхней полой вены

• Первое косое положение: нижний отдел ретрокардиального пространства сужен или закрыт увеличенным ПП, образующим в ряде случаев перекрест с контуром левого предсердия. Тень контрасти-рованного пищевода не отклоняется• Второе косое положение: выбухание верхней половины переднего контура сердца, принадлежащей ПП, выражено больше, чем выбухание контура ПЖ.• ЭКГ• Выявляют признаки гипертрофии ПП наряду с нерезко выраженной гипертрофией ПЖ. ЭОС не отклонена. Предсердно-же-лудочковая проводимость замедлена (до 0,2-0,32 с)• При мерцательной аритмии, наблюдаемой у большинства пациентов с сочетанными пороками сердца, гипертрофию ПП не выявляют.• Эхокардиография• Резкое увеличение ПП и расширение верхней полой вены• Утолщение створок трикуспидального клапана, уменьшение площади его проходного отверстия • Не бывает признаков лёгочной гипертёнзии. Сопутствуют признаки поражения других клапанов сердца.

• Катетеризация полостей сердца — замеряют диастолический градиент давления между ПП и ПЖ, достигающий 8-15 мм рт.ст.

Дифференциальный диагноз

• Правожелудочковая недостаточность• Изолированная трикуспидальная недостаточность• Перикардит.

Лечение:

Консервативная терапия симптоматическая и направлена на уменьшение венозного возврата к сердцу. Назначают диуретики, венозные дилататоры (нитросорбид), препараты калия и диету с ограничением поваренной соли.

Хирургическое лечение

Трикуспидальный стеноз устраняют в ходе операций, проводимых по поводу митрального порока либо многоклапанных пороков сердца.• Операцию производят только в условиях искусственного кровообращения. Может быть выполнена либо открытая комиссуротомия, либо протезирование• Протезирование проводят лишь при грубых изменениях створок и подклапан-ных структур.

Используют ксеноаортальные биопротезы, обработанные глутаральдегидом, низкопрофильные механические клапаны (полусферический МКЧ-27), двухлепестковый клапан Св. Иуды • Не применяют замещение трёхстворчатого клапана шаровыми протезами.• Послеоперационные осложнения • ТЭЛА • Инфекционный протезный эндокардит • Паравальвулярные фистулы. • Тромбоз протеза • Кальциноз биологического протеза.

• Послеоперационное ведение. После имплантации механического протеза больным рекомендовано принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. После биопротезирования антикоагулянтную терапию в отдалённые сроки не проводят.• Результаты операции. Госпитальная летальность при операциях на трёхстворчатом клапане — 4-12%.

5-летняя выживаемость после протезирования — 62-66%.

Синонимы

• Стеноз трикуспидального клапана• Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

Сокращения

• ПЖ — правый желудочек
• ПП — правое предсердие См. также Недостаточность сердечная, Недостаточность трикуспидальная. Перикардит, Стеноз митральный, Стеноз аортальный, Эндокардит инфекционный

МКБ

107.0 Трикуспидативный стеноз

Справочник по болезням. 2012.

Источник: https://diseases.academic.ru/1039/%D0%A1%D0%A2%D0%95%D0%9D%D0%9E%D0%97_%D0%A2%D0%A0%D0%98%D0%9A%D0%A3%D0%A1%D0%9F%D0%98%D0%94%D0%90%D0%9B%D0%AC%D0%9D%D0%AB%D0%99

Стеноз трикуспидального клапана > Клинические протоколы МЗ РК

Трикуспидальный стеноз

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ [1,6]

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма. Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается. Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней. При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства – внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются “пеногасители” – вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут – со скоростью 6-8 л/мин. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона). При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия – 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 – 1000 МЕ/ч.

Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену: – допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин – вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин – положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена; – отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст. - при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза - 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).

При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина – 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 – 1 тыс. МЕ/ч.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%83%D1%81%D0%BF%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B0/14970

Books-med
Добавить комментарий