Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А

Угрожающий жизни синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и методы борьбы с ним

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А

В норме электрический импульс образуется в синусовом узле сердца, проходит по предсердным проводящим путям в атриовентрикулярное соединение, а оттуда направляется в желудочки. Такая схема позволяет камерам сердца последовательно сокращаться, обеспечивая его насосную функцию.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется тем, что при этом заболевании в обход А-В узла идет дополнительный путь проведения, напрямую соединяющий предсердия и желудочки. Часто он не вызывает никаких жалоб. Но это состояние может стать причиной серьезного нарушения сердечного ритма – пароксизмальной тахикардии.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – вторая по распространенности причина приступов суправентрикулярной тахикардии. Он был описан в 1930 году как изменения на ЭКГ у молодых здоровых пациентов, сопровождавшиеся эпизодами ускоренного сердцебиения.

Заболевание встречается у 1 — 3 человек из 10 тысяч. При врожденных пороках сердца его распространенность составляет 5 случаев на 10 тысяч.

Дополнительные пути проведения есть у многих новорожденных, но по мере роста ребенка они самостоятельно исчезают. Если этого не происходит, возникает феномен WPW.

Передача заболевания по наследству не доказана, хотя есть данные о его генетической природе.

Механизм развития синдрома WPW

Какие-либо сердечные заболевания у пациентов с WPW обычно отсутствуют. Иногда болезнь возникает на фоне синдрома Марфана или при пролапсе митрального клапана, тетраде Фалло, дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок.

Патология впервые проявляется еще во внутриутробном периоде или у детей первых лет жизни приступами сердцебиения. Но чаще всего болезнь протекает бессимптомно. Существуют и трудности при ЭКГ-диагностике, поэтому некоторые случаи синдрома WPW остаются нераспознанными.

Механизм развития

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей вызван наличием «мышечных мостиков». Они соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя А-В узел. Толщина их не превышает 7 мм. Внешне они не отличаются от обычного миокарда.

Дополнительные пути могут располагаться в перегородке между предсердиями (септальные), в правой или левой стенке сердца. Раньше их называли по именам описавших их ученых – волокна Махейма, пучки Кента, тракты Брехенмахера и Джеймса. Сейчас в медицинской практике преобладает точная анатомическая классификация.

Возбуждение из проводящих путей предсердий попадает в миокард желудочков, вызывая его преждевременное возбуждение. В некоторых случаях электрический импульс как бы замыкается в кольцо, образованное нормальным и дополнительным пучками. Он начинает быстро циркулировать по замкнутому пути, вызывая внезапный приступ сердцебиения – атриовентрикулярную тахикардию.

Этот механизм называется макро-риентри (повторный вход), поскольку электрический сигнал проходит большое расстояние по кругу, образованному проводящими путями предсердий, желудочков и самим миокардом.

В зависимости от направления движения импульса различают ортодромную и антидромную А-В тахикардии при синдроме WPW.

При ортодромной форме, которая регистрируется у 90% больных, возбуждение сначала проходит по нормальному пути через А-В узел, а затем возвращается в предсердия по дополнительным пучкам.

Антидромная тахикардия вызвана вхождением сигнала в миокард по дополнительному пути и возвращением в обратном направлении через А-В соединение. Симптомы этих видов аритмии одинаковые.

Антидромная тахикардия при WPW синдроме

Заболевание может сопровождаться развитием трепетания или фибрилляции предсердий. Эти аритмии осложняются желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, что увеличивает риск внезапной смерти по сравнению со здоровыми людьми.

Классификация

Врачи выделяют феномен WPW (в англоязычной литературе – паттерн). Это состояние, когда выявляются только ЭКГ-признаки патологии, а приступы сердцебиения не возникают.

Синдром WPW имеет такие формы:

  • манифестирующая: имеются постоянные признаки синдрома WPW на ЭКГ;
  • интермиттирующая: ЭКГ признаки непостоянны, заболевание обнаруживается при развитии тахикардии;
  • латентная: возникает только при стимуляции предсердий при электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) или при введении верапамила или пропранолола, а также при массаже области коронарного синуса на шее;
  • скрытая: признаков WPW на ЭКГ нет, пациента беспокоят приступы тахиаритмии.

