Терминальные состояния

5.1. Терминальные состояния, их характеристика

Терминальные состояния

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕОСНОВЫ PEAНИМАЦИИ.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА

Прекращение жизненныхфункций происходит постепенно идинамичностьэтого процесса позволяет выделитьнесколько фаз, наблюдаемыхпри умирании организма: преагонию,агонию, клиническуюибиологическуюсмерть.

Преагония,агония и клиническая смерть относятсяк тер­минальным(конечным) состояниям. Характернойосо­бенностьютерминальных состояний являетсянеспособность умирающегоорганизма без помощи извне самостоятельновый­тииз них.

если даже этиологический фактор,их вызвавший, ужене действует (например, при потере 30%массы крови и остановкекровотечения организм выживаетсамостоятельно, апри потере 50% – гибнет даже, если иостановлено кровоте­чение).

Терминальное состояниеэтообратимое угасание функций организма,предшествующее биологической смерти,когда комплексзащитно-компенсаторных механизмовоказывается недостаточным,чтобы устранить последствия действияпатогенногофактора на организм.

Преагония(преагональноесостояние) – терминальное состояние,предшествующее агонии, характеризующеесяразвитиемторможения в высших отделах центральнойнервной системы и проявляющеесясумеречным помрачением сознания, иногдас возбуждением бульбарных центров.Сознание, как правило,сохранено, хотя может быть затемнено,спутано; отмечаетсяснижение рефлекторной деятельности,но глазные рефлексыживые. Артериальное давление снижено,пульс на пе­риферическихартериях очень слабого наполнения илисовсем

60

неопределяется. Дыхание вследствиенарастающей циркуля-торнойгипоксии и накоплении углекислоты,стимулирующей дыхательныйцентр, резко учащается. Затем тахикардияи та-хипноэсменяются брадикардией и брадипноэ.

Прогрессируетугнетение сознания, электрическойактив­ности мозга и рефлекторнойдеятельности. Нарастает глубина гипоксииво всех органах и тканях, с чем и связанцианоз и бледностькожных покровов. Организм продолжаетподдержи­ватьэнергетический обмен за счет реакций,идущих с пот­реблениемкислорода – преобладает аэробный обмен.Ука­занныепроявления напоминают симптомы шокаIIIи IYстепени.

Преагональноесостояние заканчивается терминальнойпаузой(прекращение дыхания и резкое замедлениесердечной деятельностивплоть до временной асистолии). Апноэносит временныйхарактер и может продолжаться отнескольких секунд до3-4 минут.

Полагают, что при нарастающейгипоксии головногомозга может резко усиливаться активностьблуж­дающегонерва – отсюда апноэ. Терминальная паузаможет и отсутствовать(при поражении электрическим током).От­четливовыражена терминальная пауза при умиранииот кро-вопотерии асфиксии.

После терминальной паузынаступает агония.

Агония (agonia;греч.

борьба) – терминальное состояние,предшествующееклинической смерти и характеризующеесяглубокимнарушением функций высших отделовмозга, особенно корыполушарий большого мозга, с одновременнымвозбуж­дением продолговатого мозга.

Развивается после терминаль­нойпаузы. Сознание отсутствует (иногдакратковременно проясняется),исчезают глазные рефлексы и реакция навнешние раздражители.Происходит расслабление сфинктеров,наблю­даетсянепроизвольное выделение кала и мочи.

Главнымпризнаком агонии служит появление послетерминальнойпаузы первого самостоятельного вдоха.Дыхание вначалеслабое, затем усиливается по глубине идостигнув максимума,постепенно вновь ослабевает и прекращаетсясовсем.

В дыхании участвует вспомогательнаямускулатура -мышцышеи и лица, т.е. появляется “гаспинг”-дыхание(англ. gasping- конвульсивный, спазматический).

“Гаспинг”-дыхание -этопатологическое дыхание, характеризующеесяредкими,

61

короткими и глубокими судорожными дыхательными дви­жениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно – альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения.

Подобная закономерность отмечается как в отношении сердечной деятельности, так и параметров гемодинамики – т.е. после брадикардии и даже временной асистолии и значительного снижения артериального давления на фоне развивающейся агонии оно вновь несколько повышается (до 30-40 мм рт.ст.

) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако, эти проявления усиления жизнедеятельности организма часто оказываются кратковременными и быстро угасают.

