Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла

Синоатриальная блокада выхода

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла

Статья из «Интерактивного справочника ЭКГ»

  • Синоатриальная блокада выхода возникает из-за неудачи распространения импульсов из СА-узла.
  • Спонтанная деполяризация синоатриального узла продолжается по-прежнему.
  • Однако некоторые синусовые импульсы “блокируются” прежде, чем они смогут оставить СА-узел, что приводит к преходящему отсутствию деполяризации предсердий (отсутствие, выпадение зубцов P).

Тип II синоатриальной блокады выхода

Анатомическое основание

СА-узел состоит из двух основных групп клеток:

  • Пейсмекерные клетки, находящиеся в центре СА-узла (“P-клетки”), которые производят синусовые импульсы.
  • Внешний слой клеток (“T-клетки”), которые передают синусовые импульсы в правое предсердие.

Дисфункция синусового узла может возникнуть при:

  • Отказ P-клеток производить импульс. Это приводит к синусовым паузам и sinus arrest.
  • Отказ T-клеток передать импульс. Это приводит к синоатриальной блокаде выхода.

Изменения проводимости

  • Изменения проводимости при СА-блокаде выхода идентичны различным типам АВ-блокад.
  • Однако, поскольку начальный синусовый импульс не виден на ЭКГ, соотношение между генерацией импульса и его передачей должны быть выведены только на основании одного только зубца P (аналогично анализу только зубцов R при АВ-блокаде).
  • На ЭКГ может быть диагностирована только СА-блокада II степени (тип I и II).

СА-блокада I степени

Задержка между генерацией импульса и передачей его к предсердию.

  • Эта аномалия не обнаруживается при обычной поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени, тип I (Венкебаха)

Прогрессивное удлинение интервала между генерацией импульса и его передачей, достигающее наивысшей точки в виде неудачи передачи импульса.

  • Постепенно замедляющаяся передача импульса приближает зубцы P друг к другу.
  • Это приводит к группировкам комплексов P-QRS.
  • Паузы из-за пропущенных зубцов P возникают в конце каждой группы.
  • Интервал P-P прогрессивно укорачивается до момента выпадения очередного зубца P.
  • Эта СА-блокада легко может быть принята за синусовую аритмию.

СА-блокада II степени, тип II

Интермиттирующее выпадение зубцов P с постоянным интервалом между генерацией импульса и деполяризацией предсердий.

  • Эквивалент Мобитц II.
  • Нет никакого объединения в кластеры комплексов P-QRS.
  • Периодическое выпадение зубцов P, в то время как последующие зубцы P прибывают “вовремя”.
  • Пауза, окружающая выпавший зубец P, кратна длине предыдущего интервала P-P.

СА-блокада III степени

Ни один из синусовых импульсов не проводится к правому предсердию.

  • Полное отсутствие зубцов P.
  • Начало СА-блокады III степени приводит к длинным синусовым паузам или sinus arrest (может привести к фатальной асистолии).
  • Сердечная деятельность может поддерживаться узловым замещающим ритмом.
  • СА-блокада III степени неотличима от sinus arrest из-за поражения СА-узла. Это может быть диагностировано только при помощи электрода у синусового узла при ЭФИ.

Причины

  • Дисфункция синусового узла
  • Усиление вагусного тонуса (спортсмены)
  • Стимуляция блуждающего нерва (хирургия, боль)
  • Нижний инфаркт миокарда
  • Миокардит
  • Медикаменты: дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, амиодарон.

Примеры ЭКГ

Пример 1

Тип I СА-блокады:

  • Этот образец сгруппированных сокращений характерен для типа I СА-блокады.
  • Имеется прогрессивное укорочение интервалов P-P, сопровождаемое выпадением комплекса P-QRS.

