Септический шок и сходные синдромы

Механизм развития (патогенез) септического шока

Септический шок и сходные синдромы

Септический шок связан с тяжелыми гемодинамическими нарушениями, поэтому данный тип шока опишем более подробно. Уровень смертности от септического шока достигает 20%. Септический шок стоит первым в списке причин смерти в отделениях реанимации и ежегодно в США уносит жизни около 200 тыс. человек.

Кроме того, продолжающийся рост частоты септических синдромов объясняется улучшением жизнеобеспечения больных с высоким риском смерти, увеличением количества инвазивных процедур и растущим числом иммунонекомпетентных пациентов (из-за химиотерапии, иммуносупрессии или ВИЧ-инфекции).

Обычно септический шок наблюдается при грамотрицательных инфекциях (эндотоксический шок), но нередко развивается при заражении грамположительными микроорганизмами, а также при грибковой инфекции. Термин «эндотоксический шок» не отражает всю суть септического шока и не является правильным.

При септическом шоке системная вазодилатация и сброс крови приводят к развитию гипоперфузии периферических тканей даже при сохранном или увеличенном сердечном выбросе. Это сопровождается генерализованной активацией и повреждением эндотелия, что часто заканчивается развитием состояния гиперкоагуляции, которое манифестирует ДВС.

Кроме того, септическому шоку сопутствуют изменения метаболизма, которые напрямую подавляют клеточные функции. Конечный эффект этих изменений — гипоперфузия и мультиорганная дисфункция, приводящие к высокой смертности, связанной с развитием сепсиса.

Способность различных микроорганизмов вызывать септический шок (иногда при наличии инфекции только в одном участке тела) согласуется с фактом инициации процесса несколькими микробными компонентами. Макрофаги, нейтрофилы и другие клетки системы врожденного иммунитета экспрессируют множество рецепторов, которые отвечают на разные продукты микроорганизмов.

После активации эти клетки высвобождают медиаторы воспаления и различные факторы иммуносупрессии, которые изменяют ответ организма-хозяина.

Кроме того, продукты микроорганизмов активируют гуморальные элементы врожденного иммунитета, особенно системы комплемента и коагуляции.

Эти медиаторы и комплексное прямое воздействие на эндотелиальные клетки, оказываемое продуктами микроорганизмов, вызывают септический шок.

Основные факторы патофизиологических механизмов септического шока:

медиаторы воспаления. Различные компоненты стенки клетки микроорганизма связываются с поверхностными рецепторами нейтрофилов, мононуклеарных клеток воспаления и эндотелиоцитов, вызывая их активацию. TLR распознают элементы микроорганизмов и запускают ответ, который инициирует сепсис.

Тем не менее мыши с генетической недостаточностью TLR все еще умирают от сепсиса, поэтому считается, что есть и другие пути инициации септической реакции у человека (например, через G-белок-связанные рецепторы, которые распознают бактериальные пептиды и нуклеотиды олигомеризационного домена белков 1 и 2 [NOD1, NOD2]).

Во время активации клетки воспаления продуцируют TNF, IFN-y, IL-1, IL-12 и IL-18, а также другие медиаторы воспаления, например белок HMGB1. В этом процессе принимают участие и АФК, и липидные медиаторы, такие как простагландины и PAF.

Эти эффекторные молекулы активируют эндотелиальные клетки (и другие типы клеток), приводя к экспрессии молекул адгезии, прокоагулянтному фенотипу и продукции цитокинов второй волны.

Продукты микроорганизмов активируют каскад системы комплемента напрямую и через протеолитическую активность плазмина, приводя к продукции анафилотоксина (С3а, С5а), хемотаксических фрагментов (С5а) и опсонинов (С3b), которые запускают провоспалительную реакцию.

Кроме того, такие продукты микроорганизмов, как эндотоксин, могут активировать коагуляцию прямым воздействием на фактор XII и опосредованно через измененную функцию эндотелия. Системное прокоагулянтное состояние, вызванное сепсисом, не только приводит к тромбозу, но и усиливает воспаление через расположенные на клетках воспаления рецепторы, активируемые протеазами;

активация и повреждение эндотелиоцитов. Активация эндотелиоцитов и выброс лейкоцитарных медиаторов воспаления могут привести к тромбозу, повышению сосудистой проницаемости и вазодилатации. У 50% септических пациентов нарушение коагуляции грозит развитием опасного осложнения — ДВС-синдрома. Сепсис меняет экспрессию многих факторов для усиления коагуляции.