В некоторых случаях подобные “вспышки” усиления жизне­деятельности могут неоднократно повторяться, а период аго­нии растягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).

В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное.

Появление агонального дыхания -свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга.

Эти отделы рас­тормаживаются, что и приводит к временной активации жизнен­но важных функций.

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в органах и тканях, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела – гипотермия.

Агония как реакция умирающего организма носит ком­пенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться.

На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослу­шиваются. Определяется только каротидный пульс.

Характе­рен вид больного: “лицо Гиппократа” – “ввалившиеся глаза и щеки”, заостренный нос, серо-землистый цвет лица, помутнение

роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть (mors clinicalis) – терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы.

Во время клинической смерти внешние признаки жиз­ни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воз­действиях (речь идет о реанимационных пособиях) можно вос­становить как исходный уровень, так и направленность мета­болических процессов, а значит восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания.

Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5-6 мин клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми.

Это объясняется высокой пластичностью ЦНС – функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

Мировая клиническая практика свидетельствует о том, что в обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум – 5-6 мин. У жи­вотных она иногда доходит до 10-12 мин.

Длительность кли­нической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, темпе­ратуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время уми­рания.

Например, удлинение преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной деятельности. Это связано с мак­симальным использованием энергетических ресурсов и вы­раженными структурными нарушениями в ходе развития ги­потензии.

62

63

Иная картина наблюдается при быстром умирании (элек­тротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря), особенно в условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения и продолжительность клинической смерти удлиняется.

Пожилые люди, пациенты с хронически текущими забо­леваниями переживают клиническую смерть меньшей про­должительности, чем молодые, здоровые лица. На продол­жительность клинической смерти влияют методы реанимации. Использование аппарата искусственного кровообращения позволяет оживлять организм и восстанавливать функции ЦНС и после 20 минут клинической смерти.

В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:

1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращаетсяоксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния.

  1. Асистолия или фибрилляция сердца.

  2. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния,накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов иуглекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.

  3. Прекращается деятельность ЦНС. Это происходит черезстадию возбуждения, затем сознание угнетается, развиваетсяглубокая кома, исчезают рефлексы и биоэлектрическаяактивность мозга.

  4. Угасают функции всех внутренних органов.

Источник: https://studfile.net/preview/1471847/

Терминальные состояния – это… Что такое Терминальные состояния?

Терминальные состояния

состояния, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся умирание, включающее несколько стадий, начальные этапы постреанимационного периода. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма, без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Т. с. при умирании включают преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, считают терминальным до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма. В возникновении Т. с. основную роль играет Гипоксия, а с началом умирания — обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия). Причиной развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть: а) первичное поражение сердца или нарушение общей гемодинамики; б) нарушения газообмена, связанные с поражением аппарата внешнего дыхания, изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями; в) поражения мозга, приводящие к угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров. Во втором и третьем случаях терминальная циркуляторная гипоксия развивается вторично. Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например, при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания. В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: , ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление. Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К+, переходом внутрь клеток ионов Cl-, Na+ и Ca++ (см. Мембраны биологические). Ион Са++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток. Увеличение количества Са++ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающее действие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток. В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и других продуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга)). Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходят и в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге. Терминальные состояния различаются по степени угнетения функций ц. н. с., в ходе которого постепенно в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала Тахикардия и тахипноэ (см. Дыхание), а затем Брадикардия и брадипноэ. АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) десинхронизация ритмов, короткая фаза усиления альфа-ритма, замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Именно это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельта-активность распадается на группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает. Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза (1—4 мин), дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует. По окончании терминальной паузы развивается агония — этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации (Реанимация).

Вслед за клинической наступает биологическая смерть, т.е. истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Т. с. этого типа появились в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей и органов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции.

