Транспорт кислорода

Физиология транспорта кислорода

Транспорт кислорода

Потребление кислорода.

Человеком в покое каждую минуту потребляет около 250 мл кислорода (потребление кислорода), то есть используется всего 25% кислорода артериальной крови. Гемоглобин в смешанной венозной крови насыщен примерно на 75% (95% — 25%).

Клеткам доставляется больше кислорода, чем они могут использовать. При высоком потреблении кислорода (например, при физической нагрузке) повышенная потребность компенсируется повышением сердечного выброса (см. формулу выше).

Однако низкий сердечный выброс, низкое содержание гемоглобина (анемия) или низкая сатурация гемоглобина приведет к неадекватной доставке кислорода, если не произойдет компенсаторных изменений в одном из перечисленных звеньев.

С другой стороны, если доставка кислорода падает на уровень потребления кислорода, ткани начинают экстрагировать большее его количество (сатурация смешанной венозной крови падает ниже 70%)(рис. 4 а-b).

Снижение доставки ниже точки «с» на рисунке 4 не может быть компенсировано повышением экстракции кислорода и ведет к анаэробному метаболизму и лактат ацидозу.

Запасы кислорода.

Несмотря на огромную важность кислорода, его запасы в организме человека невелики и недостаточны для поддержания жизни более, чем несколько минут. При отсутствии дыхания запасы кислорода ограничены его наличием в легких и крови. Количество кислорода в рови зависит от объема циркулирующей крови и концентрации Hb.

Количество в легких – от величины функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и альвеолярной концентрации кислорода. ФОЕ это объем воздуха (около 3 литров у взрослых), который остается в легких в конце выдоха, когда эластические силы легких находятся в равновесии с диафрагмой и расслабленной грудной клеткой.

 При дыхании общий запас кислорода (кислород крови и легких) невелик и так как в основном он связан с гемоглобином (см. рис. 5), только небольшая его часть высвобождается при отсутствии недопустимого падения РО2 (когда насыщение — сатурация гемоглобина 50% и РО2 снижено до 26 мм Hg).

Дыхание 100% кислородом приводит к значительному увеличению запасов кислорода в организме, так как ФОЕ заполнена кислородом. Основной компонент запаса теперь находится в легких и 80% его может быть использовано без опасности критического снижения сатурации гемоглобина (РАО2 остается около 100 ммHg).

Это объясняет эффективность преоксигенации (см. ниже).

Транспорт кислорода – эффекты анестезии.

Гиповентиляция может возникать во время анестезии вследствие обструкции дыхательных путей, действия ингаляционных анестетиков, опиоидов и гипнотиков. С другой стороны, при анестезии кетамином и эфиром (менее 1 МАК) наблюдается менее выраженная депрессия дыхания, чем при использовании других анестетиков.

Альвеолярное РО2 сбалансировано поступлением кислорода при дыхании и его потреблением в метаболических процессах организма. Гиповентиляция и сниженная вдыхаемая концентрация кислорода приведет к падению альвеолярного РАО2.

 Повышенное потребление кислорода при растущих метаболических потребностях, например, при послеоперационном ознобе или злокачественной гипертермии также приводит к снижению РaО2.

При падении РаО2 ниже 60 мм Hg хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты вызывают гипервентиляцию и повышение сердечного выброса через стимуляцию симпатической нервной системы. Эту нормальную протективную реакцию на гипоксию подавляют анестетики в интра- и послеоперационном периоде.

После индукции в наркоз наблюдается быстрое снижение ФОЕ, приводящее с закрытию мелких бронхиол, особенно в зависимых частях легких, которые спадаются и находятся в закрытом состоянии втечение всего респираторного цикла. Некоторые альвеолы при этом не вентилируются и возникает шунт.

Нарастают V/Q нарушения, что приводит к снижению сатурации крови в легочных венах ниже, чем в капиллярах вентилируемых альвеол. Ситуация усугубляется во время индукции в наркоз, когда примесь неоксигенированной крови может составлять не 1%, а 10%.

За исключением пациентов с сохраненным спонтанным дыханием на фоне анестезии кетамином подобная картина возникает вне зависимости от использованного анестетика и от того, вводились ли пациенту миорелаксанты. Это следует рассматривать как неизбежный побочный эффект анестезии.

Ингаляционные анестетики подавляют легочную гипоксическую вазоконстрикцию и кровоток по невентилируемым альвеолам не снижается. Многие анестетики снижают сердечный выброс и соответственно доставку кислорода. При анестезии на 15% падает уровень метаболизма и, следовательно, потребность в кислороде.

Искусственная вентиляция снижает потребности в кислороде на 6% вследствие отсутствия работы дыхательной мускулатуры. Анестетики не влияют на кислородотранспортные свойства гемоглобина.

Источник: http://symona.ru/shkola-professionala/monitoring-dyhaniya/fiziologiya-transporta-kisloroda/

Роб Лоу Физиология транспорта кислорода

Транспорт кислорода

Д-р. Роб Лоу, Королевская больница, Бристоль, Великобритания
Д-р. Х. Буквирва, больница Мулаго, Кампала, Уганда

Физиология транспорта кислорода

www.ua.arh.ru/05/05_03.htm

      Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые клетки могут короткое время вырабатывать небольшое количество энергии без участия кислорода (анаэробный метаболизм).

Другие органы (например, головной мозг) состоят из клеток, которые могут существовать только при наличии постоянного снабжения кислородом (аэробный метаболизм). Различные ткани имеют различную степень толерантности к аноксии (отсутствие кислорода). Мозг и сердце – наиболее уязвимые органы.

