Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок: этиология и патогенез

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок – ост нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности ЦНС, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Стадии (отражают состояние ЦНС):

1. Эректильная (длится несколько минут, возникает сразу после воздействия травматизиар агента)

  • ↑ интенсивности пат афферетнации с болевых и тактильных рецепторов в обл травмы
  • психоэмоциональное стрессорное воздействие
  • эндогенная интоксикация
  • ¯ОЦК
  • нарушение стр-ры и ф-ий тк и орг ®полиорганная недостаточность

Проявляется:

общее возбуждение (речевое и двигат)

стимулирующее влияние на СДЦ – ↑ сосуд тонуса, ↑АД

стимулирующее влияние на ДЦ ® тахипноэ

активация симпато-адренадовой сист ® ↑ работы сердца, спазм периф сосудов (в коже, скле м-цах, орг брюшной полости)® централизация кровотока (т.к. происходит дилатация сосудов мозга, сердца, надпочечников

 также спазм сосудов почечных клубочков ® активация РААС® ↑ выброса ангиотензина 2 ® вазоконстрикция

↑ продукции АДГ

↑ продукции кортиколиберинов ® ↑ продукции АКТГ® ↑ продукции глюкокортикоидов, минералкортикоидов

↑ глюкогона, ¯ инсулина ® симптоматика посттравматич сах диаб

2. Торпидная (от неск часов до неск суток)

Фазы:

А) компенсации

выраженная активация симпатоадреналовой системы ® развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения

относительно высокое артериальное давление

выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде и в структурах

ГМ, сохранена прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина, выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц,органов брюшной полости.

НО: происходит истощение адаптационных возможностей организма® гиподинамический характер кровообращения, ¯ МОК, ¯ АД, развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов.

б) декомпенсации – пат. депонирование крови – значительная часть крови депонируется в сосудах МЦР

Пат депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

Последовательность

1. Зона травмы ® 2. Кожа и подкожная клетчатка ® 3. Мышцы ® 4. Чревная область ®5. Печень ®6. Почки

Терминальная

Х-ся полным отсутствием механизмов компенсации, метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах.

Изменения кровообращения при терминальной стадии не корригируются !!!

Характерные черты травматического шока:

• типовой патологический процесс;

• эволюционно сформировавшийся

• развивается фазно;

• наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов в тканях;

• развивается полиорганная недостаточность.

Тяжесть травматического шока

Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД.

В норме равен 0,5-0,6

• 1 степень – 0,7-0,8

• 2 степень – 0,9-1,2

• 3 степень – 1,3 и выше.

Величина артериального давления

• 1 степень – АД – 100/50

• 2 степень – АД – 80/40

• 3 степень – АД – прогрессирующее падение

Патологическое депонирование крови, его механизмы и значение в развитии травматического шока.

Механизмы пат депонир крови: формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока.

Механизм:

в эректильной стадии из-заактивации СААД, выброса гормонов адаптации ® спазм периф сосудов

в торпидной ® метаболич расстройства нарастают из-за циркуляторной гипоксии, возникает избыток ионов Н, дегрануляция тучных клеток и выход БАВ в зоне периф возоконстрикции ® расширение сосудов, резкое увеличение емкости МЦР, потеря эластичности сосудами. Кровь депонируется в сосудах МЦР в следующ последовательности:

1. Зона травмы ® 2. Кожа и подкожная клетчатка ® 3. Мышцы ® 4. Чревная область ®5. Печень ®6. Почки

Развивается гипоксия в жизненно важных органах: сердце, почках, печени, мозге

При этом усиливается плазмопотеря, ® сгущение крови, ¯ ОЦК, ¯ венозный возврат ® к дальнейшей стимуляции симпатоадреналовой системы ® тахикардия усугубляется® ¯ время диастолы ® ¯ сердечный выброс, ¯ АД ® усугубляется шоковый синдром.

В основе шокового состояния – диспропорция между ОЦК и емкостью сосудистого русла, когда емкость сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается.

6. Механизмы патогенного действия ионизирующего излуче­ния. Изменение морфологического состава крови на раз­личных стадиях лучевой болезни.

