Структурный подход к проблеме клинического шока

Шок, характеристика понятия. Стадии шока, основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока. Травматический шок, этиология, патогенез

Структурный подход к проблеме клинического шока

Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Причины:

-Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока).

-Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

-Переливание большого объёма несовместимой крови.

-Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

-Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника).

Проявление шока (стадия компенсации):

Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация симпатико-адреналовой систем.

ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, аритмии.

Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии

Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.

Почки: Олигурия, уремия.

Проявления шока (стадия декомпенсации):

Нервная и эндокринная: Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.

ССС: Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность

Легкие: дыхательная недостаточность (шоковые легкие)

Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.

Печень: печеночная недостаточность (шоковая печень).

Почки: почечная недостаточность (шоковые почки).  

Виды шока:

С учётом: шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический).В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

Стадии:

1.

активация специфических и неспецифических адап­тивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного воз­буждения. Адаптивная, ком­пенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.

2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Стадия деадаптации, или декомпенса­ции (стадия общего торможения).. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключаю­щуюся в истощении компенсаторных реакций и гапоперфузии тканей) и нео­братимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).


Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.

Теории

-Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.

-Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.

-Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.

Патогенез шока

Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

1.

Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция ,↑АД, раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения”) – переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тканей кислородом нарушается.

2. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3. Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.

резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.

Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4. При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Источник: https://studopedia.net/4_65336_shok-harakteristika-ponyatiya-stadii-shoka-osnovnie-strukturnie-i-funktsionalnie-narusheniya-na-raznih-stadiyah-shoka-travmaticheskiy-shok-etiologiya-patogenez.html

Шок. Основные виды. Общий патогенез шоковых состояний. Определение, стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на различных стадиях шока

Структурный подход к проблеме клинического шока

Шок – состояние крайнего угнетения системы кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания и метаболизма тканей.

5 видов шока:

1) гиповолемический шок

Причины: крово-, плазмопотери; водно-электролитные расстройства

Если потеря не превышает 500 мл, клиники нет, только умеренная тахикардия.

Потери от 501 до 1200 мл – умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, признак вазоконстрикции (бледность)

Потери от 1201 до 1800 мл – пульс до 120 уд\мин, нарастающая гипотензия, бледность, больной в сознании, но беспокойный

Потери от 1801 до 3000 мл – тахикардия выше 170 уд\мин, систолическое давление 60-70 мм.рт.ст, пульс только на крупных сосудах, больной без сознания, бледный, холодный, мокрый, наблюдается анурия.\

Для оценки тяжести шокового состояния вводится индекс Альговера (шоковый индекс):

ШИ = ЧСС\сист.АД.

В норме ШИ = 0,5 – 0,6 единиц.

– легкая степень тяжести – 0,8 единиц

– средняя степень – 0,9 – 1,2 единиц

– тяжелая степень – 1,3 и более единиц

2) кардиогенный шок

Причины: обширный инфаркт, аневризма желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки

Пат. механизмы:

А) гипосистолия – синдром малого сердечного выброса

Б) ухудшение метаболизма миокарда при обширных некрозах, резкое снижение УО, значительная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов.

Клинически схож с гиповолемическим шоком.

3) септический шок

Причины: генерализованные инфекции – увеличение чужеродных липополисахаридов и бактерий, объектом для которых является микроциркуляция. Также появление бактериальных токсинов приводит к сверхпродукции собственных БАВ, формируется гипердинамическая фаза (1) септического шока: расширение периферических сосудов, АД в норме, частый пульс, но хорошего наполнения.

Больной розовый, кожа теплая, со времененем повышается проницаемость сосудов, поэтому жидкая часть крови уходит в ткань, снижается ОЦК. Начинается вторая стадия – гиподинамическая фаза, клинически схожа с гиповолемическим шоком.

4) нейрогенный (спинальный) шок

Причины: травма позвоночника, проведение спинномозговой анестезии, острое расширение желудка.

Патогенез: в основе лежит потеря симпатической иннервации сердцем и сосудами. Клиника: больной в сознании всегда, брадикардия, кожа теплая, умеренная гипотензия.

5) травматический шок

Причины: политравма, ранения, синдром сдавления, ожоги, отморожения.