В начале недостаток кислорода поражает функцию органа, а с течением времени вызывает и необратимые морфологические изменения (в течение минут в случае с мозгом), когда восстановление функции невозможно.

Транспорт кислорода из воздуха тканям

     Кислород доставляется из воздуха, которым мы дышим, каждой клетке организма. В целом, газы перемещаются из области высокой концентрации (давления) в зону низкой концентрации (давления). Если в резервуаре имеется смесь газов, то давление каждого газа (парциальное давление) равняется давлению, при котором находился бы газ, будь он в резервуаре один.

Из атмосферы к альвеолам

     Воздух (атмосфера) вокруг нас имеет давление 760 мм Hg (1 атмосфера = 760 мм Hg = 101 кРа). Воздух содержит 21% кислорода, 78% азота и небольшое количество СО2, аргона и гелия. Давление, создаваемое двумя основными газами, смешанными вместе, равняется общему или атмосферному давлению.

Давление кислорода (РО2) в сухом воздухе на уровне моря равняется 159 мм Hg (21/100 х 760 = 159). При вдохе воздух, продвигающийся по верхним дыхательным путям, нагревается и увлажняется. Влажность, формирующаяся парами воды, создает давление, которое при 37 градусах в трахее составляет 47 мм Hg.

Беря в расчет давление водяных паров, РО2 в трахее при дыхании воздухом (760-47) х 21/100 = 150 мм Hg. При достижении альвеол РО2 падает до 100 мм Hg.

Это происходит из-за того, что в альвеолах идет процесс постоянного поступления О2 извне (дыхание) и удаления его из организма легочными капиллярами.

Из альвеол в кровь

     Кровь, возвращающаяся к сердцу из тканей, имеет низкое РО2 (40 мм Hg). Она идет к легким по легочным артериям. Легочные артерии образуют легочные капилляры, окружающие альвеолы. Кислород диффундирует из альвеол – зоны высокого РАО2 (100 мм Hg) в капилляры – зону низкого РаО2 (40 мм Hg).

После оксигенации кровь поступает по легочным венам в левые отделы сердца и далее в ткани организма. В «идеальном легком» РаО2 крови в легочных венах должно равняться РАО2 в альвеолах.

Три фактора делают РО2 венозной крови ниже альвеолярного: нарушение вентиляционно/перфузионных (V/Q) отношений, шунт и медленная диффузия.

Нарушение вентиляционно/перфузионных отношений

     В «идеальном легком» все альвеолы получали бы одинаковую степень вентиляции и капилляризации с одинаковым током крови по ним.

     Пораженные легкие могут иметь значительный дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Некоторые альвеолы сравнительно гипервентилируются, другие же «гиперперфузируются». Наиболее яркой формой этого нарушения является шунт, когда кровь протекает по альвеолам без газообмена (рисунок 1).

Хорошо вентилируемые альвеолы (с высоким РО2 в капиллярной крови) не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа невентилируемых альвеол с низким РО2 в капиллярах. Это происходит из-за того, что гемоглобин способен нести лимитированное количество кислорода (см.

кривую диссоциации оксигемоглобина, рис. 2а). Легочная венозная кровь (смешанная кровь всех легочных капилляров) будет иметь меньшее РО2, чем в альвеолах.

Даже нормальные легкие имеют некоторый вентиляционно/перфузионный дисбаланс; верхние зоны сравнительно лучше вентилируются, тогда как нижние – лучше перфузируются, но гиповентилируются.

Рис. 1. Отражена норма и два типа V/Q нарушений, таких как шунт и мертвое пространство.

     Шунт имеет место, когда деоксигенированная венозная кровь, возвращающаяся от тканей проходит через невентилируемые альвеолы и поступает в легочные вены и большой круг кровообращения с неизмененным РО2 (40 мм Hg) (рисунок 1). Ателектазы (коллабированные альвеолы), уплотнение легкого, отек легких или обструкция дыхательных путей малого калибра (см. ниже) вызывают развитие шунта.

Диффузия

     Кислород диффундирует из альвеол в капилляры до момента выравнивания РО2 в капиллярах и альвеолах. Этот процесс завершается, когда кровь проходит одну треть пути по легочному капилляру.

В интактных легких процесс диффузии происходит очень быстро и завершается даже при высоком сердечном выбросе (нагрузка), когда кровь находится меньшее время в контакте с альвеолами. Этого может не происходить в поврежденной капиллярной сети легких (легочные заболевания).

Однако, легкие имеют широкий диапазон компенсации и проблемы, связанные с неадекватной диффузией газов – редкая причина гипоксии, за исключением случаев альвеолярного фиброза.

     Для нивелирования негативных эффектов легочного шунта и вентиляционно/перфузионных нарушений на оксигенацию крови легочные сосуды обладают способностью к вазоконстрикции – таким образом снижается кровоток по плохо вентилируемым зонам. Это называется гипоксической легочной вазоконстрикцией, снижающей эффект шунта.

Транспорт кислорода кровью

     Кислород переносится кровью в двух формах. Большая часть связывается с гемоглобином (рисунок 2b), но также имеется очень небольшая доля кислорода, растворенного в плазме.

Каждый грамм гемоглобина при полном насыщении способен переносить 1,31 мл кислорода. Таким образом, каждый литр крови с концентрацией гемоглобина 15 г/дл (150 г/л – пер.) может переносить около 200 мл кислорода при полном насыщении (РО2 >100 мм Hg).

При этом РО2 всего 3 мл кислорода растворится в каждом литре плазмы.

