Тахикардии с узкими комплексами QRS

Тахикардии с узкими комплексами QRS: Самые распространённые тахикардии этой группы — синусовая тахикардия

Тахикардии с узкими комплексами QRS

Самые распространённые тахикардии этой группы — синусовая тахикардия и мерцание предсердии. Предсердная пароксизмальная тахикардия встречается преимущественно у молодых людей, но не у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии.

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Для синусовой тахикардии характерны следующие признаки:

1. Постепенное начало.

2. Одинаковые зубцы Р.

3. Постоянный интервал P—R.

4. Правильный ритм.

ЧСС у взрослых обычно составляет от 100 до 180 в минуту. Синусовая тахикардия — признак других патологических процессов в организме, потому что сама по себе она не вызывает клинически выраженных нарушений.

Рис. 21-2 Наджелудочковая тахикардия с нарушенной проводимостью (Б) выглядит, как желудочковая тахикардия (А).

Принципы лечения. Подход к лечению синусовой тахикардии основан в первую очередь на исследовании причин её возникновения, а не на проведении активных мероприятий с целью замедления сердечного ритма.

При тахикардии уменьшаются диастола и наполнение желудочков, но ЧСС должна превысить 200 в минуту, прежде чем у здорового человека начнёт существенно снижаться сердечный выброс. Так как при синусовой тахикардии ЧСС редко превышает 180 в минуту, то при нормальной функции сердца возможно лишь незначительное ухудшение гемодинамики.

Когда желудочки становятся менее податливыми и диастолическое наполнение уменьшается, небольшое увеличение ЧСС может снизить сердечный выброс.

Главным условием успешной терапии синусовой тахикардии является устранение ишемии миокарда при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Препаратами выбора для уменьшения ЧСС считают бета-адреноблокаторы.

МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Мерцание и трепетание предсердий наблюдаются у многих взрослых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, и особенно часто заявляют о себе в первые 5 дней после операций на сердце [7].

Оба нарушения ритма имеют почти одну природу, а способы их лечения идентичны.

Обычно эти аритмии указывают на заболевание сердца, но мерцание предсердий может быть первым признаком тиреотоксикоза у пожилых людей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Мерцание и трепетание предсердий не только уменьшают время наполнения желудочков (укороченная диастола), но и исключают полноценный вклад систолы предсердий в сердечный выброс.

В норме эта величина составляет примерно 15-30% сердечного выброса, но, вероятно, она возрастает при уменьшении растяжимости желудочков.

Отсутствие эффективных предсердных сокращений при мерцании и трепетании предсердий незаметно при нормальной функции желудочков, но становится явным при увеличении жёсткости желудочков и уменьшении их податливости.

Неотложные терапевтические мероприятия при мерцании и трепетании предсердии определяются состоянием гемодинамики пациента. Стабилизация показателей кровообращения (улучшение функции желудочков) достигается снижением ЧСС до 100 в минуту и ниже.

Восстановление синусового ритма рекомендовано для больных с нестабильной гемодинамикой (уменьшение растяжимости желудочков).

Для устранения постоянной формы мерцания и трепетания предсердий необходима кардиоверсия, так как в таких случаях не только затруднено восстановление синусового ритма, но и возможно падение сердечного выброса.

Основные принципы лечения мерцания и трепетания предсердий представлены в виде блок-схемы на рис. 21-3. Первый этап состоит в оценке состояния кровообращения и определении показаний к срочной электрической кардиоверсии, которая показана больным с признаками ухудшения гемодинамики.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ

Трепетание предсердий можно прекратить электростимуляцией предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания. Мерцание предсердий требует кардиоверсии постоянным током (используют одиночный импульс постоянного тока).

Быстрая электростимуляция предсердий при этом обычно не применяется, за исключением случаев аритмии у больных, которым показана электростимуляция предсердий после кардиохирургической операции.

Иногда кардиоверсию постоянным током применяют как при мерцании, так и при трепетании предсердий.

Одиночный импульс постоянного тока (электрическая энергия от 25 до 50 Дж) эффективен при трепетании, но для купирования приступа мерцания предсердий требуется более мощное воздействие (первоначально от 50 до 100 Дж). Более чем у 50°/о больных удаётся восстановить ритм подобным электрическим воздействием (200 Дж или менее).

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Неотложная терапия с внутривенным введением препаратов показана при ЧСС более 140 в минуту, менее энергичное лечение проводят при ЧСС от 100 до 140 в минуту. Обычно нет необходимости снижать ЧСС, если она составляет менее 100 в минуту.