Провоспалительные цитокины вызывают повышение продукции тканевого фактора эндотелиальными клетками (а также моноцитами), в то же время сдерживая фибринолиз, повышая экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена. Продукция других эндотелиальных факторов коагуляции, например ингибитора пути тканевого фактора, тромбомодулина и С-белка, падает.

Прокоагулянтная тенденция усугубляется уменьшением периферического кровотока, стазом и снижением вымывания активированных факторов коагуляции.

Совместное действие этих факторов приводит к накоплению тромбов, богатых фибрином, что также способствует гипоперфузии тканей.

При развившемся ДВС-синдроме наблюдается значительный расход факторов коагуляции и тромбоцитов, вследствие чего возникает их дефицит, ведущий к кровотечениям и кровоизлияниям.

Повышение сосудистой проницаемости ведет к экссудации жидкости в интерстиций с отеком и повышением давления интерстициальной жидкости, что в дальнейшем препятствует кровотоку в тканях, особенно у пациентов на искусственной вентиляции легких.

Эндотелий тоже повышает экспрессию iNOS и продукцию NO. Эти изменения вместе с повышением концентрации вазоактивных медиаторов воспаления (например, С3а, С5а и PAF) вызывают системную релаксацию гладких мышц сосудов, ведущую к гипотензии и снижению перфузии тканей;

метаболические изменения. Септическое состояние сопровождается инсулиновой резистентностью и гипергликемией.

Цитокины (например, TNF и IL-1), стресс-индуцированные гормоны (например, глюкагон, гормон роста и глюкокортикостероиды), а также катехоламины усиливают глюкогенез.

В то же время провоспалительные цитокины подавляют высвобождение инсулина, одновременно усиливая инсулиновую резистентность в печени и других тканях, в большей степени снижая экспрессию GLUT-4, являющегося транспортером глюкозы.

Гипергликемия ведет к снижению функции нейтрофилов (тем самым ослабляя их бактерицидную активность) и вызывает повышенную экспрессию молекул эндотелиальной адгезии. Тем не менее сепсису сначала сопутствует резкий подъем продукции глюкокортикостероидов.

Данная фаза часто сопровождается недостаточностью надпочечников и функциональным дефицитом глюкокортикостероидов.

Эта фаза может начаться с депрессии способности к синтезу интактных надпочечников или выраженного некроза надпочечников вследствие ДВС-синдрома (синдром Уотерхауса-Фридериксена);

иммуносупрессия. Гипервоспалительная реакция, вызванная сепсисом, может активировать иммуносупрессивные механизмы обратной связи, которые могут вовлекать адаптационные механизмы и врожденного, и приобретенного иммунитета.

Предположительными механизмами иммунной супрессии могут быть смена провоспалительных цитокинов (Тh1-клеток) на противовоспалительные (Тh2-клетки), продукция противовоспалительных медиаторов (например, растворимого рецептора TNF, антагониста рецептора IL-1 и IL-10), лимфоцитарный апоптоз, иммуносупрессивные действия апоптозных клеток и индукция клеточной анергии. До сих пор непонятно, каким свойством обладают иммуносупрессивные медиаторы при сепсисе: разрушающим или протективным;

органная дисфункция. Системная гипотензия, интерстициальный отек и тромбоз мелких сосудов снижают доставку кислорода и питательных веществ к тканям, которые не могут нужным образом использовать питательные вещества вследствие изменения клеточного метаболизма.

Высокие уровни цитокинов и вторичных медиаторов могут снизить сократимость миокарда и сердечный выброс и повысить сосудистую проницаемость, а повреждение эндотелия — привести к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В итоге эти факторы могут вызвать полиорганную недостаточность, включая почки, печень, легкие и сердце, что может стать причиной смерти.

Тяжесть и исходы септического шока в большей степени зависят от тяжести и вирулентности инфекции, иммунного статуса организма-хозяина и качества и количества медиаторов.

Многочисленность факторов и комплексность взаимодействия, лежащие в основе сепсиса, объясняют, почему внутривенное применение антагонистов специфических медиаторов может быть не только неэффективно, но и в некоторых ситуациях оказывать повреждающее воздействие.