Действие радиации:

1. Прямое – энергия излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей и, проникая в молекулу, вызывает ионизацию, возбуждение и разрыв связей.

2. Непрямое – обусловлено химич веществами, образующимися при первичной ионизации молекул

растворителя – воды. Происходит радиолиз воды, в результате чего образуются свободные радикалы, вызывающие реакции окисления по любым связям.

Действие радиации на клетку:

1. Прямое – поглощенная энергия может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах,

где и происходит разрыв внутримолекулярных связей ( в ДНК – генные и хромосомные мутации)

2. Непрямое – Радиотоксины угнетают синтез нуклеиновых кислот, действуют на ДНК, Нарушение энергетического обмена — одна из главных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот, ядерных белков, торможения митоза.

Наибольшей чувствительностью обладают кроветворная и лимфоидная ткани

Источник: https://studopedia.net/7_40148_travmaticheskiy-shok-etiologiya-i-patogenez.html

Патогенез травматического шока: этиология, классификация, фазы, степени тяжести и лечение

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травма может привести ко множеству последствий: от менее тяжелых (сотрясение, ушибы, поверхностные порезы) до более серьезных (глубокие повреждения с травмой паренхиматозных органов, внутричерепное кровоизлияние, массивное внутреннее или внешнее кровотечение). Однако наиболее опасным осложнением травмы является травматический шок. Поэтому важно знать основные симптомы, классификацию, диагностику, лечение, и, конечно, патогенез травматического шока.

Патогенез: что это?

По сути своей патогенез – это пошаговое описание развития определенной патологии от первых процессов, которые стали пусковым ключом для развития определенного заболевания, до исхода заболевания и его последствий. Знание патогенеза какой-либо патологии поможет понять, почему она проявляется именно этими симптомами, почему используются именно эти методы диагностики и для чего назначается определенное лечение.

Таким образом, даже краткий патогенез травматического шока – ключ к его пониманию, а следовательно, и к своевременной диагностике и лечению.

Что такое шок?

Каждый из нас периодически употребляет фразу “я в шоке”. Но ведь шок – это не просто состояние удивления, это серьезный патологический синдром, который может привести к необратимым последствиям.

Поэтому, прежде чем непосредственно перейти к этиологии и патогенезу травматического шока, необходимо понять, что же подразумевает под собой понятие “шок”?

Шок – это острое ургентное (неотложное) состояние организма, которое характеризуется прогрессирующим расстройством кровообращения.

Это впоследствии приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемии) и уменьшению поставки кислорода к тканям (гипоксии).

В итоге развивается метаболический ацидоз (кровь становится более кислой), что приводит к еще большим расстройствам кровообращения. То есть образуется так называемый замкнутый “порочный” круг.

Причины травматического шока

Пусковым звеном для развития патогенеза травматического шока является травма, как правило, тяжелой степени. Наиболее часто к данному патологическому процессу приводят следующие виды травм:

  • переломы нижних конечностей и костей таза;
  • огнестрельные ранения;
  • травмы внутренних органов;
  • повреждение крупных сосудов с обильной кровопотерей;
  • операционные вмешательства со значительной потерей крови.

Патогенез: фаза компенсации

Как уже было отмечено выше, при развитии данного вида шока пусковым механизмом является травма. Травма, сопровождающаяся сильной болью или обильной кровопотерей, заставляет стрессовые резервы активироваться. Основные такие резервы – две системы организма:

  • симпато-адреналовая;
  • ренин-ангиотензин-альдостероновая.

Симпато-адреналовая система заставляет эндокринные железы (в основном, надпочечники) выбрасывать в кровь специфические стрессовые гормоны: адреналин, норадреналин, кортикостероиды.

Эти биологически активные вещества непосредственно влияют на сосудистую стенку, вызывая спазм и сужение периферических сосудов. Они находятся в коже, мышцах, почках, печени, легких и т. п.

Кроме того, эта система способствует ускорению сердцебиения для более активной циркуляции крови по сосудам.