     Если РаО2 значительно повышено (при дыхании 100% кислородом), небольшое количество кислорода растворится в плазме (0,003 мл О2/100 мл крови/мм Hg РО2), но при этом гемоглобин при сатурации > 95% не способен продолжать связываться с кислородом. При рассмотрении адекватности доставки кислорода тканям следует иметь в виду три фактора: концентрация гемоглобина, сердечный выброс и оксигенация.

Кислородный каскад

     Кислород перемещается по градиенту из зоны более высокой концентрации в воздухе через дыхательные пути, смешиваясь с альвеолярным газом, далее поступает в артериальную кровь, капилляры и, наконец, в клетку.

РО2 достигает минимального уровня (4-20 мм Hg) в митохондриях (структурное образование клетки, ответственное за продукцию энергии).

Это снижение парциального давления кислорода от воздуха к митохондрии известно как кислородный каскад, каждая ступень которого может быть затронута патологическим процессом и вызывать гипоксию (рисунок 3).

Рис. 2. Кривая диссоциации HbО2 при рН=7,4, РСО2= 40 ммHg и 37оС. Рис. 2b. Относительные доли О2, растворенного в плазме, и О2, связанного с Hb (концентрация Hb = 15г/100 мл крови).

Доставка кислорода

     Количество кислорода, доступного для организма за минуту, известно как доставка кислорода и равняется сердечному выбросу х содержание кислорода в артериальной крови (см. выше). Например, 5000 мл крови/мин х 200 мл О2/1000 мл крови = 1000 мл О2/мин. Доставка кислорода (млО2/мин) = сердечный выброс (л/мин) х концентрация Нb (г/л) х 1,30 (млО2/г Hb) х % сатурации.

Рис. 3. Кислородный каскад.

     Эффекты гиповентиляции показаны тонким пунктиром, шунта – ширным

Потребление кислорода

     Человеком в покое каждую минуту потребляет около 250 мл кислорода (потребление кислорода), то есть используется всего 25% кислорода артериальной крови. Гемоглобин в смешанной венозной крови насыщен примерно на 75% (95% – 25%).

     Клеткам доставляется больше кислорода, чем они могут использовать. При высоком потреблении кислорода (например, при физической нагрузке) повышенная потребность компенсируется повышением сердечного выброса (см. формулу выше).

Однако низкий сердечный выброс, низкое содержание гемоглобина (анемия) или низкая сатурация гемоглобина приведет к неадекватной доставке кислорода, если не произойдет компенсаторных изменений в одном из перечисленных звеньев.

С другой стороны, если доставка кислорода падает на уровень потребления кислорода, ткани начинают экстрагировать большее его количество (сатурация смешанной венозной крови падает ниже 70%)(рис. 4 а-b).

Снижение доставки ниже точки «с» на рисунке 4 не может быть компенсировано повышением экстракции кислорода и ведет к анаэробному метаболизму и лактат ацидозу.

Запасы кислорода

     Несмотря на огромную важность кислорода, его запасы в организме человека невелики и недостаточны для поддержания жизни более, чем несколько минут. При отсутствии дыхания запасы кислорода ограничены его наличием в легких и крови.

Количество кислорода в рови зависит от объема циркулирующей крови и концентрации Hb. Количество в легких – от величины функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и альвеолярной концентрации кислорода.

ФОЕ это объем воздуха (около 3 литров у взрослых), который остается в легких в конце выдоха, когда эластические силы легких находятся в равновесии с диафрагмой и расслабленной грудной клеткой. При дыхании общий запас кислорода (кислород крови и легких) невелик и так как в основном он связан с гемоглобином (см. рис.

5), только небольшая его часть высвобождается при отсутствии недопустимого падения РО2 (когда насыщение – сатурация гемоглобина 50% и РО2 снижено до 26 мм Hg). Дыхание 100% кислородом приводит к значительному увеличению запасов кислорода в организме, так как ФОЕ заполнена кислородом.

Основной компонент запаса теперь находится в легких и 80% его может быть использовано без опасности критического снижения сатурации гемоглобина (РАО2 остается около 100 ммHg). Это объясняет эффективность преоксигенации (см. ниже).

Транспорт кислорода – эффекты анестезии

     Гиповентиляция может возникать во время анестезии вследствие обструкции дыхательных путей, действия ингаляционных анестетиков, опиоидов и гипнотиков. С другой стороны, при анестезии кетамином и эфиром (менее 1 МАК) наблюдается менее выраженная депрессия дыхания, чем при использовании других анестетиков.

Альвеолярное РО2 сбалансировано поступлением кислорода при дыхании и его потреблением в метаболических процессах организма. Гиповентиляция и сниженная вдыхаемая концентрация кислорода приведет к падению альвеолярного РАО2.

Повышенное потребление кислорода при растущих метаболических потребностях, например, при послеоперационном ознобе или злокачественной гипертермии также приводит к снижению РaО2.

     При падении РаО2 ниже 60 мм Hg хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты вызывают гипервентиляцию и повышение сердечного выброса через стимуляцию симпатической нервной системы. Эту нормальную протективную реакцию на гипоксию подавляют анестетики в интра- и послеоперационном периоде.

     После индукции в наркоз наблюдается быстрое снижение ФОЕ, приводящее с закрытию мелких бронхиол, особенно в зависимых частях легких, которые спадаются и находятся в закрытом состоянии втечение всего респираторного цикла. Некоторые альвеолы при этом не вентилируются и возникает шунт.

     Нарастают V/Q нарушения, что приводит к снижению сатурации крови в легочных венах ниже, чем в капиллярах вентилируемых альвеол. Ситуация усугубляется во время индукции в наркоз, когда примесь неоксигенированной крови может составлять не 1%, а 10%.