ЭКГ в норме и при синдроме WPW

Клинические проявления

При таком заболевании, как синдром WPW, признаки впервые появляются в детстве или подростковом возрасте. Крайне редко он манифестирует у взрослых людей. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще девочек.

В случае нормального синусового ритма пациент не предъявляет никаких жалоб. Приступы аритмии иногда возникают после эмоциональной и физической нагрузки. У взрослых их может спровоцировать употребление алкоголя. У большинства больных эпизоды тахиаритмии возникают внезапно.

Основные жалобы во время приступа аритмии:

  • приступообразное ритмичное ускоренное сердцебиение;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение, иногда обморок.

У многих больных эпизоды аритмий возникают каждый месяц. Они развиваются и прекращаются внезапно. Их длительность составляет от нескольких секунд до нескольких часов. Проходят они самостоятельно или с помощью вагусных проб. Затяжные приступы бывают у 90% больных и требуют медицинской помощи.

Диагностика

Основа диагностики – ЭКГ покоя.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ЭКГ-признаки имеет следующие:

  • укороченный менее 0,12 с интервал P-Q, отражающий отсутствие нормальной задержки проведения в А-В узле;
  • дельта-волна, возникающая при прохождении импульса по дополнительному пути в обход А-В узла;
  • расширение и изменение формы желудочкового комплекса QRS, связанное с неправильным распространением возбуждения в миокарде;
  • смещение сегмента ST и зубца Т дискордантно, то есть в обратную сторону от изолинии, по сравнению с комплексом QRS.

В зависимости от направления дельта-волны различают три типа синдрома WPW:

  • Тип А: дельта-волна положительна в правых грудных отведениях (V1 – V2); дополнительный путь лежит по левой стороне перегородки, сигнал раньше приходит в левый желудочек.
  • Тип В: в правых грудных отведениях дельта-волна отрицательная, раньше возбуждается правый желудочек.
  • Тип С: дельта волна положительная в отведениях V1 — V4 и отрицательная в V5 — V6, дополнительный путь лежит в боковой стенке левого желудочка.

При анализе полярности дельта-волны во всех 12 отведениях можно довольно точно установить расположение дополнительного пучка.

О том, как возникает WPW синдром и как выглядит на ЭКГ, смотрите в этом видео:

Поверхностное ЭКГ-картирование напоминает обычную ЭКГ, с той разницей, что регистрируется большое количество отведений. Это дает возможность более точно установить расположение дополнительного пути возбуждения. Метод используется в крупных аритмологических медицинских центрах.

Метод диагностики синдрома WPW, который проводится в учреждениях областного уровня, — чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). По его результатам подтверждается диагноз, изучаются характеристики приступа тахикардии, выявляются латентная и скрытая формы заболевания.

Исследование основано на стимуляции сокращений сердца с помощью электрода, введенного в пищевод. Оно может сопровождаться неприятными ощущениями, но пациенты в большинстве случаев легко их переносят. Для выявления структурных изменений сердца (пролапс, дефекты перегородок) выполняется эхокардиография или УЗИ сердца.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование проводится в специализированных аритмологических отделениях и клиниках. Оно назначается в таких случаях:

  • перед операцией по разрушению дополнительного пути;
  • перенесенный обморок или эпизод внезапной смерти у больного с синдромом WPW;
  • трудности в подборе медикаментозной терапии А-В узловой тахикардии, вызванной этим заболеванием.

Рекомендуем прочитать о том, чем опасна синусовая аритмия. Вы узнаете о нарушениях синусового ритма, причинах и симптомах, диагностике, вариантах лечения.
А здесь подробнее о диагностике и лечении синусовой аритмии у ребенка.

Лечение

При такой патологии, как синдром WPW, лечение может быть медикаментозным или хирургическим.

