Тиреотоксическая кома

Содержание
  1. Тиреотоксическая кома: Тиреотоксическая кома возникает в исходе тиреотоксического криза —
  2. Опасность для жизни тиреотоксического криза
  3. Провоцирующие факторы
  4. Патогенез
  5. Симптоматические проявления
  6. Диагностирование
  7. Лечение
  8. Тиреотоксический криз
  9. Что это такое?
  10. Предпосылки возникновения тиреотоксического криза
  11. Симптомы
  12. Первая помощь
  13. Диагностика
  14. Что нужно для лечения?
  15. Осложнения
  16. Профилактика
  17. Прогноз
  18. Комментариев нет
  19. Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома
  20. 1.1 Патогенез
  21. Тиреотоксический криз
  22. Тиреотоксическая кома
  23. 1.3 Лабораторные данные
  24. 1.4 Лечение
  25. 1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов
  26. 2. Купирование надпочечниковой недостаточности
  27. 3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия
  28. 4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений
  29. 5. Купирование сердечной недостаточности
  30. 6. Борьба с гипертермией
  31. 7. Эфферентная терапия
  32. Клиника и симптомы
  33. Дифференциальная диагностика
  34. Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз
  35. Поддерживающее лечение
  36. Долгосрочное лечение

Тиреотоксическая кома: Тиреотоксическая кома возникает в исходе тиреотоксического криза —

Тиреотоксическая кома

Тиреотоксическая кома возникает в исходе тиреотоксического криза — резкого обострения тиреотоксикоза с бурным, в течение нескольких дней, а иногда часов, нарастанием основных про­явлений болезни. Тиреотоксический криз чаще всего развивает­ся как осложнение диффузного тиреотоксического зоба.

Патогенез. В основе криза лежат значительное повыше­ние в крови уровня гормона щитовидной железы — тироксина, его токсическое воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, железы внутренней секреции (гипофиз, надпочечники).

Поводом для резкого обострения тиреотоксикоза и развития тиреотоксического криза могут служить психическая травма, физическое переутомление, острая инфекция, оперативное лечение, чрезмерное пребывание на солнце, токсикоз беременных или роды, прием симпатомиметиков или резкая отмена антитиреоид­ной терапии. Иногда криз возникает сразу после резекции щитовидной железы.

Клиническая картина. Началу тиреотоксического кри­за при всей внезапности и быстром темпе его развития нередко предшествует продромальный период. Отмечается постепенное, прогрессирующее обострение болезни с усилением всех ее проявлений.

Нарастают возбуждение, суетливость, ухудшается сон, уси­ливаются раздражительность, плаксивость, резко снижается рабо­тоспособность, нарастает слабость. Больной быстро худеет, усили­вается жажда, появляются желудочно-кишечные расстройства — боли в животе, рвота, понос.

Заметно снижается половое влече­ние. Больной отмечает усиление сердцебиения, появление нару­шения ритма сердца, одышки. Нередко наблюдается немотивиро­ванный подъем температуры до 38—39 °С.

Знание симптомов про­дромального периода важно потому, что начатая в это время адек­ватная терапия обычно дает хороший эффект и предупреждает развитие развернутой картины тиреотоксического криза и комы.

Клиническая картина тиреотоксического криза складывается из симптомов поражения нервной системы, сердечно-сосудис­тых расстройств и абдоминальных проявлений болезни.

Больной обычно возбужден, мечется, не может уснуть, резко выражен тре­мор конечностей, иногда возбуждение сопровождается бредом, галлюцинациями (в тяжелых случаях психомоторное возбужде­ние напоминает маниакальный психоз).

Лицо обычно гиперемировано, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38—40 °С). Характерна тахикардия (до 120—150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности.

На ЭКГ выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, наруше­ния ритма и проводимости. АД, вначале повышенное в основном за счет систолического, в дальнейшем может резко снизиться.

Нередко криз начинается с бурных абдоминальных проявле­ний — повторной рвоты, болей в животе, поноса, что иногда служит причиной ошибочной диагностики острого панкреати­та, острого гастроэнтерита и т. п. Иногда наблюдаются увеличе­ние и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер.

Диспеп­сические расстройства, неукротимая рвота, обильный понос могут привести к обезвоживанию организма с появлением сухо­сти кожи и слизистых оболочек. Период возбуждения длится от нескольких часов до нескольких дней и в дальнейшем сменяет­ся нарастающей вялостью, адинамией. Больной впадает в сопорозное состояние, затем развивается глубокая кома и наступает смерть.

Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недо­статочность.

Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затрудне­ния глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобрета­ет маскообразный вид с широкими глазными щелями, открытым ртом. Больной с самого начала криза находится в сопорозном состоянии, сменяющемся комой.

Диагноз тиреотоксического криза и правильная оценка гроз­ных неврологических, кардиальных и абдоминальных его проявлений облегчаются при наличии классических признаков базедо­вой болезни, соответствующего анамнеза.

При всех неясных ко­матозных состояниях выявление маскообразного лица, резкого снижения мышечного тонуса, синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии должно заставить подумать о возмож­ности тиреотоксической комы.

Обнаружение увеличенной щито­видной железы делает это предположение еще более достовер­ным, помогая отдифференцировать тиреотоксический криз от коматозных состояний при других эндокринных заболеваниях, неврологических, соматических расстройствах.

Лечение тиреотоксического криза включает снятие возбуж­дения, введение большого количества жидкости, сердечных средств и применение стероидных гормонов.

Больному с возбуждением следует ввести внутривенно 1—2 мл диазепама (седуксена, реланиума), или внутримышечно — 1—3 мл 2,5% раствора тизерцина, либо 1 мл 0,5% раствора галоперидола.

Одновременно с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии необходимо начать капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы и изото­нического раствора натрия хлорида (до 2—3 л за сутки).

При вы­явлении признаков сердечной недостаточности в капельницу следует добавить 1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, при развитии отека легких внутривенно струйно вводят 60—80 мг лазикса. При выраженной гипертермии возможно внутривенное или внутримышечное введение 2—4 мл 50% раствора анальгина.

С успехом применяют препараты стероидных гормонов и бета-блокаторы, угнетающие конверсию гормонов щитовидной железы на периферии. Глюкокортикоиды назначают внутривенно капельно — гидрокортизон по 200—600 мг в сутки или преднизолон по 200—300 мг в сутки.

При тиреотоксикозе анаприлин (индерал, обзидан) эффективен в суточной дозе 80—320 мг, критерий эф­фективности терапии — исчезновение тахикардии в покое.

При невозможности назначить анаприлин (например, при сопутству­ющей бронхиальной астме) альтернативой служит антагонист кальция дилтиазем: начальная доза — 30 мг 4 раза в сутки, сред­няя суточная доза — 180—320 мг.

Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации в терапевтическое (лучше — в эндокринологическое или реанимационное) отделение стационара. В равной мере госпитализация необходима больным с клиникой резкого обострения тиреотоксикоза, т. е. больным в продромальном пе­риоде, еще до развития развернутой картины тиреотоксического криза.

Тиреотоксический криз является показанием для терапии йо­дом, снижающим концентрацию гормонов щитовидной железы. Насыщенный раствор калия йодида содержит 750 мг вещества в 1 мл, его назначают коротким курсом внутрь, по 1—2 капли (при­мерно 75 мг) 2 раза в сутки.

Если пациент не может глотать, раствор калия йодида можно вводить в желудок через зонд. Пре­параты йода можно также применять внутривенно — 10 мл 10% раствора натрия йодида вводят каждые 8 ч.

Побочные эффек­ты — явления йодизма: насморк, крапивница, отек Квинке, вос­паление слюнных желез, а также дискомфорт в эпигастрии при приеме внутрь.

Радикальное лечение диффузного токсического зоба подразу­мевает назначение радиоактивного йода, антитиреоидных препаратов (например, мерказолила) или оперативное лечение.

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/tireotoksicheskaya-koma-59253.html

Опасность для жизни тиреотоксического криза

Тиреотоксическая кома

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического диффузного зоба, носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Провоцирующие факторы

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

  1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве лечения токсического диффузного зоба.
  2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
  3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
  4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
  5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
  6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
  7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

  • кетоацидоз;
  • гипогликемия (из-за инсулина);
  • гиперсмолярная кома.

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

  1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
  2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
  3. Чрезмерные физнагрузки.
  4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
  5. Травмы органа и окружающих его тканей.
  6. Воздействия стрессогенных факторов.
  7. Эмболия легочных путей.

Рекомендуем узнать:  Признаки и терапия врожденного гипотиреоза

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Патогенез

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

  1. Усугубление надпочечниковой недостаточности с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
  2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
  3. Активация процессов симпато-адреналовой системы.
  4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное лечение тиреотоксического криза, пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы  зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

  1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
  2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
  3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
  4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
  5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
  6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
  7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Рекомендуем узнать:  Что такое горячие и холодные узлы щитовидки?