Механизмы: боль, токсемия, кровопотеря, дальнейшее охлаждение организма

При синдроме раздавливания и массивных повреждениях мягких тканей – токсемия – ОПН

При ожогах и отморожениях – боль, токсемия и плазмопотеря – увеличение вязкости крови и ОПН

При травмах и ранениях – перераспределение крови – снижение УО и венозного возврата

Стадии шока:

1) стадия возбуждения. Активация всех функций организма, кратковременно: возбуждение, тахикардия, гипертензия, одышка

2) торпидная стадия. На уровне ЦНС возникает разлитое торможение. Нет: рефлексов, сознания, пульс только на крупных сосудах, АД ниже 60, больной бледный, холодный, мокрый, анурия.

Любой шок сопровождается:

1) гиперактивацией эндокринного звена

Активируются баро- и волюморецепторы всех сосудов à активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, САС, вазопрессин, альдостерон, РААС работают на катаболическом уровне

Направлена на: поддержание периферического сопротивления, задержку жидкости для восполнения ОЦК, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов, гипергликемию для создания энергетического пула.

2) изменениями в системе кровообращения

Первично со стороны ССС:

– реакции, направленные на компенсацию гиповолемии

– тахикардия, направлена на поддержание МОК

– спазм периферических сосудов и выброс крови из депо

– централизация кровообращения

– гидремия – поступление межтканевой жидкости в кровеносное русло

– под действием гормонов меняется артериальный тонус

– повышение артериального тонуса приводит к повышению периферического сопротивления à повышение нагрузки давлением на ЛН – постепенно сила сокращения начинает падать

Сердечный выброс зависит от силы и скорости сокращения, но если частота пульса выше 170 ударов, это приводит к резкому снижению УО → в коронарные сосуды практически не заходит кровь → нарушение метаболизма в миокарде → токсическая депрессия миокарда (фактор необратимости шокового состояния)

3) нарушениями микроциркуляторного русла

https://www.youtube.com/watch?v=ydBSOsOsVv0

Связаны с увеличением тонуса сосудов и централизацией кровообращения.

К периферии скорость кровотока начинает падать → открытие артерио-венозных анастомозов, по этим анастомозам артериальная кровь, минуя капилляры сбрасывается в венозную часть → опустошение капиллярной сети → нарушение метаболизма тканей → повышение образования БАВ → расширение сосудов и начинается захождение крови, но кровоток будет пассивным и зависимым от величины АД.

Накопление БАВ → паралич сосудов, капилляры постоянно открыты, не реагируют на стимулы, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, снижается скорость кровотока → ДВС-синдром → тромбообразование, венозный возврат резко снижается, возникает интерстициальный отек, снижается ОЦК

4) расстройствами метаболизма

– за счет действия гормонов – гипергликемия. Под действием ГКС и СТГ блокируется гексокиназа → глюкоза идет только на питание жизненно важных органов

– под действием СТГ, АКТГ, адреналина активируется липолиз с образованием свободных ЖК

– накапливаются эндорфины и энкефалины → гипотензия и токсическая депрессия миокарда. Снижение кровотока в поджелудочной железе приводит к выбросу энзимов (трипсин и хемотрипсин), которые коагулируют эндогенные белки и повреждают мелкоклеточные мембраны.

5) гипоксией клеток. Снижается кровоток в щитовидной железе → снижение секреции тироксина → клетки перестают использовать кислород → гипоксия клеток → повышение проницаемости клеточных мембран → клетки перестают использовать кислород → снижение АТФ → активация гликолиза → повышение осмолярности клеток → клеточный отек и гибель клетки

6) эндотоксемией. Накопление собственных БАВ (лизосом Е) → спазм коронарных сосудов → ишемия → изменение работы сердца

Полиорганная недостаточность

1) исходное функциональное состояние

2) устойчивость к гипоксии

– печень. Способствует эндотоксемии (сама печень не страдает)

– легкие. Развитие респираторного дистресс-синдрома

Характеризуется:

А) активацией адгезивных свойств эндотелия легочных сосудов

Б) повышение проницаемости легочных сосудов для воды и Б

В) развитие ДВС синдрома

Г) прилипание активированных нейтрофилов к эндотелию сосудов, что приводит к развитию вопаления