При возникновении приступа тахикардии, сопровождающегося обмороком, болью в груди, снижением давления или острой сердечной недостаточностью, показана немедленная наружная электрическая кардиоверсия. Можно использовать и чреспищеводную кардиостимуляцию.

Если пароксизм ортодромной тахикардии переносится больным относительно неплохо, для его купирования применяются такие методы:

  • проба Вальсальвы (натуживание после глубокого вдоха) или опускание лица в холодную воду с задержкой дыхания;
  • внутривенное введение АТФ, верапамила или бета-блокаторов.

При антидромной тахикардии использование бета-блокаторов, верапамила и сердечных гликозидов запрещено. Внутривенно вводится один из следующих препаратов:

Постоянная терапия назначается при частоте приступов более 2 раз в год. Обычно используются пропафенон или флекаинид. Их эффективность составляет 35%. В течение 5 лет устойчивость к медикаментам возникает у 60 — 70% пациентов. Применение верапамила и бета-блокаторов для постоянной терапии противопоказано. Постоянный прием лекарств показан только тем больным, которые отказываются от операции.

Если тахикардия возникает только 1 — 2 раза в год, рекомендуется стратегия «таблетка в кармане» – приступ купируется самим больным после приема пропафенона или медицинским работником.

Хирургическое лечение синдрома WPW осуществляется путем радиочастотной аблации. Дополнительный проводящий путь «прижигается» специальным электродом. Эффективность вмешательства достигает 95%.

Радиочастотная абляция

Показания:

  • приступы А-В узловой тахикардии, устойчивые к медикаментам, или отказ больного от постоянного приема лекарств;
  • приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности лекарств или нежелании пациента продолжать медикаментозную терапию.

Операция может быть рекомендована в таких ситуациях:

  • появление А-В узловой тахикардии или фибрилляции предсердий, диагностированных во время ЧПЭФИ;
  • отсутствие эпизодов сердцебиения у лиц с WPW, имеющих социально-значимые профессии (летчики, машинисты, водители);
  • сочетание признаков WPW на ЭКГ и указаний на перенесенный ранее пароксизм фибрилляции предсердий или эпизод внезапной сердечной смерти.

Операция РЧА не проводится, если приступы аритмии отсутствуют, легко переносятся, быстро снимаются медикаментами, а также в случае отказа пациента от вмешательства хирургов.

Прогноз

Заболевание возникает у молодых людей, нередко снижая их трудоспособность. Кроме того, у лиц с синдромом WPW повышен риск внезапной сердечной смерти.

А-В тахикардия редко вызывает остановку сердца, однако она обычно плохо переносится больными и является частой причиной вызова «Скорой помощи». С течением времени приступы становятся затяжными и плохо поддаются лечению медикаментами. Это снижает качество жизни таких пациентов.

Поэтому безопасная и эффективная операция РЧА во всем мире является «золотым стандартом» лечения этого заболевания, позволяющая полностью избавиться от него.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта протекает бессимптомно или сопровождается приступами учащенного сердцебиения, которые могут представлять угрозу для жизни. Поэтому большинству пациентов рекомендуется радиочастотная аблация – практически безопасное хирургическое вмешательство, в результате которого наступает излечение.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-volfa-parkinsona-uajta/

Механизмы синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. Типы синдрома WPW

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А

При ускоренном проведении только по путям Торела и Джеймса импульс попадает раньше времени в верхнюю (неветвящуюся) часть ствола Гиса и далее одновременно во все три основные ветви пучка Гиса.

В таких случаях желудочковый комплекс не изменяется и на ЭКГ единственным результатом ускоренного А – V проведения является укорочение интервала Р – Q. Такой синдром преждевременного возбуждения обоих желудочков описали Clerc, Levy, Cristesco (1938) и определили его взаимосвязь с наджелудочковыми тахикардиями Lown, Ganong и Levine (1952).

Кратко этот синдром по фамилиям авторов обозначали либо CLC, либо LGL, а теперь называют синдромом короткого интервала Р – Q (Р – R).