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

  • лабильность эмоций;
  • нарушения сна (бессонница);
  • чрезмерная возбужденность;
  • спутанность сознания;
  • заторможенность реакций;
  • навязчивые мысли;
  • маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

  1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
  2. Повышение значений кровяного давления.
  3. Мерцание предсердий.
  4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

  1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
  2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
  3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
  4. Скачкообразное снижение массы тела.
  5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Диагностирование

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

  • хирургические вмешательства;
  • терапия с йодом радиоактивным;
  • инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

  1. Замер показателей артериального давления.
  2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
  3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
  4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
  5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Рекомендуем узнать:  Как лечить признаки заболевания щитовидки у женщин?

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

  1. Ликвидация фактора-провокатора.
  2. Поддержание главных функций организма.
  3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

  1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
  2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
  3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
  4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

  1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
  2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
  3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
  4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций гормонов ЩЖ.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/shhitovidnaya-zheleza/simptomy/tireotoksicheskij-kriz.html

Тиреотоксический криз

Тиреотоксическая кома

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом.

Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев. 

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

  • тревожность;
  • заторможенность реакции;
  • возбужденность;
  • спутанное сознание;
  • бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

  • апатия;
  • опущение нижних век;
  • потеря веса;
  • мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов. 

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

  • купирование причинного фактора криза;
  • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
  • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

  • Обеспечить полный физический и психический покой.
  • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
  • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
  • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
  • При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
  • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Для снятия возбуждения вводят:

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

  • Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
  • Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
  • Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
  • Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
  • Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного. 

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.



Комментариев нет

Источник: https://p-87.ru/health/tireotoksicheskij-kriz/

Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома

Тиреотоксическая кома

Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания.

Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью – на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).

1.1 Патогенез

Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой – резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.

Тиреотоксический криз

Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано.

Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная.

Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление.

Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность.

При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного – прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания – всегда свидетельствуют о приближении комы.

Тиреотоксическая кома

Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии.

В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит).

Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

1.3 Лабораторные данные

Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена.

При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями).

Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью.

Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции). В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.

Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).

1.4 Лечение

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов

Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости – через желудочный зонд, введённый интраназально.

Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида – в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия – для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки.

При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.

Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.

3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия

Используются β-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор – по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.

4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений

Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) – провести их коррекцию.

5. Купирование сердечной недостаточности

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких – 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.

6. Борьба с гипертермией

Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).

7. Эфферентная терапия

При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

Источник: https://doktora.by/konsultaciya-aritmologa-v-minske/tireotoksicheskiy-kriz-i-tireotoksicheskaya-koma

Клиника и симптомы

Клинические проявления тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз — это, прежде всего, клинический диагноз; различная частота этого расстройства в выборках пациентов, вероятно, обусловлена различной строгостью диагностических критериев.

Клинические особенности сходны с тиреотоксикозом, но более гиперболизированы. Кардинальные особенности тиреотоксического криза включают лихорадку (температура обычно > 38,5 °С), тахикардию из-за лихорадки и изменения психического статуса. Тахиаритмии, особенно фибрилляция предсердий у пожилых людей, также обычны. Частые проявления:

  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея,
  • возбуждение,
  • бред.

Сосудистый коллапс и шок из-за дегидратации и декомпенсации сердца являются плохими прогностическими признаками, равно как и наличие желтухи. Имеются сообщения о развитии полиорганной недостаточности.

Кома и смерть могут последовать у 20% пациентов, часто из-за аритмий сердца, застойной сердечной недостаточности, гипертермии или болезни, послужившей триггером криза.

Вовлечение центральной нервной системы может предвещать ухудшение прогноза.

Большинство пациентов демонстрируют классические признаки диффузного токсического зоба, наиболее распространенной причины тиреотоксикоза, офтальмопатию и увеличение щитовидной железы. Тиреотоксический криз также бывает связан с узловым токсическим зобом. У пожилых людей атипичные признаки и симптомы могут включать тяжелую миопатию, большую потерю веса, апатию и зоб минимального размера.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика тиреотоксического криза включает сепсис, злокачественный нейролептический синдром, злокачественную гипертермию и фебрильную кататонию; при этом каждое из перечисленных состояний в соответствующих условиях может провоцировать тиреотоксический криз.

Ключом к диагнозу тиреотоксического криза являются анамнез заболевания щитовидной железы, приема йода и наличие зоба или признаков тиреотоксикоза.

