СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» разработан в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования».

Отраслевой стандарт

Система стандартизации в здравоохранении Российской Федерации

Протокол ведения больных

«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

(ОСТ 91500.11.0001-2002)

Введение

Синдром острого повреждения легких является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%.

В то же время, выбор оптимальной тактики интенсивной терапии и оценка ее эффективности, уточнение мероприятий, направленных на профилактику ОРДС при критических состояниях различного генеза невозможны без своевременной и рациональной его диагностики. Применяемые же до настоящего времени методы диагностики респираторного дистресс-синдрома основаны на использовании неспецифических клинических признаках и данных рентгенографии органов грудной клетки.

Методы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома до настоящего времени не унифицированы, а показания, оптимальные варианты выбора и мониторинга различных вариантов респираторной поддержки требуют конкретизации.

Область применения

Требования отраслевого стандарта (настоящего протокола) распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам, имеющим данный синдром и, находящихся на лечении в стационарных условиях.

Цель разработки и внедрения

Улучшение качества оказания медицинской помощи при заболеваниях, осложняющихся синдромом острого повреждения легких и острым респираторным дистресс-синдромом (СОПЛ/ОРДС) для снижения общей летальности при данном жизнеугрожающем состоянии в Российской Федерации.

Задачи разработки и внедрения

– Определение основных заболеваний и осложнений на фоне которых развивается СОПЛ/ОРДС.

– Внедрение современных методов диагностики и определения тяжести СОПЛ/ОРДС.

– Обеспечение современного и своевременного лечения в зависимости от тяжести СОПЛ/ОРДС.

– Обеспечение доступность оказания медицинской помощи при СОПЛ/ОРДС в рамках Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

Социально-экономическая значимость

– сокращение длительности лечения пациентов в условиях реанимационно-анестезиологического отделения на 2-2,5 койко-дня;

– уменьшение количества осложнений и последствий тяжелых форм острого респираторного дистресс-синдрома (летальный исход, постгипоксическая энцефалопатия, и т.п.) на 15-20%;

– снижение смертности в Российской Федерации за счет управляемой патологии на 10-20%.

1. Общие вопросы

Определение: Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром – это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:

I) Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

II) Не оказывающие прямого действия на легкие – 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.

), 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

Этиопатогенез ОРДС

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома представляется следующим образом (рис. 1): на фоне триггерных фактров (см.

выше), возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора.

Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта.

Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и, в конечном итоге, приводит к смерти.

Клинические проявления СОПЛ/ОРДС

СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС – эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс – тахикардия (не всегда). Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO210

¯ >60%

Инфильтраты в 4 квадрантах, гомогенное затемнение

FiО2=0,8-1,0

SaO2500

40

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиально-пятнистый тип кровоточивости или тотальные геморрагии)APACHE II ³ 30 балловСПОН > 10 баллов

Примечание: РГОГК – рентгенография органов грудной клетки, OI – индекс оксигенации

Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, должна осуществляться на основании следующих критериев: 1) наличие триггерных факторов (сепсис, сочетанная травма, шок, перитонит, пневмония, гестоз, ожоговая болезнь, ОПН и т.п.

); 2) клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа (2 или более признаков – температура более 38 или менее 36 градусов Цельсия, ЧДД > 20 дых/мин или PaCO2< 32 мм.рт.ст.

; тахикардия (ЧСС>90 уд/мин); лейкоциты > 12 тыс/мкл или < 4 тыс/мкл, или незрелые формы > 10%); 3) снижения PaO2/FiO2 < 200 мм.рт.ст.

2.3. Распространение требований протокола

Данный протокол распространяется на все заболевания и состояния, которые могут осложниться СОПЛ/ОРДС. После диагностики СОПЛ/ОРДС, определения его тяжести и стадии ОРДС (по выше приведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром. Например, сепсис, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром II стадия.

2.4. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение

Медицинская помощь, регламентируемая данным отраслевым стандартом выполняется в условиях стационара. Профиль – анестезиолого-реанимационный. Функциональное назначение медицинской помощи – лечебно-диагностическая.

2.5. Обследование и перечень медицинских услуг

Обследование:

  1. Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).