Комбинация ускорения проведения по путям Торела и Джеймса и ветвям Махейма и прежде всего проведение только по путям Махейма, может дать меньшую степень укорочения интервала Р – Q, иногда на уровне нижней границы нормы (0,12 — 0,14 сек.) и короткую А-волну, что можно определить как атипичный или редуцированный синдром WPW.

При синдроме WPW ЭКГ часто является причиной диагностических ошибок, так как изменения начальной части комплекса QRS, сегмента RS – Т и зубца Т затрудняют выявление на их фоне признаков инфаркта миокарда и коронарной недостаточности.

С другой стороны, неспециалист нередко комплекс QS или QR, обусловленный направленной вниз Д-волной, считает признаком инфаркта миокарда, а вторичные изменения S – Т и Т — признаками коронарной недостаточности.

Синдромы WPW и короткого Р – Q часто осложняются пароксизмальными нарушениями ритма.

Rosenbaum и соавт. (1945) различали два типа синдрома WPW. При типе А преждевременно возбуждается левый желудочек, при типе В — правый. В настоящее время различают целый ряд ЭКГ типов этого синдрома в зависимости от локализации дополнительных путей рядом или на отдалении от МЖП, в передней, задней или боковой стенках ПЖ или ЛЖ.

При типе А суммарный вектор преждевременно возбудившегося базального отдела левого желудочка направлен вниз и вперед, поэтому обусловливает в отведениях II, III,V1 – V5 направление вверх А-волны и относительно большую амплитуду зубца RII,III,aVF,V1-V5.

Амплитуда R в этих отведениях несколько увеличивается за счет суммирования вектора левого желудочка с вектором продолжающегося возбуждения базального отдела, ориентированного вниз. В I отведении могут быть два варианта направления Д-волны и, следовательно, две формы комплекса QRS:RS и QR.

Для обоих вариантов характерна небольшая амплитуда зубца R,, так как преобладающее вертикальное положение предвозбуждения желудочков (от основания вниз) относительно перпендикулярно оси I отведения.

Таким образом, обоим вариантам типа А свойственно вертикальное положение электрической оси, или отклонение вправо.

Основное различие этих двух вариантов типа А заключается в направлении Д-волны. Последнее, вероятно, зависит от локализации пути быстрого проведения.

Если дополнительный путь проведения расположен вблизи от А – V узла и ствола пучка Гиса (в межжелудочковой перегородке или близко от нее — медиальный вариант), то преждевременное возбуждение распространяется в левом желудочке справа налево, в сторону боковой стенки.

Тогда вектор Д-волны ориентирован влево, к положительному полюсу оси I отведения, и, следовательно, Д-волна направлена вверх от изоэлектрическои линии. Комплекс QRS, имеет форму RS.

При втором (латеральном) варианте типа A WPW окольный путь быстрого проведения расположен ближе к боковой стенке левого желудочка, и распространение возбуждения в базальном отделе последнего происходит слева направо, т. е. вектор А-волны ориентирован в сторону отрицательного полюса оси I отведения.

При этом Д-волна направлена вниз от изоэлектрическои линии и комплекс QRS, имеет формы QR. Для этого варианта типа А также характерна относительно большая амплитуда RV1, чем при варианте RS1, так как начальный вектор ориентирован не только вперед, но и вправо. В отведении V6 при этом варианте нередко регистрируется раннее расщепление восходящего колена R или маленький зубец q (Д-волна).

Тип В WPW связан с преждевременным возбуждением базального отдела правого желудочка и поэтому характеризуется направлением вектора Д-волны выражено влево, и назад, а среднего вектора QRS влево и вверх.

Вследствие этого на ЭКГ в I и в левых грудных отведениях А-волна направлена вверх от изоэлектрическои линии и комплекс QRS представлен высоким зубцом R, а в отведениях III и V, Д-волна направлена вниз, и регистрируется комплекс QSIII,V1.

Иногда часть А-волны в этих отведениях направлена вверх, и тогда в III или V1 регистрируется низкий r и глубокий S (rS) или qrSV1.

