Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

В норме дополнительные мышечные пути существуют у всех эмбрионов на ранней стадии развития. Потом они сокращаются и исчезают. При нарушениях волокна сохраняются. Это и приводит к преждевременному возбуждению желудочков. Патология является врожденной. Несмотря на это, проявиться впервые она может в любом возрасте.

В 30 % случаев патология сочетается с:

  • врожденными пороками сердца;
  • наследственной гипертрофической кардиомиопатией;
  • дисплазией соединительной ткани.

Виды преждевременного возбуждения желудочков

Всемирная Организация Здравоохранения различает:

  1. Феномен WPW. Для этой патологии характерны электрокардиографические признаки проведения импульса по дополнительным каналам без проявлений тахикардии.

  1. Синдром WPW. Для этой патологии характерно сочетание предвозбуждения и тахикардии.

Выделяют несколько анатомических вариантов состояния:

  1. С добавочными мышечными волокнами. Они могут идти через фиброзное соединение, левое или правое соединение, от ушка правого или левого предсердия.

  1. Со специализированными мышечными волокнами, которые происходят из рудиментарной ткани.

Также различают несколько форм патологии:

  1. Манифестирующая. Данная форма заболевания отличается синусовым ритмом, наличием дельта-волны и эпизодами тахикардии.

  1. Интермиттирующая. Данная форма патологии отличается синусовым ритмом, тахикардией и преходящим предвозбуждением.

  1. Скрытая. Данная форма заболевания характеризуется отсутствием электрокардиографических признаков и эпизодами тахикардии.

Симптомы патологии

Течение преждевременного возбуждения желудочков до первого манифеста может быть бессимптомным.

К симптомам патологии относят:

  • наджелудочковую тахикардию;
  • трепетание и фибрилляцию предсердий;
  • специфическую аритмию.

Как правило, приступы возникают после физического или эмоционального перенапряжения, а также злоупотребления алкоголем. В некоторых случаях у проявлений патологии нет видимой причины.

Приступ характеризуется:

  • чувством нехватки воздуха;
  • ощущением замирания сердца;
  • головокружением;
  • одышкой;
  • обмороками;
  • повышением артериального давления.

Фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти.

Основной опасностью патологии являются нарушения сердечного ритма. Именно они существенно снижают уровень жизни.

Диагностика синдрома

Диагностика патологии проводится с использованием ряда методик.

В их числе:

  1. ЭКГ в 12 отведениях. Показатели исследования позволяют выявить заболевание даже в том случае, если оно протекает бессимптомно. ЧСС (частота сердечных сокращений) у пациентов может достигать 220 и даже 360 ударов в минуту. Тахикардия резко прекращается. На ЭКГ патология обнаруживается благодаря укороченному интервалу P-R, проявлению дельта-волны и расширению комплекса QRS.

  1. Чреспищеводная электростимуляция. Данная методика является более точной. Исследование проводится путем постановки электрода к стенке пищевода. Благодаря ему сердце сокращается с нужной частотой. При достижении показателей в 100-150 ударов в минуту прекращается деятельность пучка Кента. Благодаря этому заболевание быстро диагностируется.

Также для диагностики патологии применяются такие методы, как:

  1. Суточный мониторинг ЭКГ. Такое исследование проводится для быстрого выявления преходящей формы патологии.

  1. УЗИ сердца. Данное исследование проводится с допплерографией. Оно позволяет выявить сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы. Специалист может быстро определить пороки и иные поражения сердечной мышцы.

  1. Эндокардиальное ЭФИ. Эта методика заключается во введении катетеров с электродами в сердечную мышцу через венозную систему. Обследование проводится для детализации расположения и определения числа аномальных путей проведения импульсов. С помощью методики можно быстро оценивать эффективность назначенных лекарственных препаратов.

Обязательной является и консультация у кардиолога или кардиохирурга.

Только опытный врач способен правильно оценить каждый симптом, сопоставить различные признаки патологии и сделать выводы о предстоящей терапии. Важно! Обследования проводятся и в ходе терапии.

Это связано с тем, что пациенты постоянно принимают противоаритмические препараты. Их дозировки могут меняться для достижения максимального эффекта.

Лечение

Специальная терапия патологии при отсутствии пароксизмов аритмии не проводится.

Наружная электрическая кардиоверсия или электростимуляция сердечной мышцы через пищевод осуществляется при:

  • нарастании сердечной недостаточности;
  • стенокардии;

В некоторых случаях приступы купируются путем:

  • массажа каротидного синуса;
  • внутривенного введения блокаторов кальциевых каналов или АТФ;
  • применения антиаритмических препаратов.