Пограничный, терминальный характер состояния после реанимации определяется двумя обстоятельствами: нестабильностью всех жизненных функций в периоде, следующем непосредственно за восстановлением сердечной деятельности и газообмена, связанной с полной дезорганизацией систем поддержания гомеостаза в период умирания и очень постепенным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления, и возможностью развития новых, обычно отсроченных постреанимационных форм патологических изменений в организме. Эти обстоятельства создают в постреанимационном периоде полную зависимость сохранения жизнеспособности организма от медпомощи, без которой неизбежно повторное умирание и гибель оживленного. Отсроченные патологические феномены обнаруживаются в постреанимационном периоде как в мозге (гипо- и гиперперфузия, кислородный гиперметаболизм, нарушения метаболизма белков, нуклеиновых кислот, нейромедиаторов, отсроченная гибель ряда образований мозга), так и в состоянии внутренних органов и систем (падение сердечного выброса, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, свертывающих систем крови, патология иммунной и гормональной систем, развитие «шоковых» легких и почек). В связи с этим возможно прогрессирование вторичной гипоксии, профилактика и лечение которой представляют большие трудности. Поскольку головной мозг страдает от гипоксии в первую очередь, у больных, находящихся в терминальном состоянии, может развиться Смерть мозга. Наличие своеобразного комплекса постреанимационных патологических изменений, охватывающих все органы и системы организма, послужило основанием для выделения так называемой постреанимационной болезни. Основные патогенные факторы, действующие в постреанимационном периоде, оказывают свое влияние на организм в течение первых 30—60 мин после возобновления кровообращения. Даже при неосложненном течении постреанимационного процесса в первые 2—3 сут. состояние организма неустойчиво. При осложненном течении постреанимационной болезни неустойчивое состояние оживленного организма затягивается на значительно больший срок. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и отпадает необходимость искусственной вентиляции легких. В связи с развитием реаниматологии, совершенствованием методов реанимации и ведения постреанимационного периода представления о длительности клинической смерти были пересмотрены. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти (при реанимации ее длительность равна интервалу от момента остановки кровообращения до начала реанимационных мероприятий) обычно не превышает 4—5 мин. Однако, согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в т.ч. и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, своевременно осуществляемых одновременно и после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия, включающие мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственную вентиляцию легких (Искусственная вентиляция лёгких), гормональную терапию, детоксикацию в виде гемосорбции (Гемосорбция), плазмафереза (см. Плазмаферез, Цитаферез), обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения (см. Искусственное кровообращение), а также некоторые фармакологическое воздействия на мозг, нейтрализуют ряд постреанимационных патогенных факторов, достоверно облегчают течение постреанимационной болезни и удлиняют сроки клинической смерти. В клинической практике известны случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12—22 мин, в т.ч. при инфаркте миокарда. На длительность клинической смерти влияют вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 ч; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. изменения, несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций, развиваются в организме еще до остановки сердца.

Правильное определение лечебной тактики требует своевременной оценки тяжести возникших при умирании повреждений и вероятности полноты восстановления жизненных функций.

Прогноз при Т. с. имеет вероятностный характер и может быть основан на особенностях умирания и длительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателях восстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, т.к. динамика восстановления отражает суммарное воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма и влияние основных постреанимационных факторов. Ранний прогноз восстановления функций ц.н.с. при оживлении после клинической смерти может быть сделан с определенной вероятностью уже в первые минуты — часы после восстановления кровообращения и газообмена. Достаточно полное восстановление в это время стволовых рефлексов, электрической активности мозга и особенно сознания делает прогноз благоприятным. Задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 ч, а электрической активности мозга до 2 ч делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течение более 24 ч, при коме, длящейся 72 ч и более, она крайне мала. (Существенную помощь в прогнозе через 48 ч после оживления оказывает содержание в цереброспинальной жидкости ряда ферментов, например креатинфосфокиназы, энолазы. Прогноз на основании совокупности системных нарушений возможен только с помощью ЭВМ. Библиогр.: Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, М., 1986, библиогр.; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987; Пермяков Н.К., Хучуа А.В. и Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия, М., 1986; Плам Ф. и Познер Дж. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М., 1986.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/30928/%D0%A2%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5

I. ПОНЯТИЕ О ТЕРМИНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ

Терминальные состояния

I. ПОНЯТИЕ О ТЕРМИНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ.

Под терминальным состоянием подразумевают этапы умирания организма. Умирание – это в большинстве случаев не мгновенный процесс, а ряд стадий, сопровождаемый последовательным нарушением жизненно-важных функций. Это позволяет начать мероприятия по борьбе за жизнь до наступления смерти.

Терминальное состояние – это пограничное состояние между жизнью и смертью, при которых происходит нарушение функции основных жизненно-важных органов и систем: центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы.

К терминальным состояниям относятся:

· Преагония.