Пример 2

Тип II СА-блокады:

  • Стрелки указывают на предполагаемое время для каждого синусового импульса.
  • Синие стрелки показывают нормально проходящие импульсы, т.е. приводящие к зубцам P.
  • Черные стрелки представляют заблокированные синусовые импульсы (выпавшие зубцы P).
  • Паузы вокруг выпавших зубцов P (2,1 секунды) равны длине двух предыдущих интервалов P-P (1,05 секунды)

Заметьте также:

  • 4-й комплекс QRS – узловое замещающее сокращение, сопровождаемое зубцом P, который не проводится.
  • 8-й комплекс QRS – узловое замещающее сокращение. Следующий зубец P проводится к желудочкам, хотя и с чрезвычайно длинным интервалом PR (400 мс).

Источник: https://vk.com/@-122935445-sinoatrialnaya-blokada-vyhoda

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла

Этим термином обозначают нарушения проводимости, при которых импульсы, вырабатываемые в СА узле, неспособны преодолеть СА соединение или выходят из СА узла медленнее, чем в норме. По мнению A. Castillo-Fenoy и соавт.

(1980), в основе такого явления лежит ухудшение проводимости в пределах самого узла, вследствие этого результирующий электрический потенциал не достигает порогового уровня возбуждения перинодальных и предсердных волокон.

Другие исследователи усматривают причины СА блокады в повреждении С А соединения: движение синусовых импульсов становится декрементным (затухающим). СА блокада встречается у 0,16— 2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50—60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин [Рейнгардене Д. И., 1984]. По мнению D. Wu и соавт.

(1990), тяжесть СССУ определяется в первую очередь выраженностью С А блокады. Различают 3 степени СА блокады. При СА блокаде I степени каждый автоматический импульс покидает узел, но на это затрачивается больше времени, чем в здоровом сердце. Естественно, что больные не испытывают каких-либо неприятных ощущений.

По ЭКГ – такую С А блокаду пока диагностируют редко [Латыпов А. Г., 1990], поскольку не удается регистрировать на поверхности тела человека электрические процессы, разыгрывающиеся в самом узле. Для измерения времени синоатриального проведения (ВСАП) прибегают к специальным электрофизиологическим методам, описание которых приводится ниже.

СА блокада II степени отличается блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Можно выделить три варианта, или типа, С А блокады II степени: типы I, II и далеко зашедший тип II .

СА блокада II степени типа I, или СА периодика Венкебаха, в классическом виде характеризуется следующими признаками: а) частота автоматических разрядов в СА узле остается постоянной; б) длинный интервал Р—Р (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче удвоенного интервала Р—Р, предшествующего паузе; в) вслед за длинной паузой наблюдается постепенное укорочение интервалов Р— Р; г) первый интервал Р—Р после паузы продолжительнее последнего интервала Р—Р, предшествующего паузе. Как видно, при «классической СА периодике Венкебаха после блокирования одного синусового импульса нарастает укорочение увеличенных интервалов Р—Р, но в начале периодики это происходит быстрее, чем в конце ее. Такое своеобразие ЭКГ определяется тем, что, наряду с увеличением от комплекса к комплексу абсолютного времени СА проведения, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. Между тем классические периодики Венкебаха встречаются при СА блокаде реже, чем атипичные. Последним свойственна неупорядоченность изменений инкремента в СА проведении и соответственно интервалов Р—Р, которые могут укорачиваться, удлиняться или оставаться неизменными в периодике. В некоторых случаях можно видеть постепенное удлинение этих интервалов, заканчивающееся блокированием одного синусового импульса, т. е. отсутствием зубца Р (рис. 141). А. В. Недоступ и соавт. (1981) произвели автоматический анализ структуры сердечных циклов при СА блокаде II степени типа I. Полученные ими кардиоинтервалограммы позволили разграничить 3 формы нарушения синусового ритма, иногда имеющие сходство: С А периодику Венкебаха, синусовую дыхательную аритмию и постэкстрасистолическое торможение автоматизма СА узла. Представляет ценность указание авторов о том, что СА блокада II степени типа I не имеет склонности к прогрессированию в более тяжелую СА блокаду и в основном носит доброкачественный характер.