Стандарты лечения включают терапию антибиотиками, инсулинотерапию при гипергликемии, восстановление жидкостного баланса для нормализации системного давления и назначение «физиологических доз» кортикостероидов для коррекции относительной адреналовой недостаточности.

Назначение активированного С-белка в целях профилактики образования тромбина и снижения коагуляции и воспаления в некоторых случаях при тяжелом сепсисе может быть полезным, но это спорно. Даже в лучших клиниках септический шок остается сложной клинической ситуацией.

Дополнительная группа бактериальных белков-суперантигенов тоже вызывает синдром, близкий к септическому шоку (например, синдром токсического шока).

Суперантигены — это поликлональные активаторы Т-лимфоцитов, которые вызывают высвобождение большого количества цитокинов, что приводит к развитию разных клинических симптомов, начиная от диффузной крапивницы до вазодилатации, а также к гипотензии и в конечном итоге к летальному исходу.

Основные патогенетические пути септического шока. Продукты микроорганизмов активируют эндотелиальные клетки, а также клеточные и гуморальные элементы врожденного иммунитета, инициируя цепь событий, приводящих к последней стадии — полиорганной недостаточности. HMGB1 — белок из высокомобильной группы 1; IL — интерлейкин; NО — оксид азота; PAF — фактор активации тромбоцитов; PAI — ингибитор активатора плазминогена; STNFR — растворимый рецептор фактора некроза опухоли; TF — тканевый фактор; TFPI — ингибитор пути тканевого фактора; TNF — фактор некроза опухоли;

АФК — активные формы кислорода; ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Стадии шока, их морфология и клиника”

Оглавление темы “Патофизиология”:

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/patogenez_septicheskogo_shoka.html

Септический шок

Септический шок и сходные синдромы

Септический шок представляет собой тяжелое осложнение инфекционных заболеваний, которое может угрожать жизни больного.

Септический шок характеризуется снижением перфузии тканей, что заметно нарушает доставку кислорода и питательных веществ к тканям.

Данное состояние приводит к недостаточности многих внутренних органов, что представляют смертельную угрозу больному. Вероятность летального исхода при септическом шоке составляет 30 – 50%!

Зачастую септический шок регистрируют у детей, пожилых лиц и у больных с серьезными иммунодефицитными состояниями.

Септический шок — причины и факторы развития

Септический шок может быть вызван различными патогенными микроорганизмами. Бактерии, которые вызывают септический шок, как правило, относятся к классу эндотоксинпродуцирующих бактерий. Нередко причиной септического шока выступают следующие патогенные микробы:

  • кишечная палочка;
  • аэробные и анаэробные стрептококки;
  • клостридии;
  • бактероиды;
  • бета-гемолитический стрептококк;
  • золотистый стафилококк;
  • клебсиелла;
  • другие патогенные микроорганизмы.

Примечательно, что бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк производят специфический вирулентный экзотоксин, который способен вызывать у больного синдром токсического шока.

Септический шок (и сепсис) является воспалительным ответом на действие некоего триггерного фактора. Как правило, это микробный эндотоксин, реже – экзотоксин.

Эндотоксины – это специфические вещества (липополисахариды), которые высвобождаются при лизисе (разрушении) грамотрицательных бактерий.

Эти токсины активизируют специфические иммунные механизмы в организме человека, что приводит к развитию воспалительного процесса. Экзотоксины представляют собой вещества, которые грамотрицательная бактерия выделяет наружу.

Токсины попадают в кровь и стимулируют выработку воспалительных цитокинов, среди которых: фактор некрозы опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-8 в эндотелии сосудов. Данная реакция приводит к адгезии (прилипанию) нейтрофилов, лейкоцитов, эндотелиоцитов с образованием специфических токсичных субстанций.

Виды заболевания: классификация септического шока

Классификация септического шока основывается на локализации патологии, особенности ее течения и стадии компенсации.

В зависимости от локализации патологического процесса септический шок бывает:

  • легочно-плевральным;
  • кишечным;
  • перитонеальным;
  • билиарным;
  • уродинамическим или уринемическим;
  • акушерским или гистерогенным;
  • кожным;
  • флегмонозным или мезенхимальным;
  • сосудистым.