За исключением пациентов с сохраненным спонтанным дыханием на фоне анестезии кетамином подобная картина возникает вне зависимости от использованного анестетика и от того, вводились ли пациенту миорелаксанты. Это следует рассматривать как неизбежный побочный эффект анестезии.

Ингаляционные анестетики подавляют легочную гипоксическую вазоконстрикцию и кровоток по невентилируемым альвеолам не снижается. Многие анестетики снижают сердечный выброс и соответственно доставку кислорода. При анестезии на 15% падает уровень метаболизма и, следовательно, потребность в кислороде.

Искусственная вентиляция снижает потребности в кислороде на 6% вследствие отсутствия работы дыхательной мускулатуры. Анестетики не влияют на кислородотранспортные свойства гемоглобина.

Рис. 4. На рисунке горизонтальной линией показан лимит, до которого снижение доставки О2 не вызовет снижение его потребления (оксигенация, не зависимо от доставки) (А-В). Ниже указанного критического значения доставки О2 потребление становится зависимым от доставки и возникают признаки гипоксии. Положение точки С зависит от значения максимально возможной экстракции кислорода.

Литература:

      1.Nunn JF.Applied Respiratory Physiology (3rd Edition).Butterworths 1987

      2.West JB.Respiratory Physiology (4 th Edition). Williams and Wilkins 1990

Источник: http://masters.donntu.org/2009/kita/shkuridina/library/article7.htm

Транспорт кислорода

Транспорт кислорода

  • Статьи на русском
  • Кузьков В.В.

Из монографии Кузькова В.В. (со ссылкой на автора и книгу)

В 1872 году известный немецкий физиолог Pflüger E.F.

писал: «…главная тайна регуляции количества кислорода, потребляемого организмом, заключается в том, что оно определяется только самой клеткой… кислорода в артериальной крови, давление в аорте, скорость кровотока, тип дыхания – все они второстепенны и подчинены одной цели – обслуживание клеток…». Намного опережая свое время, ученый сформулировал главную задачу кровообращения: доставка кислорода
в количестве, соответствующем потребностям конечных получателей, которыми являются митохондрии клеток.

В процессе интенсивной терапии наши усилия направлены на оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, придерживаясь при этом основного лечебного принципа: «не навреди».

Однако кажущаяся адекватность доставки кислорода, рассчитанной с учетом сердечного выброса, насыщения артериальной крови кислородом, концентрации гемоглобина и прочих параметров, еще не гарантирует нам того, что доставка кислорода сбалансирована и соответствует реальным потребностям внутреннего дыхания.

Более того, некоторые критические состояния сопровождаются нарушением экстракции кислорода. При этом потребление O2 может быть нарушено, поскольку клетки не могут извлечь кислород из крови даже на фоне адекватной микроциркуляции.

Цель метаболического мониторинга состоит в непрерывном контроле над балансом доставки кислорода и его потребления.

В сочетании с рассмотренными гемодинамическими показателями этот вид мониторинга может быть серьезным подспорьем в уточнении гемодинамического профиля и механизма шока, а также в проведении неотложной целенаправленной терапии критических состояний. Системные проявления неадекватной перфузии тканей многогранны и могут быть оценены на основании различных групп показателей.

ФИЗИОЛОГИЯ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА
Кислородный баланс является ключевым показателем жизнеобеспечения. Адекватное поступление кислорода к тканям – непреложное условие поддержания их функциональной активности, но оценка этого показателя при критических состояниях сопряжена с рядом сложностей.

Мы можем оценить потенциал доставки O2 путем исследования крови на транспортном отрезке артериального русла, что, однако, не позволяет нам оценить адекватность распределения этой крови на уровне капилляров и реальную потребность тканей в кислороде – их метаболический запрос.

При этом следует помнить, что в нормальных условиях доставка кислорода всегда превышает его потребление.

После вдыхания воздуха, парциальное давление кислорода (PO2) в котором составляет 150–160 мм рт. ст., происходит его увлажнение и смешивание с газом мертвого пространства, что ведет к уменьшению PO2 на уровне альвеолярного газа до 100–120 мм рт. ст. Альвеолокапиллярный барьер и внутрилегочное шунтирование ведут к дальнейшему снижению PO2 до 90–100 мм рт. ст.

в артериальной крови. Далее, на пути к митохондриям наблюдается прогрессирующее снижение PO2, в результате чего внутреннее дыхание функционирует при значениях PO2 порядка 10 мм рт. ст. Данный феномен носит название «кислородный каскад» и является одним из факторов, объясняющих, почему доставка кислорода в несколько раз превышает его потребление (рисунок 1).

Рисунок 1. Кислородный каскад и газообмен на клеточном уровне

В крови O2 переносится в двух формах: связанный с гемоглобином (98%) и растворенный в плазме (2%). Основное количество O2 переносится именно в связанном с гемоглобином виде, при этом степень его насыщения кислородом составляет для артериальной крови 98–100%.

Количество физически растворенного в крови кислорода мало и не играет значимой роли в его транспорте: при PaO2 100 мм рт. ст. в литре крови растворено всего 3,1 мл O2.

Если бы гемоглобина не существовало, адекватная доставка кислорода была бы возможной лишь при сердечном выбросе, превышающем 120 л/мин!