Клинически: рефрактерная гипоксемия, появление хлопьевидных затемнений полей легких, снижение податливости легких, нарушение эластичности легочной ткани, утолщение альвеолярных мембран → хроническая дыхательная недостаточность

– желудок – образование язв

– кишечник – страдает в меньшей степени (искл. Септический шок)

Источник: https://megaobuchalka.ru/6/30744.html

Экстремальные состояния. Шок. Виды. Стадии. Основные функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока

Структурный подход к проблеме клинического шока

Шок— остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Различают следующие виды шока: 1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); 2) травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная болевая импульсация; 3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока гипоксической импульсации; 4)септический, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

В поздний период шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Стадии шока:

Стадия прешока. Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД (не более чем на 40 мм рт.ст.

от должного), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэробным.

Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких- либо лечебных мероприятий.

Ранняя обратимая стадия шока. Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа.

В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный сердечный выброс и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде.

Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на нормальном уровне (централизация кровообращения).

Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная прогрессивная стадия.Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов.

Она требует немедленного интенсивного лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и использованием адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов.

Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми.

Рефрактерная или необратимая стадия шока. Характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому повреждению всех системных функций и смерти.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде синдрома дессиминированного внутрисосудистого свертывания, повышенной кровоточивости.

Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, и поэтому

при характеристике шока стали использовать термин «шоковый орган».

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона — проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз, что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии(отек), появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза(спадения), серозно-геморрагическим, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомицитов: исчезновением гликогена, появлением липидов. Возможно появление мелких очагов некроза.

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 806 | Нарушение авторских прав

1 | 2 |

3

|

Источник: https://medlec.org/lek4-69907.html

9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока

Структурный подход к проблеме клинического шока

Профилактикишока не нашел:(((

Шок (отангл. shock — удар) — остро развивающийсясиндром, характеризующийся резкимуменьшением капиллярного (обменного,нутритивного) кровотока в различныхорганах, недостаточным снабжениемкислородом, неадекватным удалением изткани продуктов обмена и проявляющийсятяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимоотличать от коллапса(от лат.collabor -падать, спадать), так как иногдаодно и то же состояние обозначают токак шок, то как коллапс, напримеркардиогенный коллапс, кардиогенныйшок.

Это связано с тем, что в обоих случаяхпроисходит падение артериальногодавления. Коллапс представляет собойострую сосудистую недостаточность,характеризующуюся резким снижениемартериального давления, уменьшениеммассы циркулирующей крови. Человек приэтом теряет сознание.

При шоке такжеснижается артериальное давление изатемняется сознание.

Однако между этимидвумя состояниями имеются принципиальныеразличия. При коллапсе процесс развиваетсяс первичной недостаточностьювазоконстрикторной реакции. При шокев связи с активацией симпатоадреналовойсистемы вазоконстрикция резко выражена.

Она же и является начальным звеномразвития нарушений микроциркуляции иобмена веществ в тканях, получившихназвание шок-специфических, которыхнет при коллапсе. Например, при потерекрови вначале может развитьсягеморрагический коллапс, а затемпроизойти трансформация процесса вшок.

Есть еще некоторые различия междуколлапсом и шоком. При шоках, особеннотравматическом, в основном можно видетьдве стадии в их развитии: возбужденияи угнетения. В стадии возбужденияартериальное давление бывает дажеповышенным. При коллапсе нет стадиивозбуждения и сознание выключаетсяполностью.

При шоках сознание спутанои выключается только на поздних стадияхи в тяжелых случаях развития.

По этиологииразличают следующие виды шоков: 1)геморрагический; 2) травматический; 3)дегидратационный; 4) ожоговый; 5)кардиогенный; 6) септический; 7)анафилактический.

Естественно, чтопатогенез каждого вида шока имеет своиособенности развития, свои ведущиезвенья.

В зависимости от характерадействующей причины и особенностейразвивающегося повреждения основнымиведущими патогенетическими звеньямистановятся: гиповолемия(абсолютнаяили относительная), болевоераздражение, инфекционный процесс настадии сепсиса.