По течению септический шок бывает:

  • молниеносным (или моментальным);
  • ранним или прогрессирующим;
  • стертым;
  • рецидивирующим (или септический шок с промежуточным этапом);
  • терминальным (или поздним).

По стадии компенсации септический шок разделяется на следующие виды:

  • компенсированный;
  • субкомпенсированный;
  • декомпенсированный;
  • рефрактерный.

Симптомы септического шока: как проявляется заболевание

Симптоматика при септическом шоке во многом зависит от патогенного возбудителя, состояния иммунитета больного и источника проникновения инфекции.

Начало септического шока может быть достаточно бурным и сопровождаться такими симптомами как:

  • сильный озноб;
  • гипертермия;
  • геморрагическая или папулязная сыпь;
  • постепенная, медленно нарастающая интоксикация;
  • миалгия.

К частым, но неспецифическим симптомам сепсиса можно отнести следующие:

  • увеличение селезенки;
  • увеличение печени;
  • интенсивна потливость (после озноба);
  • гиподинамия;
  • резкая слабость;
  • нарушение стула (как правило, запоры).

Отсутствие антибактериальной терапии приводит к множественному нарушению внутренних органов и смерти больного. При септическом шоке возможны тромбозы, сочетающиеся с геморрагическим синдромом.

Если при септическом шоке больному проводят адекватную антибактериальную терапию, то проявления интоксикации снижаются спустя 2-4 недели от начала заболевания.

На фоне септического шока, из-за массивного заражения и воспалительного процесса развиваются артралгии. В тяжелых случаях у больного может развиться и полиартрит.

Кроме того, на фоне данного состояния у больного возможно развитие симптомов гломерулонефрита, полисерозита и миокардита.

Другими симптомами, возникающими при септическом шоке на фоне различных нарушений, являются:

  • Симптомы септического шока при тяжелом ДВС-синдроме и респираторном дистресс-синдроме. В данном случае возможно развитие интерстициального отека, что влечет за собой появление полиморфных теней и дисковидных ателектаз в легких. Подобные изменения в легких наблюдаются и при других тяжелых формах септического шока. Примечательно, что на рентгенологических снимках изображения легких почти такие же, как и при пневмонии.
  • Септический аборт. Как правило, при септическом аборте кровотечения не наступает, поскольку в данном случае воспалительная реакция отмечается в матке. Как правило, сосуды забиваются микробами, тромбами и кровянистыми выделениями с примесью гнойных масс. Возможно развитие токсической анемии и изменение окраса кожи. У больного иногда развиваются петехиальные кровоизлияния, которые могут образоваться на слизистой оболочке, на коже и во внутренних органах. В некоторых случаях доходит до образования обширных поверхностных некрозов.
  • Тахипное при септическом шоке. Из-за нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы у больного септическим шоком развивается тахипное. Частота дыхания может достигать до 40 вдохов/выдохов в минуту.
  • Септическая пневмония. Это довольно частое осложнения септического процесса в организме.
  • Поражение печени при септическом шоке. Патология сопровождается заметным увеличением печени в размерах. Печень болезненна, а в крови обнаруживают увеличение уровня трансаминаз, билирубина. Снижается протромбиновый индекс, общий белок и белковые фракции. Такая ситуация приводит к развитию острой печеночной недостаточности с необратимыми изменениями.
  • Поражение почек при септическом шоке. При резком снижении объема циркулирующей крови и снижении артериального давления снижается и диурез. Моча приобретает низкую плотность и в ней обнаруживаются маркеры воспалительного процесса. В почках возможны функциональные и органические поражения, которые носят необратимый характер.
  • Нарушение моторики кишечника. При септическом шоке возможно развитие пареза кишечника и тяжелых нарушений пристеночного пищеварения. В кишечнике запускается гнилостный процесс, появляются септические поносы и дисбактериоз. Компенсировать такие нарушения достаточно тяжело.
  • Трофические нарушения. Достаточно рано при септическим шоке возникают пролежни. Возникает это из-за нарушений микроциркуляции.
  • Увеличенная селезенка.

Действия пациента при септическом шоке

Септический шок является угрожающим жизни состоянием. Больного нужно немедленно госпитализировать и начать интенсивную терапию. Болезнь развивается достаточно стремительно, приводя к тяжелым осложнениям вплоть до смертельного исхода. Поэтому важно как можно быстрее доставить больного в больницу.