Срочные меры по сохранению жизни пациента обычно предпринимаются фельдшерами скорой помощи. В дальнейшем пациентам назначается постоянная антиаритмическая терапия. Сегодня могут использоваться современные препараты, обладающие высокой эффективностью.

Важно! Принимать средства следует постоянно!

Лучшей методикой устранения опасной патологии является радиочастотная катетерная амбляция. Данная малоинвазивная операция рекомендована при неэффективности медикаментозных препаратов. Также вмешательство назначают при планировании беременности и наличии в анамнезе хотя бы одного эпизода фибрилляции предсердий.

Операция имеет эффективность 95 %. Она позволяет предотвратить инвалидность пациента, существенно сократить риски смертности. Вмешательство заключается в подведении к сердцу гибкого катетера. Все дополнительные пути проведения импульсов прижигаются. Благодаря этому патологические участки разрушаются.

Миокард начинает работать естественным образом.

Хотите, чтобы терапия была проведена опытными специалистами? Обращайтесь в нашу клинику в Москве. Врачи подберут подходящую методику. Цены на все услуги (включают консультацию кардиолога) приятно удивят вас. Мы придерживаемся лояльной ценовой политики. Ориентировочная цена указана на сайте. Уточнить расходы на терапию поможет наш специалист.

Профилактика

Если патология является бессимптомной, прогноз по ней будет благоприятным. Лечение и постоянное наблюдение у кардиолога требуется в случае, если пациент имеет отягощенный семейный анамнез или профессиональные показания.

Профилактика патологии носит вторичный характер. Она заключается в проведении постоянной терапии. Благодаря лечению всегда можно предотвратить возникновение приступов аритмии.

Важно! Профилактику, как и терапию, всегда следует проводить только под контролем опытного специалиста. Он правильно подберет средства, позволяющие сократить риски патологии и предотвратить возникновение серьезных осложнений.

Преимущества клиники

В нашей клинике работают специалисты с высоким уровнем квалификации. Вы можете воспользоваться помощью не только кардиологов, но и терапевтов, иных врачей. Они помогут диагностировать и устранить основную и сопутствующие патологии.

Все профессионалы соблюдают медицинскую этику и гарантируют качественное обследование и назначение адекватной терапии. Они располагают широкими диагностическими возможностями. Благодаря этому врачам удается быстро поставить точный диагноз.

Командное взаимодействие персонала дает возможности для сопровождения пациента на всех этапах обследования и терапии.

Особое внимание уделяется комфортной обстановке, открытости и душевности персонала, а также лояльной ценовой политике. Обратиться в нашу клинику могут все желающие (в том числе пациенты с ограниченными финансовыми возможностями). В нашей клинике вы не тратите деньги на терапию, вы инвестируете их в свое здоровье.

Обращайтесь!

Источник: https://www.ksmed.ru/uslugi/kardiologiya/zabolevaniya/sindrom-prezhdevremennogo-vozbuzhdeniya/

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца – это… Что такое Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца?

Синдром преждевременного возбуждения желудочков
ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий. Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости от вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце.

Из последних известны: пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями.

Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К.

Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б).

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС (рис., в). На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным (рис., г). Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий.

При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин).

Пароксизмы нередко протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Описаны случаи трансформации мерцательной аритмии при синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков.

Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS.

Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем.

Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено.

Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при клинических проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий. В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия. Лекарственное купирование заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кордарона, этацизина. От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует, по возможности, воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют кардиостимулятор либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям. Библиогр.: Исаков И.И. Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография, с. 104, Л., 1984.

Вверху — схема разных вариантов проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками по атриовентрикулярному соединению (АВС, сиреневые контуры) и пучку Кента (п.К.

, красные контуры), в норме (а) и при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (б, в, г); внизу — их отображение на электрокардиограммах: а — проведение только по АВС, нормальная ЭКГ; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желудочков от импульса из АВС, на ЭКГ — укорочение интервала Р—R и расширение желудочкового комплекса за счет волны ∆; в, г — реципрокная тахикардия при ортодромной (в) и антидромной (г) циркуляции возбуждения в путях АВС м пучка Кента, на ЭКГ — инвертированные зубцы Р, следующие за желудочковыми комплексами, последние при антидромной циркуляции возбуждения значительно расширены.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/28762/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.

Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

– Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

– Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

– Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

– Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

– Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

– Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

– Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

– Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

– Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3920

Синдром WPW

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий.

Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке).

Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%.

Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста.

Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

https://www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

Синдром WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития.

При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте.

При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения.

В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса.

Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным.

Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным.

Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин.

Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин.

Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха.

Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии.

Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА.

Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный.

Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.).

При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/wpw-syndrome

Books-med
Добавить комментарий