· Агония.

· Клиническая смерть.

Ведущим механизмом терминального состояния является гипоксия. Наиболее чувствителен к гипоксии мозг, поэтому умирание организма, прежде всего, есть умирание мозга.

Симптомы терминальных состояний:

1. Преагональное состояние – сознание еще сохранено, но спутано, пациент заторможен. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс ослаблены. А/Д падает – ниже 60мм рт. ст, пульс нитевидный, тахикардия. Дыхание – учащается и углубляется, кожные покровы бледные или цианотичные.

Длительность преагонии от нескольких часов до суток.

При крайне тяжёлых состояниях больного возможно развитие «терминальной паузы»- временное прекращение дыхательных движений( от нескольких сек до нескольких минут).

2. Агональное состояние – сознание отсутствует, глазные рефлексы не определяются (зрачки расширены). Пульс ослабевает и на центральных артериях, брадикардия. А/Д -до 10-20 мм рт ст.

Дыхание редкое, судорожное по типу «заглатывания воздуха» (агональное дыхание). Резкая бледность кожных покровов с выраженным акроцианозом, мраморность кожи.

Могут возникнуть судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Длительность агонии от нескольких секунд до часа.

3.Клиническая смерть – это состояние, когда имеется остановка дыхания и кровообращения, но все органы и системы организма, включая кору головного мозга, еще не погибли и способны восстановить свои функции.

Продолжительность клинической смерти в среднем 3-6 минут, что определяется исходным состоянием пострадавшего, его возрастом, тяжестью травмы или заболевания, клиническими условиями.

Так у пожилых людей это состояние более кратковременно, а у детей оно продолжительнее. При длительных хронических заболеваниях период клинической смерти может сократиться до 1-2 минут, а у пострадавших в состоянии охлаждения до 20 минут и более.

Признаки клинической смерти.

Основные:

1. Отсутствие сознания.

2. Отсутствие дыхания.

3. Отсутствие пульса на крупных артериях.

Дополнительные:

4. Расширение зрачков, отсутствие реакции на свет.

5. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодные.

Для постановки диагноза клинической смерти достаточно наличие хотя бы двух основных симптомов.

Реанимация, проведенная позднее 6 минут с момента наступления клинической смерти не гарантирует восстановление личности человека, наступает социальная смерть.

Социальная смерть – период после клинической смерти, в течение которого можно восстановить сердечную деятельность и дыхание, но функции нервной системы уже не восстанавливаются.

Биологическая смерть – состояние, при котором необратимые изменения происходят не только в клетках коры головного мозга, но и в других органах. Наступает полное умирание организма, и восстановить его не возможно.

Признаки биологической смерти:

1. Снижение температуры тела до температуры окружающей среды.

2. Появление трупных пятен.

3. Трупное окоченение, возникающее через 2-4 часа.

4. Помутнение и высыхание роговицы глаза, размягчение глазного яблока.

5. Наличие симптома «кошачий глаз» – при сдавливании глаза зрачок

деформируется и напоминает кошачий глаз.

Причины остановки дыхания и кровообращения разнообразны:

· Утопление.

· Повешение.

· Поражение электрическим током.

· Отравление выхлопными газами.

· Нарушение проходимости верхних дыхательных путей инородным

телом или вследствие западения корня языка (при бессознательном

состоянии больного).

· Инфаркт миокарда.

· Нарушение сердечного ритма.

· Массивная кровопотеря.

· Травмы или заболевания головного мозга.

· Следствие бытовой, спортивной, производственной или транспортной

травмы.

II. ПОНЯТИЕ О СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ.

Пострадавший, у которого остановилось сердце и дыхание, находится в состоянии клинической смерти. Но клетки его мозга и других жизненноважных органов еще живы в течение короткого времени (3-6минут), до тех пор, пока не истощится кислород, содержащийся в крови.

Такой пострадавший нуждается в сердечно-легочной реанимации (СЛР) – сочетании непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Непрямой массаж сердца заставляет кровь двигаться по сонной артерии в головной мозг, не смотря на остановку сердца.

Эта манипуляция в сочетании с ИВЛ поддерживает функции сердца и легких.

СЛР, проводимая вне ЛПУ, сохраняет жизнь клеток головного мозга до прибытия к пострадавшему специализированной медицинской помощи. Фактор времени играет первостепенную роль: при немедленном начале СЛР успешное оживление достигает 80 — 90%, а при задержке 5 мин падает до 10-20%.