Их соотношение и выраженность при каждомвиде шока различны. Вместе с тем вмеханизмах развития всех видов шокаможно выделить и общее звено. Им становитсяпоследовательное включение двух типовкомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов.

Первый(вазоконстрикторный) тип – активациясимпатоадреналовойи гипофизарно-надпочечниковой систем.Они включаются ведущими патогенетическимизвеньями.

Гиповолемия абсолютная (потерякрови) или относительная (снижениеминутного объема крови и венозноговозврата к сердцу) приводит к, снижениюартериального давления крови и раздражениюбарорецепторов, что через центральнуюнервную систему активирует указанныйприспособительный механизм.

Болевоераздражение, как и сепсис, стимулируетего включение. Результатом активациисимпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковойсистем является выброс катехоламинови кортикостероидов.

Катехоламинывызывают сокращение сосудов, имеющихвыраженную α-адренорецепцию: главнымобразом кожи, почек, органов брюшнойполости. Нутритивный кровоток в этихорганах резко ограничивается. Коронарныеи мозговые сосуды не имеют этихадренорецепторов, поэтому не сокращаются.

Происходит так называемая «централизациякровообращения», т.е. сохранение кровотока в жизненноважных органах — сердце и мозге иподдерживается давление в крупныхартериальных сосудах. Именно в этомзаключается биологическое значениевключения первого типакомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов.

Однако резкоеограничение перфузии кожи, почек, органовбрюшной полости вызывает их ишемию.Возникает гипоксия. Это включает второй(вазодилятаторный) тип механизмов,направленных на ликвидацию ишемии.

Начинают образовываться вазоактивныеамины, полипептиды и другие биологическиактивные вещества, вызывающие расширениесосудов, повышение их проницаемости инарушение реологических свойств крови.Значительный вклад в их образованиевносят поврежденные ткани, в которыхидет распад тучных клеток, активацияпротеолитических систем, выход из клетокионов калия и др.

Развивается неадекватностьвазодилятаторного типакомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов из-за избыточного образованиявазоактивных веществ. Все вместе взятоеизменяет микроциркуляцию в тканях,снижая капиллярный и усиливая шунтовойкровоток, изменяя реакцию прекапиллярныхсфинктеров на катехоламины и увеличиваяпроницаемость капиллярных сосудов.

Меняются реологические свойства крови,включаются «порочные круги». Это и естьшок-специфические изменения микроциркуляциии обмена. Результатом этих нарушенийявляется выход жидкости из сосудов вткани и уменьшение венозного возврата.Включается «порочный круг» на уровнесердечно-сосудистой системы, ведущийк уменьшению сердечного выброса иснижению артериального давления.

Болевойкомпонент приводит к угнетениюрефлекторной саморегуляциисердечно-сосудистой системы, усугубляяразвивающиеся нарушения. Течение шокапереходит в следующую, более тяжелуюстадию. Возникают расстройства функциилегких («шоковое легкое»), почек,свертывания крови.

При каждом видешока степень активации симпатоадреналовойи гипофизарно-надпочечниковой систем,а также характер, количество и соотношениеразличных видов образующихся биологическиактивных веществ различны, что отражаетсяна быстроте и степени развитиямикроциркуляторных нарушений в различныхорганах. Развитие шока зависит такжеот состояния организма. Все факторы,вызывающие его ослабление (периодреконвалесценции, частичное голодание,гипокинезия и др.), будут способствоватьразвитию шока. И наоборот, благоприятныеусловия труда, быта, физическая нагрузкатормозят его возникновение.

Геморрагическийшок. Возникаетпри наружных (ножевое, пулевое ранение,аррозивные кровотечения из желудка приязвенной болезни, опухолях, из легкихпри туберкулезе и др.) или внутренних(гемоторакс, гемоперитонеум) кровотеченияхв условиях минимального травмированиятканей.

Травматическийшок. Возникаетпри тяжелых травмах органов, брюшной игрудной полостей, опорно-двигательногоаппарата, сопровождающихся дажеминимальными кровопотерями. Увеличениекровопотери в этих случаях утяжеляетразвитие шока.