Когда кровопотеря велика, ухудшается кровоснабжение во всех внутренних органах, в том числе и в почках.

Именно тогда, в условиях ишемии почек, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которая также провоцирует сосудистый спазм.

Это достигается как непосредственной активностью ангиотензина, так и активацией с его помощью альдостерона, который также оказывает сосудосуживающее действие.

Генерализованное сужение периферических сосудов приводит к расстройству микроциркуляции, то есть кровообращения внутренних органов. Однако наш организм не глуп. Сужая сосуды на периферии, он увеличивает кровоснабжение наиболее важных человеку органов: сердца, головного мозга и надпочечников. Происходит феномен “централизации кровообращения”.

Патогенез: фаза декомпенсации

Что мы имеем? Значительно пониженные кровоснабжение периферических органов и умеренная доставка крови к жизненно важным органам. Если это происходит на протяжении долгого времени, длительное расстройство микроциркуляции приводит к гипоксии.

А кислород является необходимым для достаточного количества энергии АТФ. Если же кислорода не хватает, энергии образуется катастрофически мало, а вместо нее синтезируется молочная кислота – лактат.

Эта субстанция очень опасна, накопление ее делает кровь более кислой, возникает метаболический ацидоз.

Кроме того, нарушению кровообращения способствует истощение сердечной мышцы, которая ранее активировалась симпато-адреналовой системой. Однако впоследствии сердце просто “устает” от повышенной нагрузки и частота сердечных сокращений уменьшается.

Ацидоз приводит к еще большему расстройству кровообращения и замыкается тот самый “порочный круг”.

Патогенез: краткая схема

Вкратце схему патогенеза травматического шока можно описать пошагово следующим образом:

  1. Травма.
  2. Кровопотеря/боль.
  3. Уменьшение количества циркулирующей крови.
  4. Активация компенсаторных механизмов (симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем).
  5. Срыв компенсации.
  6. Снижение сердечного выброса.
  7. Снижение артериального давления.
  8. Нарушение периферического кровообращения.
  9. Нарушение свертываемости крови.

Фазы шока

В патогенезе травматического шока фазы и степени тяжести имеют большое значение. Ведь от них напрямую зависит прогноз пациента для выживания. Чем дальше зашел в своем развитии шок и чем он тяжелее, тем менее вероятно выздоровление пострадавшего.

Выделяются две фазы в течении травматического шока:

  • Эректильная – больной неадекватен, может даже не осознавать свое состояние, он может кричать, сопротивляться оказанию помощи. Кожа бледнеет, наблюдается сильная потливость, увеличиваются частота сердцебиения и дыхания. Продолжительность фазы от одной до нескольких минут.
  • Торпидная – сознание резко слабеет, вплоть до комы, кожа бледнеет еще сильнее, резко замедляется биение сердца, пульс очень слабый, нитеобразный.

Степень тяжести

Существует также классификация патогенеза травматического шока в зависимости от тяжести клинической симптоматики и патологических процессов в организме. Выделяют четыре степени тяжести шока:

  1. Больной стабилен, находится в сознании, адекватно реагирует на происходящее, артериальное давление и частота пульса в пределах нормы. Прогноз благоприятен.
  2. Легкое нарушение сознания, больной отвечает на вопросы, однако только спустя определенное время и односложно, кожа бледнеет, артериальное давление незначительно снижено, пульс учащен, ослаблен. Эта стадия требует срочного оказания помощи, как склонная к прогрессии и переходу в следующую.
  3. Сознание значительно снижено, может отсутствовать, кожные покровы бледные, давление резко снижено, пульс слабый, но прощупывается. Прогноз неблагоприятный, часто переходит в следующую стадию даже при оказании медицинской помощи.
  4. Больной без сознания, очень низкое давление или вообще отсутствует, пульс не пальпируется. Крайне неблагоприятный прогноз, высокая вероятность летального исхода.

Симптомы

Так как основным в патогенезе травматического шока является нарушение кровообращения во внутренних органах, присутствуют симптомы патологии в работе всех органов и систем организма.