Сатурация (SO2) является мерой насыщения гемоглобина кислородом (каждая молекула Hb может обратимо связывать 4 молекулы O2) и выражается в процентном соотношении концентрации оксигенированного гемоглобина к общему его количеству:

SO2 = [HbO2 / (Hb + HbO2)] × 100,

где SO2 – насыщение крови кислородом; HbO2 – фракция оксигенированного гемоглобина; Hb – фракция деоксигенированного гемоглобина; 100 – индекс пересчета в проценты.

Динамическая взаимосвязь между PO2 и SO2 может быть графически представлена при помощи кривой диссоциации оксигемоглобина, которая имеет S-образную форму (рисунок 2).

Рисунок 2.

Кривая диссоциации оксигемоглобина и ее характеристики:
А – кривая диссоциации оксигемоглобина и содержание кислорода в крови;
Б – смещение кривой диссоциации оксигемоглобина (сдвиг P50) облегчает захват O2 в легких и способствует диссоциации Hb-O2 на уровне тканей. На «артериальном» сегменте кривой существенное изменение PaO2 сопровождается незначительным сдвигом SO2. На «венозном» сегменте, напротив, небольшие изменения PO2 сопряжены с выраженным отклонением SO2

Форма кривой отражает условия, необходимые для облегчения захвата O2 в легких (ассоциация Hb и O2) и высвобождения в тканях (диссоциация HbO2). Для простоты восприятия кривая диссоциации оксигемоглобина может быть разделена на два сегмента: сегмент ассоциации (артериальная кровь) и сегмент диссоциации (венозная кровь).

Первый из них соответствует уплощенной части кривой (плато) и отражает связывание O2 и Hb в легких. Снижение PaO2 со 100 до 55–60 мм рт. ст. сопровождается незначительным изменением SaO2, что стабилизирует транспорт O2 на фоне неизбежных колебаний PO2 в альвеолах (PAO2).

Второй, пологий сегмент кривой сатурации соответствует PO2 венозной крови (PvO2) и отражает высвобождение O2 в тканях. На этом участке даже незначительный сдвиг PO2 сопровождается выраженным изменением сатурации, в данном случае венозной (SvO2). Данный феномен облегчает отдачу O2 на периферии, где градиент PO2 относительно невелик.

Доставка O2 пропорциональна СВ и содержанию O2 в артериальной крови (CaO2):

DO2 = CВ × CaO2,
где DO2 – доставка кислорода (мл/мин); СВ – сердечный выброс (л/мин); CaO2 – содержание O2 в артериальной крови (мл/л).

кислорода в крови (content, CO2) представляет его общее количество и выражается в объемных процентах (об.%, мл/дл) или мл O2 в 1 л крови (мл/л). O2 может быть рассчитано для артериальной (CaO2) и венозной крови (CvO2).

CaO2 = [O2–Hb] + [O2–плазма] = [(1,34 × Hb × SO2) + (PO2 × 0,031)] / 100,

где CaO2 – содержание O2 в артериальной крови (мл/л); 1,34 – константа Гюффнера (может варьировать от 1,34 до 1,39); Hb – концентрация гемоглобина в крови (г/л); SO2 – насыщение гемоглобина крови кислородом (%); PaO2 – парциальное давление кислорода в крови (мм рт. ст.); 0,031 – коэффициент пересчета. Для расчета содержания O2 в артериальной (CaO2) или венозной (CvO2) крови подставляются соответствующие значения PO2 и SO2.

Как уже указывалось выше, количеством растворенного O2 можно пренебречь, ошибка при этом не превысит 2–3%. Исходя из условия расчета CaO2, доставка O2 к тканям может быть рассчитана при помощи следующего уравнения:

DO2 ~ 1,34 ×SaO2 × СВ × Hb / 100,

где DO2 – доставка O2 с артериальной кровью (мл/мин); 1,34 – константа Гюффнера; Hb – концентрация гемоглобина в крови (г/л); SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (%); СВ – сердечный выброс (л/мин); 100 – индекс пересчета единиц.

При значении СВ около 5 л/мин и CaO2 около 200 мл/л крови (20 об.%) с артериальной кровью за минуту переносится около 1000 мл O2. В норме CvO2 в венозной крови составляет 145–160 мл/л, что обеспечивает минутный возврат 750–780 мл O2.

Таким образом, в состоянии покоя организм использует лишь около 25% доставленного O2, при этом SvO2 составляет 70–80%. При повышении активности и стрессовой нагрузке потребление кислорода может значительно возрастать (таблица 1).

Таблица 1. Состояния и условия, повышающие потребность в кислороде

Потребление O2 (VO2) – это реально используемое клетками количество O2. В нормальных условиях потребление и потребность в O2 эквивалентны.

При критических состояниях потребность в O2 (метаболический запрос) может превышать его потребление (захват), что сопровождается тканевой гипоксией.

Реальное потребление кислорода, как и его доставка, измеряется в мл/мин и рассчитывается как разность между артериальным и венозным транспортом O2:

VO2 = [артериальная доставка O2 – венозный возврат O2];
VO2 = СВ × (CaO2 – CvO2) ~ СВ × Hb × 1,34 × (SaO2 – SvO2) / 100,

где VO2 – потребление кислорода (мл/мин); СВ – сердечный выброс (л/мин); CaO2 и CvO2 – содержание O2, соответственно, в артериальной и смешанной венозной крови (мл/л); Hb – концентрация гемоглобина (г/л); 1,34 – константа Гюффнера (может варьировать от 1,34 до 1,39); SaO2 и SvO2 – насыщение O2, соответственно, артериальной и смешанной венозной крови (%); 100 – индекс пересчета единиц.