  2. Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, биллирубин).

  3. Газовый анализ крови (2-3 раза в сутки).

  4. Анализ крови на гемостаз.

  5. Бактериологическое исследование мокроты.

  6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

  7. Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) (при наличии).

  8. Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией.

  9. Бронхоскопия (по показаниям)

  10. По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра.

Перечень простых медицинских услуг

Код ПМУНаименование ПМУКратно-сть выпол-ненияПрименя-емость

Источник: http://rusanesth.com/stati/intensivnaya-terapiya/23.html

Синдром острого повреждения легких (стр. 1 из 2)

СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.,

РЕФЕРАТ

на тему:

Синдром острого повреждения легких

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

Введение

1. Патогенез

2. Клиника и диагностика синдрома острого повреждения легких

3. Стадии и периоды

Литература

Введение

В 60-70-х годах разными авторами был описан синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, с тяжелой механической травмой, сепсисом, при применении экстракорпорального кровообращения и т.д.

Этот патологический процесс именовался по-разному: “шоковым легким“ (Nickerson M., 1963; Hardaway R.M., 1969; Norlander O., 1975), “септическим легким“ (Collins J.A.,1969), “постперфузионным легочным синдромом“ (Королев Б.А., Шмерельсон М.Б., 1975), “гиповентиляционным диспное“ (Shumer N.

, 1971) и т.д. На длительное время за ним укрепилось название – “респираторный дистресс-синдром взрослых“, предложенное D.G. Ashbaugh (1967).

Впоследствии вместо “взрослых” в название введено определение “острый”, поскольку было доказано, что развитие РДС у новорожденных может быть связано с теми же причинами, что и у взрослых.

Классическое клиническое описание ОРДС, описанное D.G. Ashbaugh с коллегами почти 40 лет назад, предусматривает наличие диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких, диффузной альвеолярной инфильтрации. Частота развития ОРДС варьирует от 1,5 до 75 случаев на 100 000 населения в год, что обусловлено различными подходами к его диагностике.

В целом принято считать, что ОРДС характеризуется прогрессирующей гипоксемией и внутрилегочным шунтированием крови, двусторонней инфильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ).

ОПЛ возникает на основе диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ.

Развитие тяжелой острой воспалительной реакции и нарушение целостности альвеоло-капиллярной мембраны имеют огромное значение в его патогенезе.

Фактически, ОПЛ (ОРДС) является проявлением синдрома общего реактивного воспаления, которое, как сегодня полагают, является основой полиорганной несостоятельности.

1. Патогенез

Патогенез развития ОПЛ и ОРДС во многом еще не изучен, однако ряд важных его звеньев выделить вполне возможно:

– снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов;

– деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;

– сужение и тромбоз сосудов, часто ведущих к пульмональной гипертензии;

– проникновение богатой протеином жидкости в эктравазальное пространство, отражающее пульмональный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка;

– массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.

Считается, что в начальной фазе синдрома на фоне замедления кровотока в зоне микроциркуляции легких и образования сначала микроагрегатов тромбоцитов, а затем и микроэмболов происходит адгезия и активация нейтрофилов.

Нейтрофилы фиксируются на поврежденном эндотелии легочных капилляров и затем проникают в интерстициальное пространство и просвет альвеол.

Из задержанных в легком клеток, главным образом нейтрофилов, освобождаются цитокины, ферменты (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и т.д.

Альвеолярные макрофаги также секретируют цитокины, которые действуют локально, стимулируют хемотаксис и активируют нейтрофилы. Нарушение легочного кровообращения может быть также связано с ролью легких в метаболизме медиаторов воспаления.

Цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины) и другие провоспалительные биологически активные вещества являются важнейшими медиаторами воспалительной реакции, инициирующими и усиливающими воспалительный ответ при ОПЛ.

Провоспалительные цитокины продуцируются в легких нейтрофилами и альвеолярными макрофагами, эпителиальными клетками и фибробластами.

Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента, лизосомальные ферменты и биогенные амины, продукты деградации фибриногена и метаболизации арахидоновой кислоты с появлением в циркулирующей крови таких субстанций (эйкосаноиды), как простагландины PgE2 и PgF2, лейкотриены, тромбоксан ТхА2, ФАТ – фактор активации тромбоцитов. Эйкосаноиды не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью; они вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливают тромбообразование. Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, из которых состоят мембраны, а также разрушают гиалуроновую кислоту, связывающую массу соединительной ткани. Проницаемость мембраны возрастает еще более, и этот эффект усиливается при ингаляции 100 % кислорода.

Следствием распространенного повреждения микрососудов становится перемещение значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство. Подтверждением этого является нарастание оттока из таких легких тканевой жидкости, богатой протеином: концентрация белка в оттекающей от легких лимфе достигает уровня содержания его в плазме крови.

В конечном счете, вследствие нарушения целостности (проницаемости) альвеолокапиллярной мембраны развивается некардиогенный отек легких. Прослеживается прямая связь между степенью функциональной легочной недостаточности в отношении газообмена и внесосудистым объемом воды в паренхиме легких.

Альвеолы при этом коллабируются вследствие воспалительного инфильтрата, крови, отечной жидкости, нарушения функции сурфактанта, а также сужения мелких воздухопроводящих путей из-за интерстициального отека и бронхиальной обструкции.

В острой фазе синдрома происходят также деструкция альвеолоцитов, сладжирование бронхиальных и альвеолярных клеток, которые при попадании в просвет альвеолы формируют богатые протеином гиалиновые мембраны.

Респироны постепенно заполняются отечной жидкостью; поэтому вначале легочная паренхима представляет мозаику воздушных, коллабированных и отечных конечных легочных единиц.

Так, например, при КТ-исследовании легких больного с ОРДС выявляется сочетание коллабированных областей с относительно интактными и вентилируемыми областями.

Причем размер и расположение этих зон зависят от используемого ПДКВ, положения тела и других факторов.

Газообмен возможен лишь в непораженных зонах или в участках легких, потенциально включаемых в вентиляцию, например, при использовании ПДКВ. В действительности часто только небольшие участки легкого продолжают вентилироваться.

На их долю может приходиться меньше 20 % нормального легочного объема.

Перфузия невентилируемых областей является причиной большого шунта справа налево, который может составлять более 60 % сердечного выброса и являться главной причиной артериальной гипоксемии при ОПЛ.

Таким образом, в результате патологических изменений возникает тяжелое несоответствие между вентиляцией и перфузией, ведущее к возникновению шунта справа налево, часто с тяжелой артериальной гипоксемией.

Если повреждение капиллярного русла носит системный характер, нарушение доставки кислорода в ткани и нарушение его утилизации в митохондриях приводят к диффузному гипоксическому клеточному повреждению и развитию полиорганной несостоятельности.

Снижение растяжимости легких при ОПЛ происходит вследствие нарушения функции сурфактанта на фоне альвеолярного отека, воспаления, фиброза, влияющих на эластичность легочной ткани. Кроме того, снижение общей растяжимости легких, по крайней мере, отчасти, связано с уменьшением зоны легких, доступных для вентиляции.

Легочная гипертензия обычно развивается у больных с ОПЛ вследствие вазоконстрикции, тромбоза, периваскулярного отека, воспаления, возможного интерстициального фиброза.

При выраженной легочной гипертензии может проявиться правожелудочковая недостаточность.

Она может быть также следствием сниженной доставки кислорода, неадекватной водной нагрузки, аритмии, истощения, действия миокард-дистрофического фактора на фоне развития системного капиллярного повреждения.

2. Клиника и диагностика синдрома острого повреждения легких

В 1992 г. на Американо-Европейской согласительной конференции был сформулирован подход к ОРДС как форме (и до определенной степени стадии) острого паренхиматозного повреждения легких. Через два года (1994 г.) на подобной же конференции критериями ОПЛ и ОРДС были определены следующие признаки:

– острое начало;

– двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

– нарушение оксигенации крови в легких: PO2/FiO2 меньше 300 мм рт. ст. для ОПЛ, меньше 200 мм рт. ст. для ОРДС;

– ДЗЛК

Источник: https://mirznanii.com/a/152138/sindrom-ostrogo-povrezhdeniya-legkikh

Books-med
Добавить комментарий