При повторяющихся периодиках Венкебаха возникают регулярные соотношения между числом синусовых импульсов и зубцов Р (3 : 2, 4 : 3, 5 : 4 и т.

д.). Как уже упоминалось, в период блокирования (выпадения) синусового импульса отсутствуют зубец Р и соответствующий ему комплекс ОЯБ, волна а на флебограмме яремной вены, IV тон на ФКГ и волна предсердного прикрытия на эхокардиограмме. Пауза определяется при пальпации пульса на лучевой артерии и выслушивании сердца (нет I и II тона). Если СА периодика Венкебаха сочетается с урежением синусового ритма, то больной может ощутить головокружение, поскольку значительно удлиняется интервал Р—Р (пауза). СА блокада II степени типа II (блокада Мобитца) распознается по внезапному, острому блокированию одного-двух синусовых импульсов без подготовительной периодики Венкебаха (рис. 142). Соотношения между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям (зубцов Р), бывают 2 : 1, 3 : 1, 3 : 2, 4 : 3, 4 : 2, 5 : 4 ит. д. В подобных случаях удлиненный интервал Р—Р (пауза) равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р—Р. Систематическая СА блокада 2 : 1 иногда ошибочно воспринимается как синусовая брадикардия, постоянная СА блокада 3 : 2 имитирует бигеминию, такая же блокада 4 : 3 напоминает тригеминию. По аналогии с АВ блокадой затянувшуюся СА блокаду 4:1, 5:1 и т. д. следует называть далеко зашедшей СА блокадой II степени типа II. Длинный интервал между зубцами Р синусового происхождения будет равен произведению из основного интервала Р—Р на? соответствующий множитель. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ соединения (рис. 143). Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков (рис. 144). Один из вариантов неполной АВ диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape-capture-bigemini (бигеминия типа выскальзывание — захват) [Bradley S., Marriott H., 1958]. Соответствующая ЭКГ приводится на рис. 145. Группировка QRS—Р'— QRS напоминает реципрокный комплекс,? однако в последнем зубец Р' имеет отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF. Вместе с тем при сочетании С А блокады типа II, медленного выскальзывающего АВ ритма и неполной ретроградной АВ блокады возникают условия и для образования АВ реципрокных комплексов.

С А блокада III степени, или полная СА блокада, распознается с помощью специальных электрофизиологических методов. На ЭКГ это нарушение проводимости можно заподозрить, если регистрируется медленный замещающий ритм без каких-либо признаков синусовой активности.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/sinoatrialnaya-blokada-ili-blokada-vyihoda-47432.html

Глава 5. Электрические методы лечения аритмий и блокад сердца. . . . 101

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла

Электрические дефибрилляция и кардиоверсия ………… 101

Временная лечебная и профилактическая электрическая стимуляция сердца 100

Глава 6. Общая характеристика хирургических (электрохирургических и дру­гих) методов лечения аритмий и блокад сердца …………. 113

Постоянная ЭКС …………………… 113

Постоянная ЭКС при брадикардиях ……… . . . . . . .113

Имплантируемые устройства для лечения тахиаритмий …….. 123

Осложнения кардиостимуляции …………….. 125

Хирургические (электрохирургические, криохирургические и др.) методы лечения тахиаритмий …………………. 132

Лечение наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW …… 132

Лечение наджелудочковых тахиаритмий, не связанных с предвозбужде-нием желудочков ………………….. 136

Лечение желудочковых тахиаритмий …………… 139

Глава 7. Изменения автоматизма СА узла (синусовые тахикардия, бради-кардия, аритмия) ……………………. 142

Синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм). ……… 142

Синусовая брадикардия (медленный синусовый ритм)………. 146

Синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм) ……… 148

Глава 8. Аритмии, связанные с проявлением активности латентных водите­лей ритма (кроме тахикардии) ………………. 150

