Судорожная активность

Содержание
  1. Пароксизмальная активность мозга – признаки и терапия
  2. Что это такое
  3. Виды
  4. Терапия
  5. Судорожная активность
  6. Эпилепсия и судорожный синдром
  7. Этапы большого судорожного припадка при эпилепсии:
  8. Предвестники БСП:
  9. Признаки снижения порогасудорожной готовности мозга (эпилепсия)
  10. Виды порогов судорожной готовности:
  11. Возможные признакиснижения ПСГ:
  12. Отличие эпилепсии от судорожного синдрома
  13. Судорожная эпилепсия удетей
  14. Эпилепсия (судорожныйсиндром): код по МКБ-10
  15. Уточняющие диагнозы:
  16. Судорожная готовность
  17. Судорожная готовность головного мозга
  18. Судорожная готовность: симптомы
  19. Порог судорожной готовности мозга
  20. Повышенная судорожная готовность
  21. Снижение судорожной готовности
  22. Судорожная готовность у детей
  23. Судорожный синдром у детей
  24. Повышенная судорожная готовность (головного мозга)
  25. Основные вопросы
  26. Дифференциальная диагностика
  27.  Инфекции

Пароксизмальная активность мозга – признаки и терапия

Судорожная активность

Человеческий мозг созревает постепенно. К 21 году жизни структуры мозга полностью формируются. Зрелость коры больших полушарий и подкорки выявляется на электроэнцефалографии – методе снятия биоэлектрических импульсов, которые возникают при электрической деятельности головного мозга. В норме у здорового человека все волны на ЭЭГ правильного ритма и амплитуды.

Если мозг незрелый или человек страдает психическими и неврологическими заболеваниями, изменяются качественные и количественные показатели волн на электроэнцефалографии. Одно из таких проявлений – пароксизмальная активность.

Что это такое

Пароксизмальная активность – это величина, которая регистрируется на электроэнцефалограмме. Пароксизмальная деятельность мозга – это изменение нормальной волны, и проявляется пиками, остроконечными волнами, патологическими комплексами и замедлением электрической активности мозга.

В широком смысле пароксизмальная активность – это неправильная электрическая деятельность головного мозга.

Очаг пароксизмальной активности возникает при многих патологических состояниях человека:

  1. Невротические (депрессия, социальная фобия, панические атаки) и тяжелые психические (шизофрения) расстройства.
  2. Незрелость головного мозга.
  3. Эпилепсия и эпилептиформные расстройства.
  4. Приобретенное слабоумие.
  5. Тяжелые интоксикации наркотиками, алкоголем, металлами.
  6. Дисциркуляторная энцефалопатия.
  7. Хронические стрессы, сильная физическая усталость или нервнопсихическое истощение.
  8. Повышение внутричерепного давления.
  9. Психопатические изменения личности.
  10. Вегетативные расстройства.

Когда регистрируется пароксизмальная активность, врачи подразумевают под этим явление, при котором процессы возбуждения в коре и подкорке сильно преобладают над процессами торможения. Признаки пароксизмальной активности: внезапное начало, скоротечность, внезапное окончание и склонность к рецидивам.

На электроэнцефалограмме пароксизмальная деятельность головного мозга проявляется как ряд волн, амплитуда которых быстро стремится к пику. Пароксизмальная активность охватывает ритмы ЭЭГ: альфа, бета, дельта и тета-ритмы.

Для изучения нюансов врачи сравнивают остроконечные волны с нормальными. Рассматриваются фундаментальные показатели активности: базовая активность, симметричность, ритмичность, амплитуда. Также регистрируют изменения деятельности при стимуляции мозга: световое или звуковое раздражение, состояние гипервентиляции, открытие или закрытие глаз.

Виды

Классификация пароксизмального заболевания на изменениях типов волн на электроэнцефалограмме.

Альфа-ритм. Его нормальная частота – от 8 до 13 Гц, амплитуда достигает 100 мкВ. Пароксизмальная активность головного у детей при альфа-ритме говорит о таких вероятных патологиях:

  • Третий тип невротических реакций – непрерывное течение, склонное к рецидивам и обострениям клинической картины.
  • Опухоль, киста и другие внутричерепные объемные процессы. В их пользу говорит разница активности между правым и левым полушарием головного мозга.
  • Недавно перенесенная черепно-мозговая травма при нестабильной частоте.

Бета-ритм. В норме его амплитуда – от 3 до 5 мкВ, частота – от 14 до 30 Гц. Локальная и пароксизмальная патологическая активность возникает, когда частота достигает 50 мкВ. Она регистрируется при задержке психомоторного развития у ребенка.

Дельта- и тета-ритмы. Пароксизмальная активность головного мозга у взрослого регистрируется при хронических атрофических и дистрофических изменениях коры и подкорковых структур. Чаще всего это связано с дисциркуляторной энцефалопатией, опухолями, гипертензивным синдромом, глубоким приобретенным слабоумием. В пользу деменции говорит билатерально синхронная пароксизмальная активность.