Человек, умеющий проводить СЛР – первое звено в цепочке, позволяющей пострадавшему выжить. Необходимость четких и, что наиболее важно, незамедлительных действий при проведении реанимационных мероприятий требует почти автоматического их исполнения. Несоблюдение или нарушение их последовательности сводит на нет все усилия по спасению жизни.

Сердечно-легочная реанимация должна начинаться при любой внезапной остановке сердца. По ходу ее проведения должны выясняться обстоятельства и наличие показаний для СЛР. Если реанимация не была показана ее прекращают.

СЛР не показана в следующих случаях:

· При наличии признаков биологической смерти.

· Если установлено, что с момента остановки сердца прошло больше 30 минут (при нормальной температуре окружающей среды).

· У больных с тяжелыми хроническими заболеваниями в терминальной стадии.

Диагноз тяжелого хронического заболевания и прогрессивно ухудшающегося состояния должны подтверждаться имеющимися у родственников больного заключениями стационара и амбулаторными картами с записями специалистов. При их отсутствии – реанимация проводится в полном объеме. Возраст пациента не является основанием для отказа от СЛР.

· Если имеется документация об отказе больного от проведения СЛР.

СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ –это комплекс мероприятий, направленных на возвращение человека к жизни в случае остановки кровообращения и дыхания.

Все мероприятия можно разделить на 2 группы:

1. Базовая сердечно-лёгочная реанимация– элементарное поддержание жизни (может осуществляться немедицинским и медицинским персоналом).

Три последовательных этапа проведения базовой сердечно-лёгочной реанимации обозначаются английскими заглавными буквамиА, В, С:

А (Airway- воздухоносные пути) восстановление проходимости дыхательных путей;

В (Breathing – дыхание)– искусственная вентиляция лёгких;

С (Circulation –кровообращение) – непрямой или закрытый массаж сердца.

2. Специализированная сердечно-лёгочная реанимация – проводится в специализированных палатах, требует соответствующего оборудования и медикаментов, а также образования.

Перед началом реанимационных мероприятий необходимо попросить присутствующих рядом вызвать скорую помощь и зафиксировать время начала реанимационных мероприятий.

III.АЛГОРИТМ ПРОВЕДЕНИЯ БАЗОВОЙ СЕРДЕЧНО-ЛЁГОЧНОЙ

РЕАНИМАЦИИ (СЛР взрослого)

1).Оценить собственную безопасность и безопасность для пациента-убедиться в отсутствии угрожающих жизни и здоровью повреждающих факторов.

Уложить пострадавшего на спину на жёсткую поверхность, расстегнуть стесняющую одежду.

Все перечисленные действия необходимо совершить менее, чем за 1 мин.

I. ПОНЯТИЕ О ТЕРМИНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ.

Под терминальным состоянием подразумевают этапы умирания организма. Умирание – это в большинстве случаев не мгновенный процесс, а ряд стадий, сопровождаемый последовательным нарушением жизненно-важных функций. Это позволяет начать мероприятия по борьбе за жизнь до наступления смерти.

Терминальное состояние – это пограничное состояние между жизнью и смертью, при которых происходит нарушение функции основных жизненно-важных органов и систем: центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы.

К терминальным состояниям относятся:

· Преагония.

· Агония.

· Клиническая смерть.

Ведущим механизмом терминального состояния является гипоксия. Наиболее чувствителен к гипоксии мозг, поэтому умирание организма, прежде всего, есть умирание мозга.

Симптомы терминальных состояний:

1. Преагональное состояние – сознание еще сохранено, но спутано, пациент заторможен. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс ослаблены. А/Д падает – ниже 60мм рт. ст, пульс нитевидный, тахикардия. Дыхание – учащается и углубляется, кожные покровы бледные или цианотичные.

Длительность преагонии от нескольких часов до суток.

При крайне тяжёлых состояниях больного возможно развитие «терминальной паузы»- временное прекращение дыхательных движений( от нескольких сек до нескольких минут).

2. Агональное состояние – сознание отсутствует, глазные рефлексы не определяются (зрачки расширены). Пульс ослабевает и на центральных артериях, брадикардия. А/Д -до 10-20 мм рт ст.