Рис. 21-3. Неотложная терапия мерцания и трепетания предсердии (блок-схема).

Эффективность некоторых противоаритмических средств показана в табл. 21-1. Препараты, используемые для лечения наджелудочковых тахикардий, и их дозы приведены в табл. 21-2. Ниже следует краткое описание основных свойств лекарственных веществ для экстренной терапии аритмий. Более подробная информация об антиаритмических средствах содержится в главе 22.

Таблица 21-1

Обычно используемые антиаритмические препараты

ПрепаратНаджелудочковая тахикардияЖелудочковая тахикардия
с узким комплексом QRSс уширенным комплексом QRS
Бета-Адреноблокаторы ВерапамилДигоксинНовокаинамидЛидокаинДа ДаДаДаНетНет НетНетДаДаНет НетНетДаДа

Таблица 21-2

Лечение наджелудочковой тахикардии противоаритмическими средствами (внутривенное введение)

ПрепаратНагрузочная дозаПоддерживающая доза (инфузия)
Верапамил0,075-0,15 мг/кг0,005 мг/(кг.мин)
Анаприлин0,03 мг/кг
Эсмолол500 мкг/кг50-200 мкг/(кг.мин)
Метопролол2,5 мг каждые 2 мин(высшая доза 15 мг)
Дигоксин0,5 мг в течение 5 мин, затем 0,25 мг каждые 2 ч (4 раза)
Новокаинамид10 мг/кг (максимальная скорость 50 мг/мин)1-6 мг/мин

Бета-Адреноблокаторы показаны при гиперкатехоламинемии, обусловленной, в частности, острым инфарктом миокарда, хирургическими вмешательствами и др. Предпочтителен эсмолол, так как период его полувыведения составляет всего 9 мин. Этот β-адреноблокатор следует быстро отменить при развитии побочных эффектов. Это относительно новый препарат, число его клинических исследований ограниченно.

Верапамил — блокатор кальциевых каналов — наиболее эффективное средство неотложной терапии, поскольку он начинает действовать в большинстве случаев уже через 2 мин после внутривенного введения. Рекомендуются следующие дозы для внутривенного введения препарата в виде болюса и поддерживающей инфузии:

Начальный болюс: 0,075 мг/кг в течение 1-2 мин.

Повторный болюс: 0,15 мг/кг через 15 мин (при необходимости).

Поддерживающая инфузия: 0,005 мг/(кгмин).

Верапамил может не восстановить синусовый ритм, но, вызывая замедление атриовентрикулярной проводимости, приводит к уменьшению частоты сокращения желудочков.

Препарат обладает также определёнными бронхолитическими свойствами, поэтому он особенно показан больным с обструктивными заболеваниями лёгких.

Верапамил метаболизируется в печени, в связи с чем у пациентов с печеночной недостаточностью его доза должна быть уменьшена в 2 раза.

Основной риск при назначении верапамила заключается в развитии артериальной гипотензии из-за его вазодилатирующей активности. Этот нежелательный эффект можно предупредить или устранить внутривенным введением препаратов кальция.

Верапамил даёт также отрицательный инотропный эффект, но его сосудорасширяющее действие компенсирует это в такой степени, что сердечный выброс в итоге может и не снижаться.

У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка сочетание верапамила с бета-адреноблокаторами может вызвать резкое падение АД, поэтому назначение такой комбинации препаратов данной категории больных противопоказано.

Сердечные гликозиды. Подобно верапамилу они уменьшают ЧСС и не всегда восстанавливают синусовый ритм. Эффект после внутривенного введения дигоксина не проявляется сразу, а может развиваться в течение 2 ч. Эта задержка ограничивает применение дигоксина в случаях, когда требуется немедленное восстановление ритма сердца.

Препарат более показан для лечения постоянной формы мерцания (трепетания) предсердий, в то время как верапамил можно присоединить (при необходимости) для экстренного купирования приступа.

Дигоксин особенно эффективен при мерцательной аритмии и сниженной систолической функции желудочков, когда препараты с отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторы и верапамил) противопоказаны.

Новокаинамид. Терапию новокаинамидом проводят с целью восстановления синусово-го ритма при неэффективности верапамила или других антиаритмических средств. Рекомендуемые дозы новокаинамида для внутривенного введения приведены в табл. 21-2.

Препарат подвергается биотрансформации в печени, и его основной метаболит — N-ацетилновокаинамид — медленнее выводится из организма (почками), чем сам новокаинамид. Из-за этого у больных с почечной недостаточностью дозу препарата снижают.

ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМААЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Предсердную пароксизмальную тахикардию, как ранее упоминалось, нечасто наблюдают в отделениях интенсивной терапии. Обычно она имеет внезапное начало с правильным ритмом и зубцами Р, как правило, скрытыми в комплексе QRS.

Лечение включает стимуляцию блуждающего нерва (например, массаж синокаротидной области) и внутривенное введение верапамила.

Предсердная пароксизмальная тахикардия в отличие от мерцания и трепетания предсердий значительно чаще купируется верапамилом.

ПРЕДСЕРДНАЯ МНОГООЧАГОВАЯ (ХАОТИЧЕСКАЯ) ТАХИКАРДИЯ

Предсердная многоочаговая тахикардия определяется двумя или более чем двумя эктопическими очагами с повышенной частотой зарождения импульсов в предсердии. Зубцы Р имеют различную форму, нестабильны также интервалы P—R. Предсердная многоочаговая тахикардия часто встречается у больных хроническими заболеваниями лёгких и почти в 50% случаев разрешается после отмены теофиллина.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Прекратить введение теофиллина (если это возможно), не обращая внимания на его уровень в сыворотке крови. Многие больные переносят это хорошо; более того, у большинства страдающих хронической обструктивной болезнью легких теофиллин не эффективен (см. главу 26).

2. Если содержание магния в сыворотке крови не повышено, то следует внутривенно ввести препараты магния в соответствии с рекомендациями, приведенными в главе 37. Ионы магния дают хороший эффект при предсердной многоочаговой тахикардии. Механизм этого до настоящего времени не ясен.

3. При необходимости возможно использование верапамила. У больных с патологией лёгких β-адреноблокаторы следует применять с осторожностью из-за опасности возникновения бронхоспазма, но при назначении верапамила в этом нет необходимости.

В заключение следует отметить, что предсердная многоочаговая тахикардия плохо поддается антиаритмической терапии. Отказ от лечения теофиллином, по-видимому, является наилучшим способом.

ТАХИКАРДИЯ АТРИОВЕНТРИКУАЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ

Это нарушение ритма сердца можно узнать по атриовентрикулярной диссоциации и узким желудочковым комплексам частотой 70-130 в минуту. Тахикардию атриовентрикулярного соединения весьма часто можно наблюдать при остром инфаркте миокарда, аортокоронарном шунтировании, интоксикации сердечными гликозидами.

Это нарушение обычно преходящее, неплохо переносится больными, не требует лечения. Если. возникает необходимость в экстренной терапии, то может быть эффективна кардиоверсия постоянным током.

В случае дигиталисной интоксикации хороший эффект дают внутривенные вливания препаратов калия, магния, а также лидокаина.

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/tahikardii-uzkimi-kompleksami-72805.html

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Тахикардии с узкими комплексами QRS

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента.

Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года.

Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий.

При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии.

Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

  • длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
  • дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии.

Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

  • Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
  • Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS

  • Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
  • Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок. Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К+; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.
  • Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
  • Фибрилляция предсердий — ЧСС>350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
  • Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.

Аритмии с широким комплексом QRS

  • Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
  • Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума. Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.
  • Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
  • Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
  • Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная блокада

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется.

Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза).

В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

  • Хинидина сульфат – ударная доза (УД) – 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
  • Хинидина глюконат – УД-500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ – то же.
  • Прокаинамид – 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
  • Прокаинамид длительного действия – ПД – внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ – AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
  • Дизопирамид – ПД – внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

  • Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
  • Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
  • Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

  • Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
  • Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

  • Амиодарон — УД — внутрь: 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре-пять дней приема препарата следует делать перерыв один-два дня; ПЭ — нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
  • Бретилиум — УД–5—10 мг/кг в/в; ПД — 0,5—2,0 мг/мин в/в; ПЭ — тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
  • Соталол — внутрь 80—160 мг через 12 ч; ПЭ — утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.

Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.

Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

https://www.youtube.com/watch?v=gQeri1wD8ME

Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие.

Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией.

В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT).

Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены.

Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

Источник: https://www.lvrach.ru/2003/06/4530410/

V.3. Специфические тахикардии с узкими комплексами QRS

Тахикардии с узкими комплексами QRS

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА

Рис. 3.Реакции тахикардий с узкими комплексами QRS на аденозин.

V.3.1.Синусовыетахикардии

Синусовая тахикардия, как правило, возникает в ответ на соответствующий физиологический (например, физическая нагрузка) или патологический (например, гипертиреоз) стимул. Нарушение механизмов контроля синусового ритма может привести к синусовой тахикардии.

Синусовая тахикардия может также возникать при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное (синдром постуральной ортостатической тахикардии [СПОТ]).