Наиболее отчетливая пароксизмальная деятельность отмечается при эпилепсии. Пароксизмальная активность на ЭЭГ у ребенка при доброкачественном течение выявляется центральными и темпоральными спайк-волнами, очаговыми разрядами с острыми волнами преимущественно в области височной коры.

По типу патологической деятельности можно судить о виде эпилепсии. Для детской эпилепсии с абсансами характерны билатеральные синхронные волны с частотой спайковых волн в 3 Гц. Длительность активности – до 10 секунд за один эпизод. Приступ начинается с частоты 3 Гц, в дальше ритм замедляется. Для юношеской абсанс эпилепсии характерны полиспайки, частота которых выше 3 Гц.

Для синдрома Ландау-Клеффнера характерны острые и медленные волны в проекции височной коры. Они бисинхронные и многоочаговые. При прогрессировании заболевания возникает электрический статус медленного сна. Для него характерны непрерывные спайк-волны, которые активируются во время фазы сна – быстрого движения глаз.

Прогрессирующие эпилепсии с миоклонусами отличаются генерализованнымы спайковыми волнами, потенцированными амплитудами, нарушением ритмов волн.

Когда наблюдается гиперсинхронность всех волн на ЭЭГ – это снижение порога пароксизмальной активности. Обычно при гиперсинхронности сильно повышается амплитуда, а волна приобретает заостренный пик. Если порог пароксизмальной активности снижен, снижается порог судорожной активности мозга.

Это значит, чтобы возник судорожный припадок, нужен масштабный пароксизмальный очаг в головном мозгу, то есть легкая пароксизмальная активность коры головного мозга не спровоцирует припадок и сработает противосудорожная система мозга.

Низкий порог говорит об эффективном противоэпилептическом лечении.

Терапия

Пароксизмальная активность – это не мишень терапии. Первоначально устраняется причина, вызвавшая неправильную работу головного мозга. Используются такие принципы лечения:

  1. Этиотропная терапия. Направлена на устранение причины. Например, при дисциркуляторной энцефалопатии – улучшение мозгового кровообращения, при неврозах – психотерапия.
  2. Патогенетическая терапия. Направлена на устранение патологических факторов. Например, при интоксикации металлами назначаются препараты, которые связывают тяжелый металл и выводят его из организма.
  3. Симптоматическая терапия. Направлена на устранение симптомов.

Когда эти три вида лечения назначаются и есть эффект, пароксизмальная активность головного мозга устраняется сама по себе.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/paroksizmalnaya-aktivnost

Судорожная активность

Судорожная активность

Чаще всего электроэнцефалограмма применяется для обнаружения опухолей головного мозга и эпилепсии.

Ровные волны (клоническая фаза) у эпилептиков прерываются внезапными электрическими импульсами (тоническая фаза), достаточно мощными, чтобы выходить за рамки нормы. Такие же, по виду, электроэнцефалограммы иногда могут наблюдаться у людей, не болеющих эпилепсией. Обычно такие люди являются близкими родственниками эпилептиков.

Они склонны к эпилепсии, но она может никогда так и не проявиться. Или может проявиться разово после сильного эмоционального напряжения, например, после автомобильной аварии или авиакатастрофы или крупного выигрыша. Таким образом, можно сказать что эпилепсия, в определенном роде, передается по наследству.

По крайней мере, родственники эпилептиков обычно склонны к этой болезни.

Электроэнцефалограмма помогает определить опухоль головного мозга и ее местоположение, причем очень точно. То место, где ткань мозга немного изменяется и образуется опухоль иногда лучше удалить операционным путем.

Опухоль достаточно легко найти таким способом, потому что опухолевая ткань испускает измененные электрические волны.

С помощью электродов можно очень точно нащупать такое зараженное место и уже точно знать, где начинать операцию.

Все, что было написано выше относится к непроизвольной электрической активности, также можно получить вызванную электрическую активность мозга -в результате какого-то раздражение. Это называется вызванный потенциал. Его можно вызвать раздражая любой рецептор (обычно которкий интенсивный раздражитель) Или можно раздражат одни определенные участки мозга, что бы посмотреть электр.активность.

Быстрый первичный ответ- короткое колебание, приходит очень быстро через специфические пути, если зрительные то через коленчатые тела(медиальные) очень быстро несколько тысячных миллисекунд. Специф.ответ –первичный ответ. Будет лучше всего выражен в той зоне коры, которая соответствует раздражителю. То есть звук- в слуховой, и т.д., а затем через 100, 200 миллисекунд придет вторичный ответ

Вот он обычно запаздывающий, и более длительный. Это то , что приходит через неспецифич.ядра таламуса и ретикулярную формацию. Этот второй неспецифический – выражен почти одинаково во всех зонах.