В первую очередь страдает головной мозг, потому что он является органом, который наиболее чувствителен к недостаточному поступлению кислорода. При нарушении его работы появляются такие признаки травматического шока, как изменения сознания. В эректильной фазе это проявляется возбуждением нервной системы, в торпидной происходит наоборот ее угнетение, и человек теряет сознание.

Еще одним важным признаком является нарушение деятельности сердца и сосудов. Из-за падения сердечного выброса, то есть уменьшения возможности сердца перекачивать кровь, происходит падение артериального давления, снижение частоты сердечных сокращений и частоты пульса. А вследствие спазма периферических сосудов визуально наблюдается бледность кожных покровов больного.

Все эти признаки помогут определить наличие травматического шока у больного для своевременного оказания помощи.

Первая помощь

Патогенез травматического шока и лечение неразрывно связаны. Любой может стать его свидетелем на улице, просто следуя по своим делам. А приезд скорой может занять значительное время. Поэтому. как провести первую неотложную медицинскую помощь при травматическом шоке, должен знать каждый. Предлагаем вашему вниманию основные этапы оказания первой помощи при травматическом шоке:

  1. Необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.
  2. Если вы наблюдаете рану с наличием в ней пули или осколков, ни в коем случае не извлекайте их, так как это может привести к усилению кровотечения.
  3. Постарайтесь обеспечить пострадавшему доступ воздуха: расстегните пуговицы на рубашке, уберите перетягивающие шею украшения, откройте окна и т п.
  4. Остановите кровотечение. Если кровотечение артериальное (наблюдается вытекание пульсирующей ярко-красной струи), необходимо наложить жгут выше места вытекания крови. Жгутом может послужить рубашка, футболка, полотенце и прочее. Чтобы убедиться в правильности наложения жгута, нужно проверить пульс на артерии дистальнее места кровотечения. Пульса нет – жгут наложен верно. Если кровотечение венозное (вытекает темная кровь без пульсации), нужно наложить давящую повязку на рану.
  5. Если больной бледен, и конечности холодные на ощупь, стоит его согреть, укрыв одеялом или вещами.
  6. Так как травмирование часто сопровождается сильными болевыми ощущениями, нужно дать пострадавшему обезболивающие препараты. Идеальным будет внутримышечный укол анальгина или, при очень сильной боли, морфина. Однако в экстремальных ситуациях этого чаще всего нет. Тогда можно положить таблетку анальгина под язык.
  7. Транспортировка. В экстремальных ситуациях, когда расположение пострадавшего в определенном месте опасно или ожидание скорой помощи может занять продолжительное время, может появиться необходимость в транспортировке больного. Но стоит помнить, что поза транспортировки очень специфична в зависимости от повреждения. Поэтому менять место размещения больного стоит лишь в крайних случаях!

Запрещено

При оказании медицинской помощи при травматическом шоке нужно точно знать, какие действия не рекомендуется или и вовсе запрещено выполнять:

  • заставлять пациента подвигаться;
  • транспортировать пострадавшего с переломами костей;
  • оставлять пострадавшего одного;
  • пытаться вправить вывих или перелом самостоятельно;
  • крутить голову пациента, так как всегда нужно бояться перелома шейного отдела позвоночника;
  • если же имеются специальные или самодельные шины для обездвиживания поломанной конечности, а вы знаете правила их наложения, запрещено делать это без предварительной остановки кровотечения.

Травматический шок – тяжелейшее состояние организма, несущее прямую угрозу жизни человека. Поэтому так важно знать основные фазы, степени тяжести, симптомы и патогенез травматического шока. Все эти знания помогут вовремя распознать его и оказать квалифицированную первую помощь.

Источник: https://FB.ru/article/399680/patogenez-travmaticheskogo-shoka-etiologiya-klassifikatsiya-fazyi-stepeni-tyajesti-i-lechenie

Травматический шок (этиология, патогенез): Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма.

Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни.

Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов. Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики. Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001). Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов.

Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены ?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина. Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность ?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч. В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона. При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток. Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза. У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома. Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей. Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) – интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др. Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза. Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии. Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения. Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/travmaticheskiy-shok-etiologiya.html

Books-med
Добавить комментарий