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы …. 150

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы ………. 155

Миграция наджелудочкового водителя ритма ………… 158

Атриовентрикулярная диссоциация ……………. 160

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков 161 Полная АВ диссоциация, или АВ диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая АВ диссоциация …………… 165

Клиническое значение АВ диссоциации ………….. К17

Глав я. 9. Экстрасистолия (преждевременные комплексы) …….. 168

Общая характеристика и классификация ………….. 108

Наджелудочковые экстрасистолы (электрокардиографическая диагностика) 170

Этиология наджелудочковых экстрасистол и их клиническое значение . 178

Желудочковые экстрасистолы (электрокардиографическая диагностика) . 180

Причины желудочковой экстрасистолии, ее клиническое значение и кли-

нико-электрокардиографические параллели ………… 186

Лечение и профилактика экстрасистолии ………….. 192

Реципрокпые (эхо-) комплексы, или возвратные окстрасистолы ….. 198

Глава 10. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии . . . 203

Общая характеристика тахикардии ……………. 203

Синусовая реципрокная (re-entry) ПТ …………… 205

Предсердные тахикардии. Клинические формы ………… 207

Предсердные реципрокные (re-entry) пароксизмальная и хроническая (по­стоянно-возвратная) тахикардии. …………….. 208

Лечение и профилактика синусовой реципрокной ПТ и предсердных ре-ципрокных тахикардии ……………….. 210

Предсердные очаговые (фокусные) пароксизмальные и хронические тахи­кардии ………………………. 212

Предсердная тахикардия с антероградной АВ блокадой II степени …. 218

Мпогоочаговая («хаотическая») предсердная тахикардия …….. 221

Глава 11. АВ реципрокные пароксизмальные и хронические тахикардии . . 222

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии с узкими комплексами QRS 223 Особенности клиники АВ реципрокных пароксизмальных тахикардии с узкими комплексами QRS ………………. 223

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия обычного типа . 225 Пароксизмальная АВ узловая рецинрокная тахикардия необычного типа 236 Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии при синдроме WPW ……………………… 240

Ортодромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW . . . 242 Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии у больных со скрытыми ДП, избирательно проводящими импульсы в ретроградном на­правлении ……………………. 243

Пароксизмальные АВ реципрокные тахикардии у больных с синдромом укороченного интервала Р—R ……………… 254

Хроническая (постоянно-возвратная) АВ реципрокная тахикардия (скры­тый ретроградный медленный ДП) ……………. 255

АВ реципрокные (круговые) пароксизмальные тахикардии с широкими ком­плексами QRS ……………………. 260

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW . . . 260 АВ реципрокные ПТ с предвозбуждением желудочков у больных с не­сколькими ДП …………………… 264

АВ реципрокная ПТ у больных с нодовентрикулярными волокнами Ма-хейма ……………………… 266

Очаговые (фокусные) пароксизмальная и хроническая тахикардии из АВ соединения …………………….. 267

Лечение АВ реципрокных тахикардии с узкими комплексами QRS …. 268

Лечение АВ реципрокных тахикардии с широкими комплексами QRS . . . 273 Профилактика рецидивов АВ реципрокных пароксизмальных тахикардии 275

Глава 12. Желудочковые тахиаритмии: тахикардии, фибрилляция, трепе­тание …………………••••••••• 277

Электрокардиографические признаки ЖТ ………….. 278

Электрофизиологические исследования (воспроизведение) ЖТ, патогенез . 288 Характеристика ЖТ при некоторых заболеваниях сердца ……. 294

ЖТ при остром инфаркте миокарда …………… 294

ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии …………… 297

ЖТ у больных хронической ИБС ……………. 299

ЖТ, не связанные с ИБС ……………….. 302

ЖТ при застойной (дилатационной) кардиомиопатии ……… 302

ЖТ при гипертрофической кардиомиопатии ………… 303

ЖТ при пролапсе створок митрального клапана ……….. 303

Правожелудочковая ПТ при аритмогенной дисплазии правого желудочка 304 Правожелудочковая ПТ при травме сердца ………… 305