(можно рассказать про лимбическую систему вообще)

В миндалине и гиппокампе могут возникать вспышки судорожной активности, которые сопровождаются и психическими реакциями и двигательными. Так называемое психомоторная эпилепсия. Начинается она в лимб.системе , локальные вспышки электрической активности мозга (только в лимбической системе), и движения тоже локальные , сопровождаются психическими проявлениями (галлюцинации, изменение эмоции)

Ретикулярная формация – представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, расположенных на всем протяжении ствола мозга (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) и в центральных отделах спинного мозга .

Ретикулярная формация получает информацию от всех органов чувств , внутренних и других органов , оценивает ее, фильтрует и передает в лимбическую систему и кору большого мозга.

Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, включая кору большого мозга, играет важную роль в сознании, мышлении, памяти, восприятии, эмоциях, сне, бодрствовании, вегетативных функциях, целенаправленных движениях, а также в механизмах формирования целостных реакций организма.

Ретикулярная формация прежде всего выполняет функцию фильтра, который позволяет важным для организма сенсорным сигналам активировать кору мозга, но не пропускает привычные для него или повторяющиеся сигналы. При угнетении ретикулярной формации – сон.

Ретикулярная формация представляет собой важный пункт на пути восходящей неспецифической соматосенсорной системы. Соматовисцеральные афференты идут в составе спиноретикулярного тракта ( переднебоковой канатик ), а также, возможно, в составе проприоспинальных (полисинаптических) путей и соответствующих путей от ядра спинального тройничного тракта .

К ретикулярной формации приходят также пути от всех других афферентных черепномозговых нервов , т.е. практически от всех органов чувств. Дополнительная афферентация поступает от многих других отделов головного мозга – от моторных областей коры и сенсорных областей коры , от таламуса и гипоталамуса .

Имеется также множество эфферентных связей – нисходящие к спинному мозгу и восходящие через неспецифические таламические ядра к коре головного мозга , гипоталамусу и лимбической системе . Большинство нейронов образует синапсы с двумя – тремя афферентами разного происхождения, такая полисенсорная конвергенция характерна для нейронов ретикулярной формации.

Другими их свойствами являются большие рецептивные поля поверхности тела, часто билатеральные, длительный латентный период ответа на периферическую стимуляцию (вследствие мультисинаптического проведения), слабая воспроизводимость реакции (стохастические колебания числа потенциалов действия при повторной стимуляции).

Все эти свойства противоположны свойствам лемнисковых нейронов в специфических ядрах соматосенсорной системы .

Функции ретикулярной формации изучены не полностью. Считается, что она участвует в следующих процессах:

1. в регуляции уровня сознания путем воздействия на активность корковых нейронов , например, участие в цикле сон / бодрствование ,

2. в придании аффективно-эмоциональной окраски сенсорным стимулам, в том числе болевым сигналам , идущим попереднебоковому канатику , путем проведения афферентной информации к лимбической системе ,

3. в вегетативных регулирующих функциях, в том числе во многих жизненно важных рефлексах ( циркуляторных рефлексах и дыхательных рефлексах , рефлекторных актах глотания , кашля , чихания ), при которых должны взаимно координироваться разные афферентные и эфферентные системы,

4. в целенаправленных движениях в качестве важного компонента двигательных центров ствола мозга .

Функции ретикулярной системы:

· Тонус нервных центров

· Уровень бодрствования

· Контроль двигательных реакций

· Контроль врожденных рефлексов (глотание и т.д.)

· Дыхательный центр

· Контроль работы ВНС

· Через все это следовательно участие в процесса памяти, обучения.

Источник: https://studopedia.su/15_71109_sudorozhnaya-aktivnost.html

Эпилепсия и судорожный синдром

Судорожная активность

Ранее я знакомил Вас с одной из авторов статей для моего блога, Анастасией Бондаренко.

Сегодня хочу Вам представить Викторию Барановскую. Именно она написала все статьи для раздела инсульт и эпилепсия ЗНАКОМЬТЕСЬ

Меня зовут Виктория Барановская. По образованию я врач-дерматовенеролог, по призванию ― косметолог. Работаю в бьюти индустрии уже 2 года, параллельно пишу статьи медицинской тематики. Написание текстов для меня ― это, скорее, хобби.

Люблю в свободное от основной деятельности время делиться в тексте своими знаниями и практическими наработками с читателями, в надежде быть полезной людям.

Но, в то же время, призываю не заниматься самолечением, основываясь на прочитанной в интернете информации, а при проблемах со здоровьем посещать узкопрофильных специалистов.

Эпилептический приступ ― болезнь центральной нервной системы, для которой характерно внезапное возникновение судорог (локализация может быть разной).

Судорожного синдром ― понятие близкое по значению, но не аналогичное, поскольку природа его происхождения бывает как эпилептического, так и неэпилептического характера. Неэпилептический синдром в динамике может перерастать в эпилептические припадки.