Петли re-entry могут находиться внутри или рядом с синусовым узлом, приводя к так называемой реципрокной синусовой тахикардии, которую иногда называют синоатри-

альное re-entry.

В норме синусовый узел генерирует приблизительно от 60 до 90 импульсов в минуту и отвечает на автономные воздействия. Синусовый узел — сложная структура, на которую влияют многие факторы, включая гипоксию, ацидоз, температуру и гормоны (например, трийодотиронин, серотонин).

Синусовая тахикардия определяется как учащение синусового ритма более 100 уд/мин в ответ на соответствующую степень физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса. К патологическим причинам синусовой тахикардии относятся гипертермия, гиповолемия или анемия, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, за-

ГЛАВА 3 РАЗДЕЛ V

стойной сердечной недостаточности, эмболии легких, шока и тиреотоксикоза. К провоцирующим факторам синусовой тахикардии относятся стимуляторы: кофеин, алкоголь, никотин; лекарственные средства (например, салбутамол, аминофиллин, атропин, катехоламины), а также определенные наркотические препараты (амфетамины, кокаин, «экстази» и др.).

Противораковые препараты, особенно антрациклинового ряда, такие как доксорубицин (или адриамицин) и даунорубицин, могут также вызвать синусовую тахикардию как результат острого или отсроченного кардиотоксического эффекта, который индуцируется катехоламинами и гистамином. Синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных патологических состояниях и часто требует тщательной оценки.

Предсердную и синусовую тахикардию довольно трудно дифференцировать.

Синусовая тахикардия возникает в результате нейрогуморальных воздействий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом синусовом узле.

В норме при синусовом ритме зубец Р на ЭКГ в 12 отведениях положительный в отведениях I, II и aVF и отрицательный в aVR. Его ось во фронтальной плоскости лежит между углом 0º и +90º; в горизонтальной плоскости ось направлена вперед и немного влево, и поэтому зубец Р может быть отрицательным в отведениях V1 и V2, но положительным

— в отведениях V3-V6. При нарастании амплитуды зубец Р может стать заостренным. Синусовая тахикардия — непароксизмальная, что отличает ее от других re-entry.

Аномальная синусовая тахикардия

Аномальная синусовая тахикардия — это персистирующее повышение частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, несоответствующее уровню физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.

Патологическая основа аномальной синусовой тахикардии, вероятно, включает многие факторы, однако предполагается два основных механизма:

1.Повышенный автоматизм синусового узла.

2.Нарушение автономной регуляции синусового узла с повышением симпатического и снижением парасимпатического тонуса.

Большую часть больных с аномальной синусовой тахикардией со-

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА

ставляют медицинские работники, причем 90% из них женщины. Средний возраст больных 38±12 лет. Хотя наиболее частой жалобой является учащенное сердцебиение, могут быть и такие симптомы, как боли в грудной клетке, затруднение дыхания, головокружение; описываются так же предобморочные состояния.

Степень нетрудоспособности может значительно варьировать — от полного отсутствия симптомов во время медицинского обследования до случаев, когда пациенты полностью нетрудоспособны.

Клинические и инструментальные методы обследования, проведенные в установленном порядке, позволяют устранить вторичную причину — тахикардию, однако редко помогают установить диагноз.

Синусовая тахикардия диагностируется на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований:

1.Персистирующая синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений более 100 уд/мин) в течение дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую активность и нормализацией частоты сердечных сокращений в ночное время, подтвержденная результатами 24-х часового холтеровского мониторирования.

2.Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.

3.Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭГ при тахикардии идентична таковой на синусовом ритме.

4.Исключение вторичных причин (например, гипертиреоз, феохромоцитома, физическая нетренированность)

Лечение аномальной синусовой тахикардии в основном симптоматическое. Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией, у пациентов, не подвергавшихся лечению. Вероятнее всего, риск развития аритмогенной кардиомиопатии невелик.

Хотя нет проведенных рандомизированных, плацебо-контролиру- емых клинических исследований, бета-адреноблокаторы могут быть эффективны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной тахикардией. Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.

Модификация синусового узла методом катетерной абляции потенциально может быть использована при лечении большинства реф-

ГЛАВА 3 РАЗДЕЛ V

Таблица 1.

Рекомендации по лечению аномальной синусовой тахикардии

Лечение

Рекомендации

Классификация

Уровень данных

Лекарственное

Бета-адреноблокаторы

I

C

Верапамил, дилтиазем

IIа

С

Интервенционные

Катетерная абляция – модификация/

IIb

C

деструкция* синусового узла

Примечание.