Правожелудочковая ПТ у больных, оперированных но поводу тетралогии Фалло ……………………… 306

Правожелудочковая ПТ из пути оттока правого желудочка …… 308

ЖТ, чувствительная к аденозину ……………. 309

ЖТ, чувствительная к верапамилу. Идиопатические пароксизмальные и хронические ЖТ ………………….. 310

Полиморфные ЖТ. Двунаправленная веретенообразная ЖТ. Синдромы длинного (удлиненного) интервала Q—Т …………. 313

Фибрилляция и трепетание желудочков ………….. 320

Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных в остром периоде ин­фаркта миокарда …………………… 324

Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных, перенесших инфаркт миокарда, страдающих хронической ИБС или другими органическими забо­леваниями сердца (идиопатические кардиомиопатии и др.) ……. 328

Выбор противоаритмических препаратов для предотвращения рецидивов ЖТ 329 Лечение некоторых особых форм ЖТ …………… °37

Глава 13. Синдромы предвозбуждения желудочков. Синдром WPW. . . .339

Определение понятия и анатомическая классификация добавочных путей 339 Электрокардиограмма при синдроме WPW ………….. 342

Определение по ЭКГ локализации аномальных предсердно-желудочковых соединений ……………………. 343

Электрофизиологические исследования при синдроме WPW ……. 350

Электрокардиограмма при предвозбуждении по волокнам Махейма . . . 354 Клинические данные о синдроме WPW …………… 354

Аритмии и блокады при синдроме WPW ………….. 357

Глава 14. Нарушения функций СА узла. Синдром слабости СА узла. СА бло­када. Остановка (отказ) СА узла. Остановка предсердий. Межпредсердные бло­кады ……………………….. 364

Общая характеристика дисфункций СА узла, классификация …… 364

Этиология СССУ и других синусовых дисфункций ……….. 366

Клинические проявления синусовых дисфункций ……….. 369

Особенности ЭКГ при дисфункциях СА узла ……..;…. 370

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла 370 Остановка, или отказ, СА узла (sinus arrest) ……….. 373

Синдром брадикардии-тахикардии ……………. 374

Остановка предсердий (atrial standstil) ………….. 375

Диагностика дисфункций СА узла ……………. 375

Лечение дисфункций СА узла, прогноз, исходы ……….. 387

Межпредсердные блокады ……………….. 391

Глава 15. Атриовентрикулярные блокады ………….. 393

Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлине­нием времени АВ проведения ……………… 394

Антероградные АВ блокады II степени, или неполные АВ блокады с отсут­ствием проведения одного или нескольких подряд синусовых (предсердпых) импульсов …………………….. 398

Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада …. . 411

Лечение АВ блокады III степени и се осложнений ………. 422

Глава 16. Нарушения внутрижелудочковой проводимости — блокады ножек пучка Гиса и их разветвлений ………………. 424

Классификация внутрижелудочковых блокад …………. 424

Полная блокада левой ножки пучка Гиса ………….. 428

Блокада передневерхнего (переднего) разветвления левой ножки …. 430

Блокада задненижнего (заднего) разветвления левой ножки …… 433

Полная блокада правой ножки пучка Гиса …………. 433

Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего раз­ветвления левой ножки (двухпучковая блокада) ……….. 434

Сочетание полной блокады правой ножки и блокады заднепижнего разветв­ления левой ножки (двухпучковая блокада) ………… 435

Трехпучковые блокады ………………… 435

Очаговые (фокальные) периферические блокады ……….. 438

Клиническое значение внутрижелудочковых блокад: распространение, этио­логия, кардиогемодинамика, прогноз и лечение ………… 439