В покое организм потребляет 220–250 мл O2 в минуту. В норме потребление O2 не зависит от его доставки, пока DO2 не достигнет определенного порогового (критического) значения (DO2CRIT). Вместе с тем при критических состояниях соотношение между доставкой и потреблением O2 может становиться линейным (рисунок 3).

Рисунок 3. Соотношение между доставкой и потреблением кислорода:
А – диаграмма, описывающая взаимосвязь между доставкой и потреблением кислорода.

Пока DO2 выше критического значения (DO2CRIT), потребление O2 не зависит от DO2 (горизонтальная часть кривой), что обусловлено компенсаторным повышением экстракции O2 (O2ER);
Б – при критическом падении доставки или потребления O2 возникает задолженность, которая затем компенсируется посредством периода повышенного потребления O2, при этом S1 = S2

Расчет формальных значений DO2 и VO2 не сопряжен со значительными трудностями, однако эти показатели не находят особого практического применения. Мы не можем судить, как изменяется внутреннее дыхание на уровне отдельно взятых «органов-мишеней» только на основании усредненных, глобальных значений DO2
или VO2.

Вместе с тем оценка дисбаланса между доставкой и потребностью в O2 может быть исключительно важна, поскольку позволяет на раннем этапе выявить и оценить тяжесть глобальной дизоксии.

В ответ на дисбаланс между потребностью в O2 и его доставкой организм отвечает запуском ряда компенсаторных механизмов, к которым относятся повышение СВ, усиление экстракции O2 и перераспределение кровотока в те органы и ткани, где потребность в нем наиболее высока.

Потребление O2 определяется потребностью тканей в активности окислительного фосфорилирования и зависит от вида и функциональной активности ткани в данный момент времени. Этот процесс может быть охарактеризован при помощи таких показателей, как экстракция кислорода (O2ER, O2 extraction ratio) и индекс экстракции кислорода (O2EI, O2 extraction index); в покое эти показатели составляют соответственно 20–30% и 20–25%:

O2ER = VO2 / DO2 × 100 = [(CaO2 – CvO2) / CaO2] × 100;

O2EI = [(SaO2 – SvO2) / SaO2] × 100,

где O2ER – экстракция кислорода (%); VO2 – потребление кислорода (мл/мин); DO2 – доставка кислорода (мл/мин); CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови (мл/л); CvO2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л); O2EI – индекс экстракции O2; SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (%); SvO2 – насыщение гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (%); 100 – коэффициент пересчета в проценты.

Обычно потребление кислорода не зависит от его доставки, что обеспечивается механизмом метаболической ауторегуляции клетки, заключающемся в усилении экстракции кислорода при снижении DO2. Однако этот механизм имеет свои пределы и может резко нарушаться при критических состояниях, когда говорят о возникновении зависимости VO2 от DO2 (рисунок 3).

Источник: http://www.xn--e1afbfljsem6k.xn--p1ai/stati/27-transport-kisloroda

Физиология транспорта кислорода | Ветеринарная клиника доктора Шубина

Транспорт кислорода

Для поддержания метаболизма на должном уровне, каждая клетка должна получить адекватное количество кислорода, этот принцип особенно важен для головного мозга и сердца, где используется значительная часть кислорода, и которые могут быть повреждены в течение минут недостатка оксигенации. Оценка оксигенации крови в период анестезии – критична для пациента.

Кислород содержится в крови в двух формах: свободной (молекулы растворены в плазме) и связанной (молекулы связаны с гемоглобином), эти формы обуславливают тотальную кислородную емкость крови.

Свободный кислород у здоровых животных составляет порядка 1,5% общей кислородной емкости, 98,5% занимает связанный с гемоглобином кислород.

Каждая молекула гемоглобина способна связываться с четырьмя молекулами кислорода, при этом он становится полностью насыщенным (сатурация 100%). Именно содержание гемоглобина определяет кислород несущую способность крови.

Существует три способа определения или отражения содержания кислорода в крови:

1. Общий объем кислорода крови (связанный и свободный) выражается в мл/дл, определяется по формуле: Cao2 = (Hb x 1.39 x Sao2/100) + (Pao2 x 0.

003), где Cao2 – рассчитываемое содержание кислорода, Hb – содержание гемоглобина в г/дл, Sao2 – артериальная сатурация кислорода, Pao2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Данный показатель наиболее полно отображает общую кислород несущую емкость крови.

У здорового животного при дыхании комнатным воздухом (содержащим ~21% кислорода), при содержании гемоглобина 15 g/dL со 100% сатурацией, каждый децилитр артериальной крови содержит порядка 21.15 мл кислорода.

2. Парциальное давление кислорода (Po2) определяет количество свободных молекул кислорода растворенных в плазме, зависит от содержания кислорода в альвеолах и способности к перфузии между вдыхаемым воздухом и кровью.

Наибольшее количество растворенного кислорода содержится в артериях, оно значительно снижается после отдачи его тканям.

Нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pao2) животных дышащих комнатным воздухом составляет порядка 90 –110 mmHg, в венозной крови его содержание порядка 40 mmHg. Парциальное давление кислорода достаточно тесно связано с сатурацией гемоглобина.

3. Процент сатурации кислородом (So2) измеряет процент гемоглобина связанного с кислородом. Как парциальное давление, сатурация варьируют в зависимости от конкретного места кровотока (артерии, капилляры, вены).

В норме, сатурация составляет от 97% и выше. Нормальная сатурация вен составляет только 75%. В отличие от парциального давления крови, сатурация определяет основное содержание кислорода доступное для тканей (98.5%).