Синдром WPW, тип А. Больной 28 лет с пароксизмальной тахикардией в анамнезе. Интервал PQ укорочен и равен 0,11 с. Положительная дельта-волна в отведениях I, aVL, V,-V6. Маленький зубец Q во II отведении, большой зубец Q в отведениях III и aVF. Комплекс QRS уширен и деформирован, как при блокаде ПНПГ, напоминая в отведении V1 букву «М». Высокий зубец R в отведении V5.

Явное нарушение возбудимости миокарда.

Синдром WPW, тип В. Больной 44 лет. Интервал PQ укорочен и равен 0,10 с. В отведении V1 регистрируется большая отрицательная дельта-волна. Дельта-волна в отведениях I, II, aVL, aVF и V3 положительная. Комплекс QRS уширен и равен 0,13 с. В отведении V1 регистрируется глубокий и уширенный зубец Q, в отведениях V4-V6 – высокий зубец R. Нарушено восстановление возбудимости миокарда.

Часто устанавливаемые ошибочные диагнозы: ИМ передней стенки (в связи с большим зубцом Q в отведении V1); блокада ЛНПГ (в связи с уширенным комплексом QRS, большим зубцом Q в отведении V1 и нарушением восстановления возбудимости миокарда); гипертрофия ЛЖ (в связи с высоким зубцом R и депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т в отведении V5).

– Также рекомендуем “Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW”

Оглавление темы “Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW синдром)”:
1. Пример трехпучковой блокады на ЭКГ. Признаки трехпучковой блокады
2. Пример АВ-блокады на дистальном уровне. ЭКГ при трехпучковой блокаде
3. Электрокардиограмма при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Синдром WPW
4. Механизмы синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. Типы синдрома WPW
5. Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW
6. Пример синдрома WPW типа А. Критерии типа А синдрома WPW
7. Проявления синдрома WPW типа А. Каковы признаки типа А синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта?
8. ЭКГ при типе В синдрома WPW. Признаки типа В синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта
9. Перемежающийся синдром WPW типа В. ЭКГ проявления типа В синдрома WPW
10. Электрокардиограмма при типе А – В синдрома WPW. Пример атипичного синдрома WPW

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/787.html

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А

Среди редко встречаемых нарушений проводимости сердца наиболее известен синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или WPW-синдром. Чаще всего он определяется у молодых людей и подростков. Нередко диагностируется у детей первого года жизни и в таких случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдро) – врожденное состояние, связанное с аномальной проводимостью сердечной мышцы между предсердиями и желудочками, которая обеспечивает дополнительный путь для реентерабельной схемы тахикардии в сочетании с суправентрикулярной тахикардией (СВТ)

В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт впервые описали молодых пациентов, которые испытывали пароксизмы тахикардии и имели характерные аномалии при электрокардиографии (ЭКГ). [1 – Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, England, Paul D.

White, Boston, USA. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. August 1930.

Volume 5, Issue 6, Pages 685–704] По именам врачей была названа болезнь, известная сегодня как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Пациенты с синдромом WPW потенциально подвержены повышенному риску возникновения опасных желудочковых аритмий в результате проводимости по обходному пути. В результате развивается очень быстрая и хаотичная деполяризация желудочка, особенно если этому предшествует трепетание предсердий или фибрилляция предсердий.

: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): причины, симптомы и патология

Описание

В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт описали группу молодых пациентов, у которых были зафиксированы схожие патологические изменения на электрокардиограмме: короткий интервал PR, пароксизмы тахикардии.

Сообщения о подобных случаях начали появляться в литературе в конце 1930-х и начале 1940-х годов, а термин “Вольф-Паркинсон-Уайт” (WPW) был введен в 1940 году. До этого впервые было придумано определение “pre-excitation” (“предвозбуждение”) Онеллем в знаменательной публикации в 1944 году.

Дуррером и др. в 1970 году было дано лучшее описание в литературе того, что такое вспомогательный путь.

В норме импульсы проводятся от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке. При WPW-синдроме имеется дополнительное сообщение, образованное в результате аномального эмбрионального развития миокарда.