Дыхание редкое, судорожное по типу «заглатывания воздуха» (агональное дыхание). Резкая бледность кожных покровов с выраженным акроцианозом, мраморность кожи.

Могут возникнуть судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Длительность агонии от нескольких секунд до часа.

3.Клиническая смерть – это состояние, когда имеется остановка дыхания и кровообращения, но все органы и системы организма, включая кору головного мозга, еще не погибли и способны восстановить свои функции.

Продолжительность клинической смерти в среднем 3-6 минут, что определяется исходным состоянием пострадавшего, его возрастом, тяжестью травмы или заболевания, клиническими условиями.

Так у пожилых людей это состояние более кратковременно, а у детей оно продолжительнее. При длительных хронических заболеваниях период клинической смерти может сократиться до 1-2 минут, а у пострадавших в состоянии охлаждения до 20 минут и более.



Источник: https://infopedia.su/4x16e0.html

Терминальные состояния и клиническая смерть

Терминальные состояния

назад в раздел “Медицина”

Терминальные состояния иклиническая смертьТема рассматривается в свете постоянныхпсевдонаучных изысканий

на тему “Жизнь после смерти”.

ВВЕДЕНИЕ

Реаниматология – наука об оживлении организма.А так, как я -реаниматолог, то говорить буду ожизни и смерти с точки зренияврача-реаниматолога, имеющего достаточнобольшой опыт наблюдения, ведения ипредотвращения процесса умирания-смерти.

Вся информация о различных ощущениях,испытанных больными, пережившими клиническуюсмерть, чаще всего основана на субъективныхданных (опрос этих больных, зачастуюнаправляемый опрашиваемым в нужное ему русло).

Вэтой статье я последовательно пройду по стадиямумирания, опишу объективные процессы,происходящие с организмом и сознаниемумирающего и коснусь возможности и условийполного социального восстановления перенесшихклиническую смерть.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

По определению В.А.Неговского, к терминальнымсостояниям относятся преагония, агония иклиническая смерть.

Качественный переход отжизни к смерти представляется последовательнымзакономерным нарушением функций и системорганизма, заканчивающихся их выключением.

Именно это обстоятельство – последовательность ипостепенность выключения функций, дает время ивозможность для вмешательства с цельювосстановления жизни.

Преагональное состояние
Характеристики: нарушением деятельностицентральной нервной системы (сопор или кома),гипотензия, централизация кровообращения,расстройства дыхания. Все это способствуетразвитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем неменее, в преагональном состоянии основным видомобмена веществ является окислительный(А.А.Бунятян).

Этот период не имеет определеннойпродолжительности. Он может даже отсутствовать,например, при внезапном развитии фибрилляциижелудочков сердца при поражении электрическимтоком.

В случаях, когда организм имеетвозможность включить различные компенсаторныемеханизмы(например, кровопотеря), преагональноесостояние может продолжаться несколько часов,даже если лечебная помощь не проводилась.

АгонияНачало агонии часто весьма четкохарактеризуется клинически и в 100% случаев – наЭКГ и энцефалографически(А.Э.Уолкер),т.к.переходом между преагонией и агониейявляется так называемая терминальная пауза.

Клинически она характеризуется тем, что

после резкого учащения дыхания внезапнонаступает апноэ, исчезают роговичные рефлексы,на ЭКГ монотонный ритм меняется наидиовентрикулярный или на редкие эктопическиеимпульсы.

Терминальная пауза длится отнескольких секунд до 2-4 минут (Л.В.Усенко).

Динамика агонии дается по В.А.Неговскому:агония начинается короткой серией вдохов илиединственным вдохом. Амплитуда дыханиянарастает, его структура нарушена – одновременновозбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, ивыдох, что приводит к почти полному прекращениювентиляции легких.

Достигнув определенногомаксимума, дыхательные движения уменьшаются ибыстро прекращаются. Это объясняется тем, чтовысшие отделы центральной нервной системы наэтом этапе выключаются(что экспериментальноподтверждено В.А.Неговским с соавторами), и рольрегуляторов жизненных функций переходит кбульбарным и некоторым спинальным центрам.

Ихдеятельность направлена на мобилизацию всехпоследних возможностей организма сохранитьжизнь. При этом не только восстанавливаютсяописанные выше дыхательные движения, но ипоявляется пульсация крупных артерий, синусовыйритм и кровоток, что может привести квосстановлению зрачкового рефлекса и дажесознания. Однако эта борьба со смертьюнеэффективна, т.к.