Взаимоотношение между парциальным давлением кислорода и сатурацией гемоглобина. Парциальное давление кислорода в плазме первично зависит от количества кислорода в альвеолах и здоровья легких. Заболевания легких или снижение процента вдыхаемого кислорода способны снизить парциальное давление.

Парциальное давление влияет на сатурацию гемоглобина, ввиду того, что кислород вначале растворяется в крови, а затем связывается с гемоглобином. Поэтому парциальное давление и сатурация связаны напрямую (при росте парциального давления растет сатурация и наоборот).

Данная связь относительно предсказуема у здоровых пациентов, позволяет анестезисту зная один показатель вычислить другой. Однако, это взаимосвязь не всегда линейна.

Для примера, при дыхании пациента чистым кислородом, Pao2 составляет порядка 500 mmHg и сатурация кислорода около 100%.

При снижении Pao2 от 500 mmHg до 100 mmHg, как при дыхании пациента комнатным воздухом, сатурация падает только со 100% до 98%. При падении Pao2 от 100 до 80 (на 20 мм), сатурация снижается от 98% до 95%.

Ниже данной точки, сатурация падает более быстро. При падении Pao2 с 60 до 40 mmHg, сатурация падает более стремительно с 90% до 75%.

У животных с низким содержанием гемоглобина (любая анемия), ни один из этих параметров не измеряет аккуратно доступность кислорода тканям. Потому как, даже при нормальных парциальном давлении и/или сатурации, несущая способность крови значительно снижена по причине уменьшения количества гемоглобина.

Для примера, у пациентов с гемоглобином 5 g/dL (очень тяжелая анемия с гематокритом порядка 15) дышащим комнатным воздухом или 100% кислородом, тотальный уровень кислорода только слегка больше трети от нормального уровня, даже при высокой сатурации и парциальном давлении кислорода.

Поэтому ценность данного параметра у анемичных пациентов очень ограничена.

При сатурации гемоглобина 100% (развивается при парциальном давлении кислорода 120 mmHg), любое дальнейшее повышение уровня вдыхаемого кислорода не повышает несущую способность крови, и поэтому не дает особых преимуществ.

Когда парциальное давление кислорода падает ниже 80 mmHg (пр. заболевания легких, недостаток кислорода, неадекватная вентиляция или шунтирование), сатурация падает более быстро.

Поэтому, сатурация – ранний предупреждающий сигнал, который должен предупредить анестезиста о потенциально разрушительном снижение уровня кислорода крови.

При дыхании чистым кислородом из дыхательного контура, количество растворенного кислорода значительно вырастает (до 500 mmHg), но этот кислород представляет только малую часть тотального кислорода крови, и при сатурации гемоглобина порядка 100% при дыхании комнатным воздухом, добавочный кислород дает только 10% повышения общего содержания кислорода крови.

Оба показателя (Po2 и So2) могут быть измерены, но различными приборами, анализатор газов крови определяет парциальное давление (Pao2), пульоксиметр измеряет сатурацию гемоглобина (Spo2). Оба показателя отражают как уровень вдыхаемого кислорода, так и способность легких доставлять кислород в кровь.

Большинство пациентов в анестезии показывают значительное повышение Pao2 (до 500 mmHg, по сравнению с нормальной 90–110 mmHg у бодрствующих при дыхании комнатным воздухом), ввиду дыхания чистым кислородом.

Сходно, Spo2 в анестезии при использовании чистого кислорода обычно держится на высоком уровне (97%–99%).

В период анестезии иногда отмечают низкий уровень Pao2 и Spo2, Pao2 ниже 80 и Spo2 ниже 95% указывают на гипоксемию, снижение показателей до 60 mmHg (Spo2 90%) является указателем добавки кислорода и, возможно, о проведении вспомогательной вентиляции легких.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Источник: http://balakovo-vet.ru/content/fiziologiya-transporta-kisloroda

Транспорт кислорода кровью

Транспорт кислорода

Большаячасть кислорода в организме млекопитающихпереносится кровью в виде химическогосоединения с гемоглобином. Свободнорастворенного кислорода в крови всего0.3%. Реакцию оксигенации, превращениедезоксигемоглобина в оксигемоглобин,протекающую в эритроцитах капилляровлегких можно записать следующим образом:

Нв+ 4О2 Нв(О2)4

Эта реакцияпротекает очень быстро – времяполунасыщения гемоглобина кислородомоколо 3 миллисекунд. Гемоглобин обладаетдвумя удивительными свойствами, которыепозволяют ему быть идеальным переносчикомкислорода. Первое – это способностьприсоединять кислород, а второе –отдавать его.

Оказывается способностьгемоглобина присоединять и отдаватькислород зависит от напряжения кислородав крови.Попробуем изобразить графическизависимость количества оксигенированногогемоглобина от напряжения кислорода вкрови, и тогда нам удастся выяснить: вкаких случаях гемоглобин присоединяеткислород, а в каких отдает.

Гемоглобини оксигемоглобин неодинаково поглощаютсветовые лучи, поэтому их концентрацию можно определить спектрометрическимиметодами.

График, отражающийспособность гемоглобина присоединятьи отдавать кислород называется «Криваядиссоциации оксигемоглобина».По оси абсцисс на этом графике отложеноколичество оксигемоглобина в процентахко всему гемоглобину крови, по осиординат – напряжение кислорода в кровив мм рт. ст.

Рисунок 9А. Кривая диссоциации оксигемоглобина внорме

Рассмотрим графикв соответствии с этапами транспортакислорода: самая высокая точкасоответствует тому напряжению кислорода,которое наблюдается в крови легочныхкапилляров – 100 мм рт.ст. (столько же,сколько и в альвеолярном воздухе).