Порядок, в котором приведены препараты внутри каждого класса рекомендаций, не обязательно отражают предпочтительную последовательность их назначения.

* Используется как метод отчаяния.

ракторных случаев аномальной синусовой тахикардии. Возможными осложнениями процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция синусового узла с необходимостью имплантации системы постоянной электрокардиостимуляции. В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной модификации СПУ.

Перед тем, как выполнить радиочастотную абляцию (РЧА) необходимо исключить диагноз синдрома постуральной ортостатической тахикардии. По данным ретроспективного анализа 29 случаев модификации СПУ, по поводу аномальной синусовой тахикардии, положительный эффект был достигнут в 76% (22 из 29 случаев). Отдаленная эффективность составила 66% [5].

В таблице 1 представлены рекомендации по лечению анормальной синусовой тахикардии.

Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия

В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re-entry внутри СПУ с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залпов тахикардии с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, аналогичным при синусовом ритме. Она обычно запускается и прерывается предсердной экстрасистолой.

Гетерогенность проводимости внутри СПУ способствует возникновению re-entry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изолированно внутри самого синусового узла, вовлечена ли перинодальная предсердная ткань, а также может ли существовать reentry вокруг участка crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АВУРТ, отвечает на вагусные приемы и аденозин,

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА

дает возможность предполагать, что ткань синусового узла вовлечена в круг re-entry.

Распространенность синусовой re-entry тахикардии среди пациентов, которым проводилось электрофизиологическое исследование в связи с суправентрикулярной тахикардией, колеблется от 1,8% до 16,9% и до 27% — у пациентов с очаговой предсердной тахикардией.

Отмечается высокая частота случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусовой re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд/мин.

Важное значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить диагноз данной формы аритмии:

1.Тахикардия и связанные с ней симптомы — пароксизмальные.

2.Морфология зубца Р´ идентична таковому при синусовом ритме, при этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.

3.Эндокардиальная предсердная активация имеет вид свер- ху-вниз и справа-налево, а последовательность активации подобна таковой при синусовом ритме.

4.Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевременными предсердными стимулами.

5.Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или введении аденозина.

6.Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведения или времени проведения через АВ узел.

Контролируемых исследований по лекарственной профилактике синусовой re-entry тахикардии не проводилось.

Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин, амиодарон, бета-адренобло- каторы, блокаторы кальциевых каналов и даже на дигоксин.

Пациентам, у которых тахиаритмии легко переносятся и хорошо контролируются вагусными приемами и/или лекарственной терапией, проведение

ГЛАВА 3 РАЗДЕЛ V

электрофизиологического исследования не показано.

Электрофизиологическое исследование показано пациентам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, которые не отвечают на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых точная природа тахикардии неизвестна, а электрофизиологическое исследование может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна

[5].

V.3.2.Атриовентрикулярнаяузловаяреципрокнаятахикардия

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) — самая частая форма НЖТ. Чаще наблюдается у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин.

Сначала считалось, что круг re-entry ограничивается компактной частью атриовентрикулярного узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако было показано, что АВУРТ может существовать и без участия предсердной ткани.

Для возникновения АВУРТ необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха.

Медленный путь расположен кзади и ниже компактной части ПЖУ и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Во время типичной АВУРТ медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антеградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал — это ретроградное колено (т.е. slow-fast re-entry атриовентрикулярного узла).

Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псев- до-r’ в отведении V1. В редких случаях (5-10%) петля тахикардии имеет обратное направление, т.е. проведение осуществляется антеградно по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу (fast-slow re-entry атриовентрикулярного узла, или атипичная АВУРТ), приводя к

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА

появлению длинного интервала R-P. Зубец Р, отрицательный в отведениях III и aVF, регистрируется перед QRS. Бывают редкие случаи, когда оба участка круга тахикардии состоят из медленно проводящей ткани (slow-slow re-entry ПЖУ), зубец Р´ регистрируется после QRS (т.е. интервал RP больше или равен 70 мс).

Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, которые отдают предпочтение постоянной пероральной терапии и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и дигоксин.

При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, которые резистентны к препаратам, замедляющим АВ проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса Ic — флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяются.

Препараты класса Ia

— хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются ограниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, имеют умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АВУРТ отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебоконтролируемых исследований.

Профилактическая фармакологическая терапия:

(1)Блокаторыкальциевыхканалов,бета-адреноблокаторыидигоксин.

Источник: https://studfile.net/preview/3569543/page:39/

Books-med
Добавить комментарий