В его течении выделяютэректильную и торпидную стадии. Вэректильной стадии отмечаются речевоеи двигательное возбуждение, бледностькожных покровов, тахикардия, временноеповышение кровяного давления.

Этипризнаки, в значительной мере связаныс активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадияпереходит в торпедную. Клиническаякартина этой стадии была описана в 1864г. выдающимся отечественным хирургомН. И. Пироговым: «С оторванной рукой илиногой лежит такой окоченелый наперевязочном пункте неподвижно..

Он некричит, не вопит, не жалуется, не принимаетни в чем участия и ничего не требует:тело холодное, лицо бледное, как у трупа;взгляд неподвижен и обращен вдаль;пульс, как нитка, едва заметен под пальцеми с частыми перемежками.

На вопросыокоченелый или вовсе не отвечает, илитолько про себя чуть слышно шёпотом,дыхание тоже едва приметно. Рана и кожапочти нечувствительные».

Описанныепризнаки свидетельствуют о продолжающейсяактивации симпатоадреналовой системы(бледная, холодная кожа, тахикардия) иоб угнетении функции центральной нервнойсистемы (сознание затемнено, хотяполностью и не выключено, угнетениеболевой чувствительности). Ведущимипатогенетическими звеньями являютсяболевое раздражение и развивающаясягиповолемия.

Дегидратационныйшок. Возникаеткак следствие значительной дегидратацииорганизма в связи с потерей жидкости иэлектролитов.

При выраженных экссудативныхплевритах, илеусе, перитоните жидкостьиз сосудистого русла переходит всоответствующие полости. При неукротимойрвоте и сильной диарее жидкость теряетсянаружу.

Следствием является развитиегиповолемии, которая и играет рольведущего патогенетического звена.Дополнительным действующим факторомнередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок.Возникаетпри обширных и глубоких ожогах,охватывающих более 15% поверхности тела,а у детей и пожилых лиц — даже при меньшихплощадях. При этом уже в первые 12-36 чрезко увеличивается проницаемостькапилляров, особенно в зоне ожога, чтоведет кзначительномувыходу жидкости из сосудов в ткани.

Большое количество отечной жидкости,главным образом в месте повреждения,испаряется. При ожоге 30 % поверхноститела у взрослого больного теряется сиспарением до 5 — 6 л в сутки, а объемциркулирующей крови падает на 20 — 30 %.

Ведущими патогенетическими факторамистановятся гиповолемия, болевоераздражение, выраженное повышениепроницаемости сосудов.

Кардиогенныйшок. Возникаетчаще всего как одно из тяжелых осложненийострого инфаркта миокарда. По даннымB03, развивается у 4 — 5 % больных в возрастедо 64 лет. Большую роль в развитиикардиогенного шока играет величинапораженной части миокарда.

Считается,что он всегда развивается при поражении40 % и более массы миокарда. Может возникатьи при меньших объемах повреждениямиокарда в случаях присоединениядополнительных осложнений, напримераритмиях.

Возможно развитие этого видашока и при отсутствии инфаркта в случаяхмеханических препятствий для наполненияили опорожнения желудочков, при тампонадесердца, внутрисердечных опухолях.

Кардиогенный шок проявляется болью,вплоть до ангинозного состояния,артериальной гипотензией, хотя и естьслучаи нормального артериальногодавления, активацией симпатоадреналовойсистемы и периферическими признакаминарушения перфузии.

Ведущимипатогенетическими звеньями в развитиикардиогенного шока являются: 1) болевоераздражение; 2) нарушение сократительнойфункции сердца и 3) нарушения ритмасердца.

Выраженность и сочетание этихзвеньев в каждом случае кардиогенногошока различны, что дает основание длявыделения разных форм этого осложнения.

Результатом нарушения сократительнойфункции является уменьшение сердечноговыброса и как следствие – снижениесердечного индекса. Развиваетсягиповолемия. Присоединение аритмииусугубляет этот процесс.

Септический(синоним: эндотоксиновый) шок. Возникаеткак осложнение сепсиса. Отсюда название«септический». Поскольку главнымповреждающим фактором являютсяэндотоксины микроорганизмов, этот шокназывают также эндотоксиновым.

Введениемсоответствующих доз эндотоксиновживотным можно получить многие изменения,возникающие при септическом шоке улюдей.