Врач должен иметь высокую настороженность в отношении тиреотоксического криза, поскольку терапия должна быть начата в большинстве случаев до появления результатов тестирования функции щитовидной железы.

Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз

Необходимо быстрое ингибирование синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные препараты даются в больших дозах как для ингибирования синтеза гормонов щитовидной железы, так и для блокирования поглощения йода.

Пропилтиоурацил (ПТУ) является предпочтительным по сравнению с метимазолом, учитывая его большую эффективность при использовании в больших дозах, при снижении уровня Т3 на фоне тяжелого гипертиреозе (путем ингибирования дейодиназы типа I) и ухудшении периферической конверсии Т4 в T3.

Однако поскольку другие мощные ингибиторы дейодиназы типа I обычно являются частью терапевтического режима при тиреотоксическом кризе, основными положительными эффектами ПТУ являются ингибирование им поглощения йода и синтеза гормонов. ПТУ и метимазол можно вводить через назогастральный зонд или ректально, если это необходимо.

Ни один из этих препаратов не доступен для парентерального введения, хотя имеются сообщения о приготовлении раствора метимазола, который можно вводить внутривенно.

Йодиды, наиболее эффективные препараты для блокирования выделения гормонов из щитовидной железы, должны использоваться только после введения антитиреоидных препаратов.

Монотерапия йодидами фактически увеличит синтез новых гормонов щитовидной железы и значительно усугубит гипертиреоз, поскольку железа «ускользает» от начальной йодид-индуцированной блокады гормональной секреции (острый эффект Wolff-Chaikoff).

Раньше йодидом первого выбора был рентгенконтрастный препарат, иопановая кислота (Teiepaque), что объясняется высоким содержанием йода (0,6 мг йода/1 г дозы) и способностью этого средства непосредственно ингибировать деиодиназу типа I и, таким образом, блокировать конверсию Т4 в Т3. Однако в мире этот препарат доступен далеко не везде.

Раствор Люголя и насыщенный раствор иодида калия (SSKI) в настоящее время являются основными источниками терапевтических иодидов. Важно понимать, что использование йодидов исключает затем в течение нескольких месяцев применение радиоактивного йода в качестве окончательной терапии гипертиреоза. Сообщалось также, что литий эффективно ингибирует освобождение гормонов щитовидной железы в той же степени, что и иодиды.

В качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать высокие дозы дексаметазона, и как ингибитора конверсии Т4 в Т3, и для лечения возможной сосуществующей надпочечниковой недостаточности.

β-адренергические блокаторы, в частности пропранолол, также являются слабыми ингибиторами конверсии Т4 в Т3, хотя их основным полезным эффектом является контроль сердечного ритма.

Назначенная per os ионообменная смола (колестипол или холестирамин) может сорбировать гормон в кишечнике и предотвращать его рециркуляцию. В тяжелых случаях также использовались:

  • плазмаферез,
  • перитонеальный диализ,
  • гемокарбоперфузия.

Поддерживающее лечение

Одновременно с терапией, направленной на антитиреоидные эффекты, должны быть назначены процедуры, направленные на охлаждение пациента до разумной температуры и обеспечение гемодинамической поддержки.

Эффективны жидкости внутривенно, жаропонижающие средства и охлаждающие одеяла, β-адренергические блокаторы, такие как пропранолол (перорально или внутривенно) и эсмолол (внутривенно), назначают для контроля сердечного ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться для контроля тахиаритмий.

Анксиолитики часто помогают после улучшения психического состояния пациента. Наконец, лечение спровоцировавшей криз болезни имеет важное значение для выживания при тиреотоксическом кризе.

Долгосрочное лечение

Как только острая фаза тиреотоксического криза купируется, антитиреоидная лекарственная терапия должна быть продолжена до тех пор, пока эутиреоз не будет достигнут, в то время как вспомогательная поддерживающая терапия может быть прекращена.

Варианты «стратегической» терапии гипертиреоза включают радиоактивный йод (через несколько месяцев, чтобы обеспечить выделение избыточных йодидов, используемых при остром лечении криза) и операцию.

Долгосрочное (от 1 до 2 лет) лечение антитиреоидными препаратами в надежде на достижение ремиссии также является опцией для пациентов с тиреотоксикозом; лучше всего это достигается использованием метимазола из-за риска редких повреждений печени при применении ПТУ.

Источник: http://NewVrach.ru/tireotoksicheskij-kriz.html

Books-med
Добавить комментарий