Этапы большого судорожного припадка при эпилепсии:

  1. Предвестники.
  2. Аура ― состояние в самом начале процесса, может сопровождаться галлюцинациями, тошнотой, дискомфортными ощущениями в области желудка.
  3. Тонические судороги ― продолжаются не более 1 мин.

    , характеризуются повышенным тонусом мышц, при этом человек падает как подкошенный с высоким риском травматизации.

  4. Клонические судороги ― попеременное сокращение различных групп мускулатуры. Как правило, эта фаза длится не более 3-х минут. Отличается обильным выделением пены изо рта, часто с примесью крови.

  5. Кома (постприпадочная) ― очень глубокий сон.

Предвестники БСП:

  • мигрени;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение трудоспособности;
  • общее недомогание.

Признаки снижения порогасудорожной готовности мозга (эпилепсия)

Судорожная мозговая готовность ― состояние, при котором увеличивается вероятность возбуждения коры головного мозга с последующим патологическим раздражением нервных окончаний, а также перестает срабатывать противосудорожная система в организме человека.

Виды порогов судорожной готовности:

  • пониженный (низкий);
  • повышенный (высокий).

Примечание: этот порог является величиной индивидуальной для отдельных пациентов.

Возможные признакиснижения ПСГ:

  1. Шаткость походки.
  2. Головные боли.
  3. Депрессивные состояния.
  4. Неврозы.
  5. Ухудшение мозговой деятельности.
  6. Снижение работоспособности.

Отличие эпилепсии от судорожного синдрома

Главное отличие синдрома от хронического заболевания заключается в природе происхождения болезни.

Если эпилептический синдром возникает вследствие перенесенных травм головного мозга или наличия опухолей, то причины развития эпилепсии до сих пор не выяснены в ходе научных исследований.

Второе отличие ― наличие психических расстройств, снижение интеллектуальных способностей. Например, при судорожном синдроме подобные расстройства не наблюдаются.

Вывод: диагноз ЭС (эпилептический синдром) не означает наличие хронического заболевания.

Судорожная эпилепсия удетей

По статистике, детскаяэпилепсия встречается в три раза чаще по сравнению с аналогичной болезнью средивзрослого населения.

Симптомы заболевания удетей отличаются от симптоматики взрослого. К примеру, бессудорожное протеканиеболезни часто воспринимается как обычная детская рассеянность или игра,поскольку данная разновидность эпилептического состояния длится всего 5-20секунд, или воспринимается родителями как обморок (атонический приступ).

Отдельной категориейвыделяют абсансную форму, которая развивается в возрасте 5-7 лет, преимущественноу девочек, и полностью проходит после полового созревания.

Адекватная терапияпозволяет купировать проявления эпилепсии у деток, тем самым избавив на всюжизнь маленьких пациентов и их родителей от дискомфорта, вызванного болезнью.Но медикаментозное лечение — процесс достаточно длительный, прием препаратовможет занимать не один год.

Эпилепсия (судорожныйсиндром): код по МКБ-10

По международнойклассификации болезней данному заболеванию присвоен код G40.

Уточняющие диагнозы:

  • G40-0 ― характеризуется фокальным началом;
  • G40-1 ― к симптоматике добавляются простые парциальные припадки;
  • G40-2 ― отличается комплексностью парциальных судорог;
  • G40-3 ― идиопатическое генерализованное заболевание с визуализацией эпилептического синдрома;
  • G40-4 ― пр. типы болезни;
  • G40-5 ― случаи, отличающиеся особой клинической картиной;
  • G40-6 ― неуточненные приступы;
  • G40-7 ― «пэтит мэл» (малые приступы);
  • G40-8 ― др. формы течения с уточнениями;
  • G40-9 ― неуточненный эпилептический приступ.

Примечание: приведенная классификация исключает БДУ, синдром Ландау, паралич Тодда, а также статус эпилептика.

Завтра мы поговорим про Парциальную (фокальную) эпилепсию.

ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ

Источник: https://senuktaras.ru/epilepsiya-i-sudorozhnyj-sindrom/

Судорожная готовность

Судорожная активность

Не стоит скрывать, что диагноз судорожная готовность, мало кого из родителей не приведёт в степень крайнего расстройства.

К счастью в этом случае своевременное обнаружение заболевания, правильное лечение и грамотные специалисты помогут справиться как отчаявшимся родителям, так и маленькому созданию, храбро переносящему все тяготы заболевания на себе.

Судорожная готовность – это не фатальный диагноз. С ним можно побороться. Количество излечившихся от недуга, увеличивается с каждым днём.

Судорожная готовность головного мозга

В силу незрелости нервной системы у детей раннего возраста может быть диагностирована судорожная готовность головного мозга. Припадки, коими она сопровождается, могут проявляться десятки раз, а могут стать единичным случаем. Без полноценного обследования достоверным диагноз считать нельзя. 