Глава 17. Фибрилляция и трепетание предсердий ……….. 447

Фибрилляция (мерцание) предсердий …………… 447

Электрокардиографические признаки ФП …………. 448

Трепетание предсердий ………………… 452

Электрокардиографические признаки ТП …………. 453

Анатомические и электрофизиологические предпосылки развития у больных ФП и ТП («факторы риска») ………………. 460

Клинико-патогенетические формы ФП (ТП) …………. 463

Особенности гемодинамики при ФП и ТП. Клиническое течение. Прогноз . . 468 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий ……….. 469

Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий …. 477

Глава 18. Парасистолия ………………… 481

Классификация ……………………. 482

Электрокардиографические признаки парасистолии «классического» типа 483 Электрокардиографические признаки парасистолии «неклассического», или модулированного, типа ………………… 494

Клиническое значение парасистолии и ее лечение ……….. 504

Заключение ……………………… 507

Список литературы …………………… 509



Источник: https://infopedia.su/15xcdc2.html

Синоатриальная блокады: разновидности, основные причины и симптомы, возможные осложнения, диагностика, лечение и профилактика

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла

Одна из патологий миокарда, при которой происходят сбои (замедление или полная остановка) электропроводимости называется синоатриальной блокадой (СА блокада). В норме импульсы проходят путь к предсердиям от синусно-предсердного узла, а при патологии на одном из этапов возникает нарушение, вызывающее аномальные ритмы сокращений и дезорганизацию работы органа.

Встречается у людей любого возраста и пола примерно в 0,2 – 2% случаев. Из них 65% – мужчины, 35% – женщины. Чаще имеет вторичный характер (на фоне имеющихся поражений сердечной мышцы). В основном приходится на возраст от 50 лет, иногда на фоне врожденных аномалий или чрезмерной активности вагусного нерва – более молодой.

Что такое синоартериальная блокада

Анатомически электрический заряд возникает в синусовом узле (правое предсердие), через предсердо-желудочковый узел проходит к ножкам пучка Гиса – сердечные камеры сокращаются.

Если на каком-то этапе происходит дисфункция, то ухудшается вся проводимость. С точки зрения диагностики, лечения и развития заболевания самый важный этап – СА блокада 2 степени.

https://www.youtube.com/watch?v=-t2rZNPK_hc

Ее легко определить и не поздно начать лечение.

По этимологии и причинам заболевание схоже с синусовыми дисфункциями (например, слабостью синусового узла). Большинство врачей считают блокаду разновидностью ССУ (слабость синусового узла).

Синдром слабости синусового узла также может быть одной их причин нарушения работы сердца

Может развиться на фоне имеющихся проблем (хроническая ишемия, пороки, инфаркт, миокардит), чрезмерной активности вегетативной системы (ваготония), употребления лекарств (отравление блокаторами кальциевых каналов и адренергических рецепторов, Дигоксином и Хииндином, фосфорорганическими соединениями). На первую группу приходится 60% случаев, на вторую – 20%.

Кроме этого, негативным фактором, запустившим процесс, может стать: ревматизм, кардиосклероз, опухоли и лейкоз, запущенная гипертония, патологии нервной системы, воспалительные процессы и инфекции (менингит, энцефалит), травмы мозга и грудной клетки, проведенные реанимации и дефибрилляции, нарушения эндокринной системы, наследственный ген.

Так или иначе, в основе патологии лежит деформация, дегенерация или воспаление синоатриального узла и ближайших тканей.

Классификация отклонения

Основная классификация базируется на степени прогрессии болезни: I степень (замедление) и II степень (неполная), которая подразделяется на два типа (умеренная (Венкебаха) и высокой степени (Мебица), полная (III степени). Возможные изменения на ЭКГ отражены в таблице.

I степеньУкороченное время прохождения возбуждения через атриовентрикулярный узел от предсердий до желудочков (укороченный P-Q импульс).
СА блокада 2 степени 1 типа (умеренная)SA импульс короче двойного интервала P-P (время проявления зубцов P).
Синоатриальная блокада 2 степени 2 типа (резко выраженная)Периодическая остановка синоатриального импульса (SA). Выраженность отражается соотношением SA к зубцу P.
Третья степеньПолная блокада импульсов до включения автоматической системы проводимости (Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса).