Наиболее известный дополнительный путь передачи импульсов – пучок Кента. Он может проходить как справа так и слева от АВ-узла. В результате импульсы передаются не только через АВ-узел, который несколько замедляет их скорость, но и через эти аномальные пути сообщения. На фоне этого у больного повышается риск развития тахиаритмий и связанных с ними осложнений.

Например, небольшой процент пациентов с синдромом WPW ( 0,12 секунды)

  • ST-сегмент-T (реполяризация) изменяется, как правило, направленный против основной дельта-волны и комплекса QRS, отражающий измененную деполяризацию
  • Эхокардиография необходима для следующего:

    • Оценки функции левого желудочка, толщины перегородки и движения стенки
    • Исключения кардиомиопатии и связанного с ней врожденного дефекта сердца (например, аномалии Эбштейна, L-транспозиции больших сосудов)

    Стресс-тестирование является вспомогательным способом диагностики и может использоваться для следующего:

    • Воспроизведение переходного пароксизмального приступа ВПУ, вызванного физическими упражнениями
    • Чтобы зафиксировать взаимосвязь упражнений с началом тахикардии
    • Чтобы оценить эффективность антиаритмической лекарственной терапии
    • Чтобы определить, присутствует ли постоянное или прерывистое предвозбуждение при разных состояниях сердца

    Электрофизиологические исследования (ЭФИ) могут использоваться у пациентов с синдромом WPW, чтобы определить следующее:

    • Механизм клинической тахикардии
    • Электрофизиологические свойства (например, проводимость, рефрактерные периоды) вспомогательного пути и нормальный атриовентрикулярный узловой и систему проводимости Пуркинье
    • Количество и расположение дополнительных путей (необходимых для абляции катетера)
    • Ответ на фармакологическую или абляционную терапию

    Прогноз и осложнения

    После лечения больных с синдромом WPW с помощью катетерной абляции зачастую дается благоприятный прогноз.

    При бессимптомном течении с предвозбуждением на ЭКГ, как правило, заключается хороший прогноз. Во многих случаях развиваются симптоматические аритмии, которые могут быть предотвращены с помощью профилактической катетерной абляции.

    Пациенты с семейной историей внезапной сердечной смерти, значительными симптомами тахиаритмии или остановкой сердца имеют неблагоприятные прогнозы. Однако, как только проводится базовая терапия, включая лечебную абляцию, прогноз заметно улучшается.

    Неинвазивная стратификация риска (например, мониторинг Холтера, нагрузочный стресс-тест) может быть полезна, если внезапная и полная потеря предвозбуждения происходит на фоне упражнения или прокаинамидной инфузии. Однако это не является абсолютным предиктором отсутствия приступов аритмии.

    Смертность при синдроме WPW возникает редко и часто связана с внезапной остановкой сердца. Подобное случается приблизительно 1 раз на 100 симптоматических случаев, при этом их продолжительность составляет до 15 лет.

    Осложнения при ВПУ-синдроме включают следующее:

    • Тахиаритмия
    • Сердцебиение
    • Головокружение или обморок
    • Внезапная сердечная смерть

    : WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

    Источник: https://arrhythmia.center/sindrom-volfa-parkinsona-uayta/

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ): причины, проявления, диагноз, лечение, прогноз

    Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А

    Синдром ВПВ (WPW, Вольфа-Паркинсона-Уайта) — совокупность клинических признаков, возникающих у лиц с врожденной сердечной патологией, при которой появляется дополнительный, аномальный, «лишний» мышечный пучок или атриовентрикулярный путь, расположенный между предсердным и желудочковым отделами сердца.

    В основе патологии лежит ускоренное проведение импульсов по сердечной мышце и преждевременное сокращение желудочков. Синдром был открыт в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом, благодаря которым он получил свое название. Синдром ВПВ — достаточно редкая болезнь, обнаруживаемая у детей и молодых людей преимущественно мужского пола.