Изграфика видно, что при таком напряжениивесь гемоглобин переходит в формуоксигемоглобина – насыщается кислородомполностью. Попробуем рассчитать, сколькокислорода связывает гемоглобин.

Одинмоль гемоглобина может связать 4 моляО2, а 1граммНв связывает 1,39 мл О2в идеале,а на практике 1,34мл .При концентрации гемоглобина в крови,например, 140 г/литр количество связанногокислорода составит 140 × 1,34 = 189,6 мл/литркрови.

Количествокислорода, которое может связатьгемоглобин при условии его полногонасыщения, называется кислороднойемкостью крови (КЕК). В нашем случае КЕК = 189,6 мл.

Обратим вниманиена важную особенность гемоглобина –при снижении напряжения кислорода вкрови до 60 мм рт.ст, насыщение практическине изменяется – почти весь гемоглобинприсутствует в виде оксигемоглобина.Эта особенность позволяет связыватьмаксимально возможное количествокислорода при снижении его содержанияв окружающей среде (например, на высотедо 3000 метров).

Кривая диссоциацииимеет s– образныйхарактер, что связано с особенностямивзаимодействия кислорода с гемоглобином.Молекула гемоглобина связывает поэтапно4 молекулы кислорода. Связывание первоймолекулы резко увеличивает связывающуюспособность, так же действуют и вторая,и третья молекулы. Этот эффект называетсякооперативное действие кислорода

Артериальная кровьпоступает в большой круг кровообращенияи доставляется к тканям. Напряжениекислорода в тканях, как видно из таблицы2, колеблется от 0 до 20 мм рт. ст.,незначительное количество физическирастворенного кислорода диффундируетв ткани, его напряжение в крови снижается.

Снижение напряжения кислородасопровождается диссоциациейоксигемоглобина и освобождениемкислорода. Освободившийся из соединениякислород переходит в физическирастворенную форму и может диффундироватьв ткани по градиенту напряжения.. Навенозном конце капилляра напряжениекислорода равно 40 мм.рт.ст, что соответствуетпримерно 73% насыщения гемоглобина.

Крутая часть кривой диссоциациисоответствует напряжению кислородаобычному для тканей организма – 35 ммрт.ст и ниже.

Таким образом,кривая диссоциации гемоглобина отражаетспособность гемоглобина присоединятькислород, если напряжение кислорода вкрови высоко, и отдавать его при снижениинапряжения кислорода.

Переход кислородав ткани осуществляется путем диффузии,и описывается законом Фика, следовательнозависит от градиента напряженийкислорода.

Можно узнать,сколько кислорода извлекается тканью. Для этого нужно определить количествокислорода в артериальной крови и ввенозной крови, оттекающей от определеннойобласти. В артериальной крови, как намудалось вычислить (КЕК) содержится180-200 мл. кислорода. Венозная кровь всостоянии покоя содержит около 120 мл.

кислорода. Попробуем рассчитатькоэффициент утилизации кислорода: 180мл. 120 мл. = 60 мл.- это количество извлеченноготканями кислорода, 60мл./180 100 = 33%. Следовательно, коэффициентутилизации кислорода равен 33% (в нормеот 25 до 40%). Как видно из этих данных, невесь кислород утилизируется тканями.

В норме в течение одной минуты к тканямдоставляется около 1000 мл. кислорода.Если учесть коэффициент утилизации,становится ясно, что ткани извлекаютот 250 до 400 мл. кислорода в минуту, остальнойкислород возвращается к сердцу в составевенозной крови.

При тяжелой мышечнойработе коэффициент утилизации повышаетсядо 50 – 60 %.

Однако количествокислорода, которое получают ткани,зависит не только от коэффициентаутилизации. При изменении условий вовнутренней среде и тех тканях, гдеосуществляется диффузия кислорода,свойства гемоглобина могут измениться.Изменениесвойств гемоглобина отражается награфике и называется «сдвиг кривой».

Отметим важную точку на кривой – точкаполунасыщения гемоглобина кислородом наблюдается при напряжении кислорода27 мм рт. ст., при таком напряжении 50 %гемоглобина находится в формеоксигемоглобина, 50% в виде дезоксигемоглобина,следовательно 50 % связанного кислорода– свободно (примерно 100мл/л).

Если в тканиувеличивается концентрация углекислогогаза, ионов водорода, температура, токриваясдвигается вправо.В этом случае точка полунасыщенияпереместится к более высоким значениямнапряжения кислорода – уже при напряжении40 мм рт. ст. будет освобождено 50 % кислорода(рисунок 9Б). Интенсивно работающей тканигемоглобин отдаст кислород легче.

Изменение свойств гемоглобина обусловленыследующими причинами: закислениесреды в результате увеличения концентрацииуглекислого газа действует двумя путями1) увеличение концентрации ионов водородаспособствует отдаче кислородаоксигемоглобином потому, что ионыводорода легче связываются сдезоксигемоглобином, 2) прямое связываниеуглекислого газа с белковой частьюмолекулы гемоглобина уменьшает еесродство к кислороду; увеличениеконцентрации 2,3-дифосфоглицерата,который появляется в процессе анаэробногогликолиза и тоже встраивается в белковуючасть молекулы гемоглобина и снижаетего сродство к кислороду.

Сдвиг кривой влевонаблюдается, например, у плода, когда вкрови определяется большое количествофетального гемоглобина.

Рисунок 9 Б.Влияние изменения параметров внутреннейсреды

Источник: https://studfile.net/preview/6404540/page:10/

Books-med
Добавить комментарий