Судорожная готовность головного мозга чаще всего диагностируется у детей до 5 лет. Её переносят до 5% детей дошкольного возраста. В случае правильного лечения и приёма медикаментов, а в некоторых случаях и при помощи нетрадиционной медицины, судорожная готовность бесследно проходит.

В первые годы жизни нервные окончания и отделы головного мозга, находятся в процессе постоянного формирования, в результате гематоэнцифалический барьер очень низок,  как следствие возбудимость наступает быстрее.

Ребенок остро реагирует на раздражающие факторы (внешние и внутренние), что проводит к судорожной готовности головного мозга. 

Судорожная готовность: симптомы

Симптоматика проявления состояния весьма яркая. Зачастую судорожная готовность симптомы имеет судорожные. При этом они могут по-разному проявляться на разных стадиях.

Для тонических судорог характерна потеря контакта с окружающим миром. Человек, не отвечает и не реагирует ни на какие внешние проявления. Характерные мышечные сокращения могут наблюдаться как в одной группе мышц, так и по всему телу. Продолжительность приступа до 2 минут. Голова  запрокинута, согнуты верхние конечности, а нижние полностью выпрямляются.

После того, как приступ тонической судорожной готовности окончен, наступают клонические судороги.  Частота  движений сильно усиливается. Начиная с лица, судороги переходят на всё тело.

Скорость вдохов и выдохов увеличивается в разы. Кожный покров сильно белеет. Нередко из губ появляется пена.

По продолжительности клонического приступа ставят диагноз судорожная готовность и определяют степень тяжести заболевания.

Порог судорожной готовности мозга

Сниженный порог судорожной готовности мозга характерен для детей младшего возраста. У каждого человека он индивидуален и снижается под воздействием ряда факторов. К наиболее распространенным относятся:

  • сильная интоксикация;
  • высокая температура;
  • наследственная предрасположенность;
  • болезни и инфекции головного мозга;
  • врождённые болезни нервной системы;
  • асфиксия;
  • заболевания связанные с обменными процессами;
  • гормональные отклонения;
  • инфекционные заболевания и др.

Несмотря на то, что порог судорожной готовности мозга у каждого человека разный, эпилептический припадок, не снимаемый в течение более чем 30 минут, может привести к серьёзным последствиям.

Со временем, при правильном лечении порог судорожной готовности мозга  может  значительно повысится. Но, при этом необходимо не давать судорожному синдрому перерастать в серьёзное заболевание и перерастать в нечто большее, чем он есть на самом деле на ранних стадиях.

Повышенная судорожная готовность

Как уже отмечалось выше повышенная судорожная готовность характерна прежде всего для детей. В силу высокой проницаемости сосудов головного мозга, гидрофильности тканей и неоконченным процессом формирования головного мозга, на многие раздражители ребёнок реагирует намного сильнее. Для того, чтобы его тело в течение нескольких минут сводило судорогами многого не надо.

Ещё пару десятилетий назад диагноз повышенная судорожная готовность ставился с опозданием. В возрасте 5-8 лет. Из-за невнимательности врачей, человеку приходится всю жизнь употреблять таблетки и бояться нового приступа. Сейчас судорожная готовность – это всего лишь диагноз. Она излечима.

После грамотно подобранного курса лечения пройденного в течение полугода, ребёнок может больше и не вспомнить о своём заболевании.

Важно помнить, что человека, которому поставлен диагноз повышенная судорожная готовность, ни коем образом нельзя беспокоить. Даже небольшой возбудитель в области очага, может привести к длительным припадкам, которые ухудшают состояние пациента.

Снижение судорожной готовности

В отличие от предыдущего диагноза снижение судорожной готовности говорит о том, что у пациента в любой момент может начаться приступ. Для него не нужно никакие раздражители. В таком случае характерны парциальные припадки. Они менее продолжительны и человек полностью остаётся в сознании.

Диагноз снижение судорожной готовности зачастую ставится в зрелом возрасте. О нём с удивлением узнают проходя общие обследования или делая МРТ. Причинами появления является наследственность, перенесённые инфекционные заболевания, наличие онкологических заболеваний.

Судорожная готовность у детей

Именно юные создания более всего подвержены данному заболеванию. В результате родовых травм, недостаточного развития нервных окончаний, головного мозга или наследственности, судорожная готовность у детей встречается намного чаще. Как уже говорилось выше, порог 5% пока не превышен, но в скором времени всё может измениться, так как данный диагноз ставится всё чаще.

Для того, чтобы проверить диагноз или наоборот прогнать прочь все сомнения, родители могут с лёгкостью проверить  есть ли предпосылки к тому, что судорожная готовность у детей вероятна.

  • Взять малыша между локтевым и плечевым суставами и немного сдавить пальцами рук. Если пальчики малыша начинают нервно подёргиваться и их сводит судорога, то вероятность судорожной готовности высока.
  • Между скулой и уголком рта несильно постучать пальцем. Если во время или после постукивания личико малыша изменит подёргивание в области ротика, крыла носа и века, то это повод обратиться к педиатру и рассказать о своих опытах.