энергетика организма в этойстадии пополняется уже за счет анаэробногогликолиза и не только становится недостаточной вколичественном отношении, но и приводит ккачественным изменениям – быстрому накоплениюнедоокисленных продуктов обмена.

Именно во время агонии организм теряет тепресловутые 60-80 грамм веса (за счет полногосжигания АТФ и истощения митохондрий клеток),которые в некоторых наукообразных статьяхназывают весом души, покинувшей послеагонии тело**.

Продолжительность агонии невелика, еевыраженность зависит от характерапатологических изменений в организме, на фонекоторых она возникла. После этого дыхание исердечные сокращения прекращаются, и наступаетклиническая смерть.

Клиническая смерть
– своеобразное переходное состояние между жизньюи смертью, начинается с момента прекращениядеятельности центральной нервной системы,кровообращения и дыхания и продолжается втечение короткого промежутка времени, пока неразовьются необратимые изменения в головноммозге.

С момента их наступления смертьрасценивается, как биологическая (в контекстеэтой статьи мы уравниваем понятия социальной ибиологической смерти ввиду необратимостипроцессов, происшедших в организме).

Такимобразом, главной динамической характеристикойклинической смерти является возможнаяобратимость этого состояния.

Во время клинической смерти дыхание икровообращение отсутствуют, наблюдается полнаяарефлексия, однако клеточный обмен веществпродолжается путем анаэробного гликолиза.Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются,и нервная ткань умирает.

Принято считать (Г.А.Рябов), что в обычныхусловиях срок клинической смерти у человекасоставляет 3-6 минут.

Необходимо учитывать, чтонеобратимые изменения в филогенетически молодыхобразованиях головного мозга (кора) наступаютгораздо быстрей, чем в более древних (ствол,продолговатый мозг). При полной гипоксии в коре имозжечке за 2 – 2.5 мин.

возникают фокусы некроза, ав продолговатом мозге даже через 10-15 мин.погибают лишь единичные клетки. (А.Д.Адо ссоавторами)

СМЕРТЬ МОЗГА

Смерть мозга представляет собой необратимоепрекращение всех его функций. Ее главныедиагностические признаки: отсутствие активностиполушарий (отсутствие реакций на раздражения илиареактивность), отсутствие цефалическихрефлексов, ЭЭГ-молчание(даже при проведениистимуляции).(А.Э.Уолкер)

Достаточным признаком смерти мозга являетсяотсутствие признаков
внутричерепного кровообращения(Wertheimer с соавт.)

ЖИЗНЬ ПОСЛЕ СМЕРТИ

После рассмотрения динамики умирания, перейдемк анализу доводов и положений, которымиоперируют практически все адепты “жизни послесмерти” и “нематериальной души”.

Ссылки:

  • д-р Элизабет Кюблер-Росс,(“О смерти и умирании”,1969)
  • Дж. Мейерс (“Голоса на краю вечности”,1973)
  • Р.

    Моуди “Жизнь после жизни” (1976)

  • д-р Элизабет Кюблер-Росс,(“Смерть не существует”,1977)
  • Д. Р. Уиклер (“Путешествие по ту сторону”,1977)
  • С. Роуз (“Душа после смерти”,1982)
  • Р.

    Моуди(“Размышления о смерти после смерти”,1983)

  • П. Калиновский (“Переход”,1991)

1.Контингент
Подавляющее большинство таких книг строится наопросе людей, “перенесших клиническуюсмерть”.

Причем полностью отсутствуют данные,когда, кем и каким образом фиксировался фактнаступления клинической смерти у этих людей.

Какговорилось выше, для констатации наступленияклинической смерти необходима обязательнаяфиксация трех составляющих :

  • отсутствие дыхания
  • отсутствие кровообращения
  • полная арефлексия.

Таким образом, данные, полученные при работе стакими группами больных, просто некорректносвязывать с понятием собственно клиническойсмерти – в пул исследуемых могли попасть больные,перенесшие отравления (например, атарактическими1или ГОМК-подобными2лекарственными веществами), глубокую кому,эпилептический припадок (pti mal), психотическийкриз, геморрагический шок и т.д. Да и самиисследователи иногда не скрывают, что те или иныестранные симптомы не связаны с клиническойсмертью, но почему-то не оценивают этогообъективно.