    У зрелых и пожилых лиц недуг не регистрируется.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — термин, которым обозначают приступы нарушения сердечного ритма. Патология проявляется диспноэ, колебанием давления, цефалгией, головокружением, кардиалгией, обмороками. Больным кажется, что в груди что-то замирает, булькает, переворачивается.

    Сердце как будто пропускает удары, а потом его работа усиливается. Такая неравномерная деятельность миокарда является причиной ощущаемых больными перебоев. Синдром может протекать без выраженной клинической картины. При этом больные не имеют признаков заболевания, не знают о наличии расстройства, врачей не посещают и не лечатся.

    Проблема обнаруживается случайно при проведении плановой кардиографии.

    Лечением больных занимаются аритмологи и кардиохирурги. Диагностика синдрома ВПВ заключается в выполнении кардиографии, ультразвукового исследования и ЭФИ сердца. Лечебная тактика кардиологов — назначение антиаритмических средств и проведение радиоволновой катетерной абляции сердца. Полностью устранить патологию можно только оперативным путем.

    В настоящее время сердечная патология занимает ведущее место среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Синдром ВПВ — не исключение. Он долгое время протекает бессимптомно. В организме формируется стойкое нарушение сердечного ритма. Часто пациенты, узнав о своей болезни, оказываются на операционном столе. Консервативная терапия не в силах справиться со сложной сердечной дисфункцией.

    Причинные факторы

    Синдром ВПВ — врожденная патология, сформировавшаяся в результате неполноценного внутриутробного развития сердца. Добавочные мышечные волокна между желудочковой и предсердной частями имеются у всех эмбрионов. К двадцатой неделе эмбриогенеза они самопроизвольно пропадают.

    Это нормальный процесс формирования органа. При его нарушении у плода останавливается регрессия волокон миокарда и сохраняются добавочные предсердно-желудочковые пучки.

    Нервный импульс по этим волокнам проходит намного быстрее, чем по нормальному пути, поэтому желудочек начинает сокращаться раньше времени.

    Врожденные нарушения в проводящей системе сердца приводят к развитию опасных приступов тахикардии. Патологический путь, приводящий к синдрому ВПВ принято называть пучком Кента.

    проводящая система сердца у человека с синдромом ВПВ

    Факторы, способствующие нарушению кардиогенеза:

    • Наследственность — наличие синдрома у близких родственников,
    • Курение и прием алкоголя будущей матерью,
    • Негативные эмоции и стрессы при беременности,
    • Гипоксия плода,
    • Вирусная инфекция,
    • Возраст беременной женщины более 40 лет,
    • Неблагополучная экологическая обстановка.

    Синдром ВПВ редко развивается самостоятельно. Обычно он сочетается с врожденными пороками сердца, заболеваниями соединительной ткани или наследственной кардиомиопатией.

    Симптомы

    Синдром долгое время протекает бессимптомно.

    Появление его первых клинических признаков могут спровоцировать неблагоприятные факторы: всплеск эмоций, стресс, физическое перенапряжение, прием больших доз алкоголя.

    У больных возможно самопроизвольное появление приступа аритмии. Врачи чаще всего диагностируют весьма опасные формы наджелудочковой тахиаритмии, которые нередко приводят к инвалидности.

    Симптомы пароксизма имеют неспецифический характер. Они практически бесполезны при диагностики недуга. К ним относятся:

    1. Нарушение регулярности и частоты сокращений сердца — ощущение, что сердце работает неправильно, пропускает удары и замирает, а затем его ритм резко учащается,
    2. Кардиалгия и дискомфортные ощущения за грудиной,
    3. Приступы удушья,
    4. Сильное дрожание в груди, от которого перехватывает дыхание, и возникает кашель,
    5. Головокружение,
    6. Резкая слабость,
    7. Предобморочное состояние,
    8. Диспноэ – изменение частоты и глубины дыхания,
    9. Снижение давления,
    10. Панические атаки.