Однозначно делать выводы о том, что у ребёнка судорожная готовность никогда нельзя. И доверять здоровье ребёнка мнению только одного специалиста, не рекомендуется. Необходимо сдать анализы. Судорожная готовность у детей всегда сопровождается низким уровнем кальция в сыворотке крови.

Дополнительные исследования МРТ и ЭЭГ делаются по назначению невролога. При своевременном и грамотном подходе, когда ребёнка ещё не мучат длительные припадки и он не теряет сознание, решить проблему очень просто.

В запущенных случаях, когда родители не уделили явным симптомам должного внимания, в первую очередь страдают малыши, а только потом их невнимательные родственники.

К приступам судорожной готовности подготовиться не так-то уж и просто. Важнее с ними справиться на ранних стадиях. И в первую очередь за здоровьем своих детей должны следить родители. Их невнимательность может вылиться в малоприятное состояние, когда на первый взгляд здоровый человек падает в приступе судорог. Судорожная готовность излечима, но ею нужно заниматься вовремя.

:

Судороги при температуре у ребёнка

Спастика (спастичность)

Судороги после инсульта

Горметония

Фебрильные судороги

Источник: http://krampf.ru/sudorogi/56-sudorozhnaya

Судорожный синдром у детей

Судорожная активность

Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений.

Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания.

Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Судорожный синдром у детей – частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции.

Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин.

Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с:

  • тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных);
  • внутричерепной родовой травмой;
  • внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.);
  • врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.);
  • алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью;
  • редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить следующие:

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют:

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей.

К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги.

Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок).

С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления.

В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов.

Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания.

Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С.

Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут).

Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер.

При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом.

При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга.

При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода.

Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия.

В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально.

Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/convulsive-syndrome

Повышенная судорожная готовность (головного мозга)

Судорожная активность

Вот чем закончился наш первый поход к неврологу: диагноз – повышенная судорожная готовность и как следствие отвод по прививкам (правда гепатит В сделать разрешила, ) назначила специфич. анализ крови и ЭЭГ + глицин.

Выводы из вышеизложенного: обследование конечно же мы сделаем, но после НГ, потом еще одна консультация невролога (того же врача и врача в другой поликлинике) – это для сравнения, а сейчас из препаратов траумель капли ( 3 капли по 3 раза в день и кальций + Аквадетрим), + плавание 1 час и массаж 1час каждый день.

1)

Судорожная готовность у всех детей достаточно высокая и по мере созревания мозга снижается.

Чем ниже уровень кальция в сыворотке крови, тем выше возбудимость детской нервной системы и судорожная готовность. О том, что она появилась у ребенка, можно судить по косвенным признакам. Берете малыша за ручку между плечевым и локтевым суставчиками и слегка сжимаете ее ладонью, а пальчики крохи сводит судорогой …

Проверочный тестЧтобы окончательно убедиться в том, что судорожная готовность у младенца повышена, сделайте вот что: слегка постучите кончиком указательного пальца по щечке крохи (между скулой и уголком рта). Вы увидите, что она непроизвольно дернется. В этой односторонней гримасе будут участвовать ротик, крыло носа и нижнее веко.

Расскажите обо всем педиатру и начните срочно восполнять дефицит кальция.Мышечный спазмЕсли развивающуюся спазмофилию не удалось заметить вовремя, судороги у малыша возникают сами собой. Это состояние может продолжаться от нескольких часов до 2-3 дней.

Конечно, ждать, когда все само пройдет, нельзя: вопервых, кроха страдает, а во-вторых, к этому могут присоединиться и более тревожные симптомы!Петушиный крику некоторых деток развивается тризмони непроизвольно стискивают челюсти так, что их невозможно открыть.

Но опаснее всего судорожное сокращение мышц гортани в ой щели, которое происходит на высоте крика или плача. В такие моменты кроха застывает с открытым ртом, не в силах вдохнуть воздох. Когда же ему удается это сделать, из груди вырывается хриплый стон.

Если спазм гортани долго не проходит, младенец может задохнуться!Большой приступОстерегаться нужно и судорог, охватывающих все тело крохи. Длящиеся от нескольких секунд до получаса и сопровождающиеся потерей сознания, они носят название “эклампсия”.

Личико малыша бледнеет и начинает мелко подергиваться, головка запрокидывается, из ротика вытекает слюна, губки синеют, дыхание нарушается. Подобные эпизоды могут повторяться несколь ко раз в день!Чем помочьПри появлении судорог вызовите врача и обеспечьте приток свежего воздуха. Освободите кроху от одежды. Не держите его на руках (сжимая малыша, вы мешаете ему дышать). Чтобы. прекратить ларингоспазм, кроху нужно пошлепать по щечкам, сбрызнугь его личико холодной водичкой.