3 степень – самая опасная: страдают не только желудочки, но и предсердия. Вторая (частичная блокада) – самая распространенная.

Существует еще одна классификация (по причине блокады):

  • дисфункция узла;
  • слабый импульс;
  • полная или частичная невосприимчивость мышц предсердий к импульсам.

Симптомы заболевания

Синоаурикулярная блокада отличается симптомами, которые зависят от стадии развития патологии.

На 2 стадии:

  • головокружения и обмороки, ощутимые перебои в работе сердца;
  • одышка;
  • дискомфорт в груди;
  • аритмия и брадикардия;
  • общая слабость.

На 3 ступени:

  • отсутствие симптомов;
  • шум в ушах;
  • обмороки;
  • сердечная недостаточность (отеки, синюшность);
  • синдром нарушенного сознания: бледность, гипотензия, судороги, рябь перед глазами;
  • внезапная смерть.

СА блокада 1 степени протекает в основном бессимптомно.

Изнутри патология определяется при выявленной на ЭКГ аритмии (нарушение временных интервалов) и брадикардии (снижение пульса вплоть до 30 ударов) синуса, экстрасистолии (разновидность аритмий) предсердий.

Возможные последствия

Прогноз и риски зависят от течения болезни, причины, стадии развития, особенностей пациента. Самая безопасная первая стадия: не вызывает метаболических (поступление крови и кислорода) нарушений и дисфункций. Максимальную опасность в виде синдрома нарушенного сознания и смерти несет третья стадия. На ней же чаще всего развивается ярко выраженная асистолия (остановка работы сердца).

Вторая – наибольшим образом восприимчива к консервативному лечению и в совокупности с профилактикой благоприятному прогнозу. Однако СА блокада 2 степени 2 типа в запущенных случаях чревата увеличением эпизодов замирания сердца, кислородным голоданием и клинической смертью.

Самый неблагоприятный тип – блокада из-за ишемии. В большей степени подвержены люди пожилого возраста. Частичные, но постоянные блокады в данном случае даже при лечении, как правило, переходят в полную и заканчиваются смертью.

Методы диагностики

Диагностируется синоатриальная блокада на ЭКГ (электрокардиограмма). Однако первую стадию так определить невозможно. Выдать ее может только несколько аномальное сердцебиение (реже нормы), то есть низкий пульс. Единственный способ – аускультация (прослушивание).

На 2 и 3 стадиях электрокардиограмма показывает ряд специфических изменений. Синоатриальная блокада 2 степени: выпадение одного или нескольких циклов. При этом при 1 типе – укорочение P-P интервала с завершающей паузой (короче квадрата интервала P-P) из-за назревшей блокады.

Постепенно устанавливаются равные интервалы, проявляющие на кардиограмме выпадением зубца P и комплекса QRS. При 2 типе – резкие и затяжные паузы (удлиненный интервал) на фоне нормальных равных интервалов P-P. Может соотноситься как 2:1 или 3:1, иногда – 5:1 (далеко зашедшая).

При 3 стадии на ЭКГ отмечается медленный замещающий ритм. Более точно определить патологию помогают электрофизиологические методы.

К методам диагностики также относится:

  • Суточное наблюдение ЭКГ. Длится минимум 72 часа. Позволяет зафиксировать малейшие колебания и изменения в ритме сердца в любой момент времени. Применяется при отрицательных результатах ЭКГ, но оставшихся подозрениях на наличие синоатриальной блокады.
  • Атропиновая проба. В организм вводится препарат (1 грамм 0,1% раствора), отчего сердцебиение увеличивается в два раза (при условии наличия заболевания), а после настолько же уменьшается, завершается блокадой. Для второй степени (когда еще сохранена работа синусового узла) характерно постепенное учащение. Перед введением препарата и после проводится исходная и контрольная ЭКГ соответственно.
  • Дополнительно применяется УЗИ. С его помощью можно определить пороки сердца и другие воспаления, размеры мышцы и особенности (рубцы).