Так, один из главных адептов “жизни послесмерти” Р.Моуди, критикуя физиологическоеобъяснение приводимых им симптомов (тоннель,отделение от тела и пр.) пишет:

“Основная ошибка этого представлениязаключается в следующем: как можно легко увидетьиз обзора предсмертного опыта, приведенноговыше, в большом числе случаев переживаниепредсмертного опыта имело место еще до (!!!– прим. GNG) каких-либо физиологическихповреждений, предполагаемых упомянутойгипотезой.”

О каком предсмертном опыте можноговорить при отсутствии каких-либофизиологических повреждений? Отсутствиефизиологических повреждений изучает нормальнаяфизиология – физиология здорового организма. Идалее Моуди пишет:

“В самом деле, в нескольких случаях в течениевсего переживания предсмертного опыта не былоникаких телесных повреждений, в то же время,каждый отдельный элемент, который появлялся вслучае жестоких травм, наблюдался также и вдругих примерах, в которых какие-либо травмыполностью отсутствовали.”

А где же элементарные выводы – в одном случае”не было телесных повреждений”, в другом -человек умирал от “жестоких травм”, а вбольшинстве случаев(не описанных автором),вообще, никаких симптомов не было – так, можетбыть, описанное автором укладывается вкакой-нибудь другой ряд, а не является предсмертнымопытом ?

Вывод: если у опрашиваемого не было в анамнезечеткой клинической фиксации клинической смерти,он не может быть включен в общую выборку больных,демонстрирующих “жизнь после смерти”.

Ни водном обозримом источнике, доказывающем наличие”жизни после смерти”, такие данные неприводятся.

Это значит, что материал изначальностроится на нерепрезентативных выборках и неможет оцениваться, как научные данные.

2.Субъективность
Предположим пока(см.далее), что большинствоопрашиваемых добросовестно и полностьювспомнили то, что перенесли во время”умирания”. Возникает вопрос, а скольколюдей, перенесших клиническую смерть, можетпотом более или менее подробно рассказать обэтом ?

Вот, что говорят сторонники “жизни послесмерти”:

“Только 10 процентов людей, находившихся награни смерти или переживших клиническую смерть,могли ясно припомнить, что они переживали приэтом.”(Э.Кюблер-Росс). Другие исследователиназывают более высокие цифры – от 15 до 35процентов.

Теперь я приведу статистику программы CollaborativeStudy (Совместное исследование) – совместнойпрограммы, организованной National Institute of Neurological andCommunicative Disorders and Stroke, в которой принимали участие 9крупных клиник.

Окончательный исход клиническойсмерти (всего 503 больных)

И с х о д

Число случаев

Процент

Смерть вследствие остановки сердца

345

68.59%

Смерть мозга

114

22.66%

Неполное восстановление

18

3.58%

Полное восстановление

26

5.17%

Итого

503

100%

По истечении трех месяцев после включения впрограмму данного исследования 41 больной был жив(8.15%). Из них 18 (3.58%) имели те или иные нарушениявысшей нервной деятельности и требовалипостороннего ухода, причем один из них умер черезчетыре месяца после первой клинической смерти.

Таким образом только у 5.17% больных, перенесшихклиническую смерть, впоследствии наступилополное восстановление нарушенных функций. Изэтого числа больных в 14 случаях первоначальнобыли диагностированы лекарственные отравления,и они находились в коме более 30 минут допоступления.

Попробуем сделать выводы из вышесказанного:

Т.к. приверженцы “жизни после смерти”приводят гораздо более высокие (от 10 до 30%) цифрылюдей, которые “могли ясно припомнить, что онипереживали”, вероятно, значительная часть этихвоспоминаний просто не связана с клиническойсмертью, или воспоминания “искусственны”,навязаны опрашиваемым.

У психиатров есть понятие “патологическойвнушаемости”, когда больной с неустойчивойпсихикой (предпсихотическое состояние,псих.астенизация и т.д.) послушно “видит” и”слышит” то, о чем ему говорит врач. Этополностью относится к группе больных, перенесшихклиническую смерть и постреанимационнуюболезнь. Таким образом, если вкакой-либо статье приводятся данные, что более 4,4- 6,0% больных (p

Источник: https://www.skeptik.net/clinic/terminal.htm

Books-med
Добавить комментарий