Для прекращения судорог врач введет в вену хлорид кальция и порекомендует принимать его препараты. Помните, что с наступлением тепла младенцы особенно нуждаются в кальции, своевременно вводите в их питание творожок и кефир.

2)

Судорожные приступы относятся к частым клиническим поражениям нервной системы у детей. Они могут возникать на разных этапах развития ребенка и бывают связаны с вредными факторами, воздействующими на плод в период внутриутробного развития, в период родов, а также оказывающими влияние в первые дни и месяцы жизни ребенка.

Недостаточная степень зрелости мозга у детей раннего возраста обуславливает низкий порог возбудимости центральной нервной системы и склонность их к диффузным судорожным реакциям.

Так как у детей раннего возраста повышена проницаемость стенок сосудов, то под влиянием инфекций, токсических и других вредных факторов быстро развиваются явления отека мозга, сопровождающегося судорожной реакцией.При диагностике судорожных припадков, наблюдаемых у детей раннего возраста, следует подразделять их на 2 группы припадков: неэпилептические и эпилептические.

Припадки, неэпилептические поначалу, могут в дальнейшем принять эпилептический характер.Причин, вызывающих судорожные припадки в раннем детском возрасте в связи со склонностью этих детей к судорожным реакциям существует множество.

Если отсутствует отягощенная наследственность, нет органических поражений центральной нервной системы, нет характерных изменений на ЭЭГ, нет различия в проявлениях судорожных припадков, отсутствуют характерные особенности личности, диагноз эпилепсии детям до 5 лет обычно не ставят.

Одним из решающих моментов в правильной оценке судорожных припадков является тщательный анамнез: наследственная отягощенность, состояние здоровья родителей, состояние матери в период беременности (интоксикация, инфекции, приемы медикаментов, травмы, угроза выкидыша) и др.

Выясняется была ли патология при рождении ребенка: асфиксия, обвитие пуповиной, быстрые или затяжные роды, применение родоразрешающих операций; были ли травмы, инфекции, прививки и другие неблагоприятные факторы перед приступом.

При сборе анамнеза особенно важно фиксировать внимание на характере наблюдавшегося судорожного припадка, в какой ситуации наступили судороги, с чего начался припадок и т. д., какова продолжительность припадка, его повторяемость, каков выход из припадка (сон).

Важное диагностическое значение в диагностике судорожных состояний имеют дополнительные лабораторные методы исследования: ЭЭГ – электроэнцефалография, на которой выявляются специфические изменения; R-графия черепа: малые размеры черепа, преждевременное закрытие родничка, наличие выраженных пальцевых вдавлений при микроцефалии, увеличенные размеры черепа при повышенном внутри-черепном давлении, гидроцефалии и др. проявления; Исследование глазного дна. «Глаза – это часть мозга, вынесенная наружу». У новорожденных перенесших внутри-черепное кровоизлияние можно обнаружить кровоизлияние в сетчатку. При заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления на глазном дне наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Все эти исследования можно сделать в амбулаторных условиях.В сложных случаях проводят дополнительные исследования в клинических условиях: пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография, реоэнцефалография, спинномозговая пункция и др.

Комментировать

Источник: https://www.BabyBlog.ru/user/fixv2009/3044493

Основные вопросы

Имеются ли у младенца истинные судороги? Этот вопрос очень важен и на него зачастую изначально трудно ответить. Тремор иногда путают с судорогами. При треморе у новорожденного движения глаз в норме, движения конечностей прекращаются при осуществлении мягкой фиксации, и сами движения выгля­дят естественными.

При наличии у младенца истинных судорог отмечаются патологические движения глаз (например, парез взо­ра, частое моргание, нистагм или тоническая горизонтальная де­виация глаз). Руки продолжают двигаться даже после фиксации. При выполнении электроэнцефалограммы имеются патологичес­кие признаки судорожной активности.

В большинстве случаев припадки у новорожденных являются фокальными.

Имелись ли у новорожденного интранатальиая асфиксия и факторы риска развития сепсиса? Асфиксия и сепсис при ме­нингите новорожденных могут привести к развитию у ново­рожденных судорог.

Каков уровень глюкозы в крови новорожденного? Гипоглике­мия, являющаяся причиной судорожной активности в неона­тальном периоде, легко поддается лечению.

Возраст младенца? Определение возраста младенца часто яв­ляется ключом к выяснению причин развития судорожных припадков. Перечислим основные причины развития судорож­ного синдрома в конкретных возрастных группах младенцев.