Наиболее частой причинойсептического шока служат грамотрицательныемикроорганизмы — кишечная палочка,клебсиелла, стрептококки, пневмококки.

Особенностьюсептического шока является его развитиена фоне существующего инфекционногопроцесса и первичного септическогоочага, из которого в организм поступаютмикроорганизмы и их токсины (холангитили пиелонефрит с обструкцией выводящихпутей, перитонит и др.). Шок характеризуетсялихорадкой, ознобами с обильнымпотоотделением, тахикардией, тахипноэ,бледной кожей, быстро прогрессирующейнедостаточностью кровообращения,нарушением функции легких.

Ведущие патогенетическиезвенья шока: 1) увеличение потребностиорганизма в доставке тканям кислорода.Это вызывается лихорадкой (усилениеобменных процессов), усилением работыорганов дыхания (тахипноэ), ознобами.(усиление работы скелетной мускулатуры),увеличение работы сердца – сердечныйвыброс увеличивается в 2-3 раза.

Последнееведет к снижению общего периферическогосопротивления сосудов; 2) снижениеоксигенации крови в легких и недостаточноеизвлечение кислорода из крови тканями.

Оксигенация снижена в связи с циркуляторныминарушениями в малом круге, вызваннымимикротромбоэмболией, агрегациейтромбоцитов на спайках сосудов, а такженарушением вентиляционно-перфузионныхотношений в легких из-за развитияателектазов, пневмонии, отека.

Недостаточноеизвлечение кислорода из крови объясняетсянесколькими причинами: а) резким усилениемшунтового кровотока в тканях; б) наранних стадиях дыхательным алкалозомв связи с тахипноэ и вызванным этимсдвигом кривой диссоциации оксигемоглобинавлево; 3) активация эндотоксинамипротеолитических систем в биологическихжидкостях (калликреин-кининовая,комплемента, фибринолитическая) собразованием продуктов с выраженнымбиологическим действием.

Анафилактическийшок.

Анафилактическийшок протекаетв целом стандартно: короткая эректильнаястадия, через несколько секунд – торпидная.

У морской свинки – преимущественно спазмбронхов (астматический тип шока), у собак- спазм сфинктеров печеночных вен, застойкрови в печени и кишечнике – коллапс, укролика – преимущественно спазм легочныхартерий и застой крови в правой половинесердца, у человека – все компоненты:падение АД из-за перераспределениякрови и нарушения венозного возврата,приступ удушья, непроизвольноемочеиспускание и дефекация, кожныепроявления: крапивница (urticaria),отек (oedema),зуд (pruritus).

От остальных видовшока он отличается тем, что пусковыммеханизмом в его патогенезе являетсяреакция антиген-антитело, в результатечего активируются протеазы крови,высвобождаются из тучных клеток гистамин,серотонин и другие вазоактивные вещества,вызывающие первичную дилатациюрезистивных сосудов, понижениепериферического сопротивления иартериальнуюгипотензию.

К анафилактическомублизок гемотрансфузионный шок, гдеосновным механизмом является взаимодействиеантигенов чужеродных эритроцитов(несовместимых по системе AB0с антителами сыворотки крови) – в итогеагглютинация эритроцитов, их гемолиз+ высвобождение вазоактивных веществ→ дилатация сосудов + блокадамикроциркуляторного русла агглютинированнымиэритроцитами + повреждение эпителияпаренхиматозных органов продуктамигемолиза.

Принципыпатогенетической терапии шока(по Неговскому).

Борьба с шоком должнабыть комплексной, одновременной инаправленной на восстановление трехсистем: 1) нервной – снять боль – блокады,наркоз, краниоцеребральная гипотермия,2) восстановление кровообращения -инфузия лекарств только в сосуды илисердце и никаких пероральных введений(торможение всасывательной функции имоторики ЖКТ). Улучшить питание нервныхклеток, предотвратить декортикацию. 3)Дыхание – борьба с метаболическимацидозом, обильная оксигенация +гипербарическая оксигенация, обязательноучитывать состояние пострадавшего.

Источник: https://studfile.net/preview/1148124/page:9/

Books-med
Добавить комментарий