    Приступы аритмии имеют различную выраженность и длительность — от нескольких секунд до часа. Иногда они проходят самостоятельно. Больных с затяжными пароксизмами, не проходящими и сохраняющимися дольше часа, госпитализируют в кардиологический стационар для проведения неотложного лечения.

    Лечебный процесс

    При отсутствии приступов аритмии и бессимптомном течении синдрома лечебные мероприятия не проводятся. При наличии тахикардии, кардиалгии, гипотонии и прочих признаков дисфункции сердца показано комплексное терапевтическое лечение.

    Существует два способа снятия приступа аритмии консервативным путем — вагусный и лекарственный. К первой группе относятся методы стимуляции блуждающего нерва, позволяющие нормализовать ритм сердца. Это умывание ледяной водой, резкий вдох с закрытым носом, натуживание при попытке задержать дыхание на вдохе полной грудью.

    Если вагусные пробы оказываются неэффективными, используют антиаритмические препараты: «Этацизин», «Ритмонорм», «Пропанорм», «Амиодарон». Восстановить ритм сердца в запущенных случаях позволяет электрокардиоверсия или электростимуляция сердца через пищевод.

    В межприступный период больным назначают медикаментозное лечение противоаритмическими препаратами, предупреждающее новый аритмический пароксизм. Длительный прием таких лекарств оказывает негативное воздействие на организм и существенно повышает риск развития тяжелых осложнений. Поэтому современные кардиологи все чаще прибегают к оперативному вмешательству.

    Радиоволновая катетерная абляция – операция, разрушающая аномальный мышечный пучок. Она показана лицам, страдающим частыми пароксизмами, которые нарушают гемоциркуляторные процессы и могут привести к прекращению эффективной деятельности сердца. Под местной анестезией или общим наркозом через крупные кровеносные сосуды бедра вводят тонкий зонд с датчиком.

    С помощью ЭФИ определяют участок миокарда, из которого исходит патологическая импульсация и который требует разрушения. После абляции добавочных волокон записывают ЭКГ. Операция считается успешной, если на кардиограмме начинает регистрироваться нормальный сердечный ритм.

    Весь ход оперативного вмешательства отслеживается врачами на мониторе современного медицинского оборудования.

    Операция является практически безболезненной и малоинвазивной. Она дает хорошие результаты в плане полного выздоровления и не сопровождается послеоперационными осложнениями. Пациенты после вмешательства чувствуют себя удовлетворительно и не испытывают симптомов болезни.

    Прогнозирование

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается довольно редко. Его этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения, происходящие в организме, до конца не изучены. Диагностика недуга затруднена, эффективная терапия все еще находится на стадии разработки, а прогноз остается неоднозначным.

    У лиц, перенесших радиочастотную абляцию «лишних» мышечных пучков, состояние стремительно улучшается, рецидивы не возникают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или отказе от операции возможно развитие опасных осложнений. Несмотря на это, статистические данные говорят о низких показателях летальности от патологии.

    Поскольку синдром является врожденным, и точные причины его не определены, предотвратить появление аномальных мышечных волокон невозможно. Существуют мероприятия, которые снижают риск развития патологии, но не защищают от нее полностью:

    1. Ежегодное посещение кардиолога и прохождение электрокардиографии,
    2. Посильная физическая активность – гимнастика, пешие прогулки, пробежки, кардиотренировки,
    3. Борьба с табакокурением и алкоголизмом,
    4. Правильное питание,
    5. Беременным женщинам — защита организма от воздействия агрессивных химических средств, вирусов, стрессов.

    Пациенты с синдромом ВПВ находятся на диспансерном учете у кардиолога и принимают противоаритмические препараты для предупреждения новых приступов аритмии.

    Синдром ВПВ – хроническая патология. При малейших жалобах на работу сердца или появлении характерных симптомов необходимо обратить к врачу. Лечение, проведенное в полном объеме, а также выполнение всех врачебных рекомендаций позволят больному рассчитывать на полноценную и долгую жизнь.

    : специалист о синдроме ВПВ

    Источник: https://sindrom.info/volfa-parkinsona-uajta/

    Books-med
    Добавить комментарий