  •  При рождении. Выполнение анестезии матери в течение ро­дов может вызвать выраженные судороги, развивающиеся, как правило, в первые несколько часов жизни младенца.
  •  Судороги, развивающиеся от 30 мин до 3 дней после рожде­ния младенца. Недостаточность пиридоксина.
  •  1-й день жизни. Метаболические нарушения, такие как ги­погликемия, гипокальциемия, гипоксемическая энцефало­патия (развиваются через 6—18 ч после рождения и усугуб­ляются в течение последующих 24-48 ч).
  •  2—3-й дни жизни. Абстинентный синдром или менингит.
  •  5-й день жизни и позже. Гипокальциемия, TORCH-инфекции, дефекты развития.
  •  Более 1—2 недель жизни. Отмена метадона, синдром Де Виво (синдром дефицита глюкозотранспортного белка 1, или GLUT 1); ранние припадки наблюдаются возрасте 2 недель.

Дифференциальная диагностика

Судорожная активность может являться вторичным проявле­нием по отношению к ряду факторов

  1.  Гипоксически-ишемическая мозговая травма.
  2.  Внутричерепное кровоизлияние, в том числе субарахноидальное, перивентрикулярно-внутрижелудочковое или субдуральное.
  3.  Инфаркт головного мозга, который является распростра­ненной причиной развития судорожного синдрома у доно­шенных новорожденных. Его происхождение остается неяс­ным; синдром развивается приблизительно у 1 из 4000 мла­денцев.
  4.  Метаболические/электролитные нарушения.
  • Гипогликемия.
  • Гипокальциемия. При воздействии на плод топирамата в период внутриутробного развития могут развиться ги- покальциемические припадки.
  • Гипомагниемия.
  • Гипонатриемия или гипернатриемия.
  • Пиридоксиновая зависимость.

 Инфекции

  1. Менингит.
  2. Сепсис.
  3. TORCH-инфекции.
  •  Синдром отмены у новорожденных (см. гл. 95). Часто судо­роги возникают как классическое проявление абстинентного синдрома. При употреблении матерью в течение гестации ко­каина на ЭЭГ младенца отмечаются определенные отклоне­ния.

    Прием матерью во время беременности антидепрессан­тов существенно повышает риск развития судорог неизвест­ной этиологии. В частности, при употреблении матерьюселективных ингибиторов обратного захвата серотонина риск развития медикаментозных судорог и конвульсий не­известной этиологии также велик.

  • Врожденные нарушения обмена веществ
  • Синдром «кленовогосиропа».

  • Метилмалоновая ацидемия.
  • Некетонная гипергликемия.
  1. Ответная реакция на введение фолиевой кислоты при име­ющихся нарушениях состава спинномозговой жидкости и нарушениях функции нейромедиаторов. Очень редкая патология: сообщалось о менее 10 случаях.
  2.  Синдром Де Виво.

    Редкое состояние, обусловленное недоста­точностью транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер.

  3. Введение матери анестетиков (редкая причина). При слу­чайном введении локальных анестетиков (например, мепи- вакаина) в кожу головы во время выполнения пудентальной, парацервикальной или эпидуральной блокады; судо­роги могут возникать уже при рождении.

  4.  Токсичность лекарств, например, теофиллина или кофеина.
  5.  Наличие пороков развития. Церебральные пороки разви­тия, очевидные аномалии лица и головы.
  6.  Травмы ЦНС. Как правило, в таком случаев имеется ослож­ненный акушерский анамнез (трудные роды).
  7.  Гидроцефалия.

    У двадцати процентов младенцев с перивен- трикулярным или внутрижелудочковым кровоизлиянием развивается постгеморрагическая гидроцефалия.

  8.  Полицитемия с гиперкоагуляцией.
  9.  Четыре эпилептических синдрома, которые могут присут­ствовать в период новорожденности.
  • Доброкачественные наследственные неонатальные су­дороги.

    Судорожный синдром в таком случае развивает­ся на третий день жизни младенца. Имеется семейный анамнез и отмечаются до 10-20 судорожных припад­ков в день. Обычно данное состояние регрессирует само­стоятельно на 1-6 месяце жизни без каких-либо осложне­ний.

  • Доброкачественные идиопатические ненаследственные судороги новорожденных (известным также как «судо­роги пятого дня жизни»), которые обычно начинаются на 4—6-й день жизни младенца и, как правило, продол­жаются более 24 ч. Судорожный синдром в данном случае является доброкачественным. Вероятность возникновения припадков позже такая же, как и в общей попу­ляции новорожденных.
  • Ранней миоклонической энцефалопатии, которая раз­вивается через несколько часов после рождения. Мла­денцы обычно умирают в течение первых 2 лет жизни.
  • Ранней эпилептической энцефалопатии новорожден­ных (синдром Охтахара) — тяжелому эпилептическому синдрому.

Тремор. Это доброкачественное состояние необходимо диффе­ренцировать от судорожного синдрома (см. пункт И, А).

Доброкачественная миоклоническая деятельность— возника­ет во сне и имеет доброкачественный характер.

Поделитесь ссылкой:

Источник: https://med-slovar.ru/pediatriya/neonatologiya/2902-sudorozhnaya-aktivnost

Books-med
Добавить комментарий