Источник: https://dp3.ru/serdtse/prichiny-raznovidnosti-i-lechenie-sinoatrialnoj-blokady.html

Причины СА-блокады

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла

Краткое содержание статьи:

СА-блокада (синоатриальная блокада) – это разновидность слабости синусового узла. Вообще это достаточно редкое явление из разряда аритмий и диагностируется преимущественно у мужчин. Возрастных рамок у СА-блокады как таковой нет.

В полностью здоровом сердце импульс электрического заряда из правого предсердия беспрепятственно проходит по сему пути, создавая сокращение мышцы в сердце.

Если во время путешествия по нашему сердцу, заряд натыкается на преграду, то машинально дают сбой сами сокращения, именно эти препятствия являются блокадой.

При СА-блокаде происходит нарушение в создании заряда и последующем его распространении. Как следствие – происходит дезорганизация сокращений желудочка. Спустя время сердце начинает систематически пропускать сокращения.

Причины возникновения

Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы.  Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.

Причины, приводящие к блокаде:

  1. Ревматизм определенных форм;
  2. Инфаркт;
  3. Передозировка лекарственных препаратов;
  4. Миокардит;
  5. Ишемия;
  6. Порок сердца;
  7. Травмы сердечной ткани;
  8. Интоксикация фосфорорганическими веществами;
  9. Кардиомиопатия.

Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада.

Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей.

В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.

Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.

Степени СА-блокады

Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.

  • Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
  • Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
  • Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.

Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.

СА-блокада и ЭКГ

Электрокардиограмма – ключевой способ обнаружения блокады. Первая степень не заметна на ЭКГ, но ее вычисляют по брадикардии. Только вторую и третью ЭКГ покажет максимально достоверно.

Что покажет ЭКГ при второй степени:

  1. Более продолжительные промежутки между мышечными импульсивными сокращениями (Р-Р);
  2. Снижение Р-Р во времени после паузы;
  3. Если интервалы большие, импульсы исходят из иного источника;
  4. Когда выпадает несколько подряд импульсов и сокращений длинна паузы Р-Р, как при нормальном состоянии.

При третьей степени наблюдается всякое отсутствие электрических зарядов. Не редок летальный исход человека в такой ситуации.

Как проявляется СА-блокада и способы ее диагностики

В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.

Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение.  Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:

  • Синюшная кожа;
  • Увеличение печени;
  • Отечность;
  • Отдышка;
  • Сердечная недостаточность;
  • Снижение трудоспособности.

У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.

Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы – это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:

  1. Шум и звон в ушах;
  2. Непроизвольные мочеиспускания и опорожнения;
  3. Систематически потери сознания;
  4. Судорога.

Если брадикардия стала вас беспокоить, либо на ЭКГ замечен пропуск импульса, следует пройти полную проверку у кардиолога. Обязательно к кардиограмме сделайте суточное мониторирование. Если ЭКГ дало только сомнение на СА-блокаду, то носка монитора необходима продолжительное время. Блокаду легче всего фиксировать во время состояния полного покоя, сна, либо при физических нагрузках.

Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.

Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы миокарда.

Лечение недуга

Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы – ведущие борцы в войне с блокадами.

Если вам поставили СА-блокаду, запрещено использовать бета-блокаторы и препараты калия. Они усугубят брадикардию и еще сильнее затруднят функционирование синусовых узлов. Когда проявляются симптомы третьей стадии, человеку настойчиво советуют внедрять в сердце кардиостимулятор.

СА-блокада – заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.

о нарушениях ритма сердца

В этом видео Елена Малышева расскажет, как лечить аритмию сердца:

Источник: https://medic-23.ru/bolezni/334-sa-blokada.html

Books-med
Добавить комментарий