Диагностика септического шока

Диагноз «септический шок» выставляется на основании характерной симптоматики, которая развивается при массивном инфекционном процессе. Диагноз подтверждается с помощью серии лабораторных и инструментальных исследований.

Лечение септического шока

В первую очередь лечение септического шока должно быть комплексным и учитывать вид патогенной флоры, которая вызвала патологию. Основным лечебным мероприятием при септическом шоке является массивная антибактериальная терапия, противовоспалительная терапия и иммуномодулирующая терапия. Также возможно проведение гормональной терапии.

  • Антибактериальная терапия. Массивная антибактериальная терапия септического шока должна сопровождаться использованием как минимум двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Если патогенный возбудитель выделен и определена его чувствительность, то производится направленная антибиотикотерапия против конкретной инфекции. Антибиотики при септическом шоке вводятся парентерально (в вену, в мышцу, в регионарную артерию или эндолимфатическим путем).

При проведении антибактериальной терапии регулярно проводится посев крови на выявление патогенных микробов. Лечение антибиотиками может происходить на протяжении нескольких месяцев, пока результат бактериального посева не станет отрицательным и врачи не добьются стойкого клинического выздоровления.

Для улучшения сопротивляемости организма больному может быть введена лейкоцитарная взвесь, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма. В тяжелых случаях используют гормональные кортикостероидные препараты. Коррекцию иммунных нарушений при септическом шоке проводят с обязательной консультацией врача-иммунолога.

  • Хирургическое лечение. Важнейшим компонентом в лечении септического шока является удаление омертвевших тканей. В зависимости от локализации очага производятся разные оперативные вмешательства.
  • Поддерживающее лечение. Для поддержания жизнедеятельности важнейших органов и систем используются такие препараты как допамина гидрохлорид, добутамин, норэпинефрин и иные препараты, поддерживающие нормальный уровень артериального давления. Масочные ингаляции кислородом проводятся для обеспечения должной оксигенации.

Осложнения септического шока

При септическом шоке нарушается деятельность большинства внутренних органов и систем. Данное состояние чревато смертельным исходом.

Профилактика септического шока

Профилактика септического шока — это мероприятия, не позволяющие развиться заражению крови. При септическом шоке важно не допустить развития недостаточности внутренних органов и поддерживаь нормальную жизнедеятельности организма пациента. 

Источник

Источник: http://kazguki.ru/septicheskii-shok.html

Септический шок (стр. 1 из 3)

Септический шок и сходные синдромы

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н.

Реферат

на тему:

«Септический шок»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

План

1. Патогенез септического шока

2. Клиническая картина

3. Диагностические критерии септического шока

Литература

1. Патогенез септического шока

Сепсис, являясь первостепенной медицинской проблемой и на сегодняшний день, продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и применение новых принципов лечения. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок.

Септический шок — сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.

В литературе септический шок принято обозначать как инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический шок.

Тем самым подчеркивается, что данный вид шока развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объема сосудистого русла.

Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др.

В общеклинической практике проблема септического шока сейчас приобрела особую актуальность в связи с повсеместным ростом септических заболеваний. Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4—6 раз.

Этому способствовало широкое, часто нерациональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбудителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы.

Немаловажную роль играют увеличение среднего возраста больных, а также преобладание в этиологии сепсиса «госпитальной» флоры, резистентной к антибиотикам.

Развитие внутрибольничного сепсиса и септического шока может быть обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, загрязнение внутривенных сред. Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями.

Повышенной вероятности развития сепсиса могут способствовать некоторые неотложные состояния, например панкреатит, жировая эмболия, геморрагический шок, ишемия и различные формы травм, сопровождающиеся повреждением тканей.

Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличить риск возникновения генерализованной инфекции.

В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65—70 % случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями.

Достижения в области молекулярной биологии и иммунологии предоставили возможность понять многие патогенетические механизмы развития септического шока.

В настоящее время доказано, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего, они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы.

Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса.

Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса их чрезмерная активация носит повреждающий характер. Известно, что некоторые из этих активных молекул могут высвобождаться непосредственно на эндотелиальной мембране органа-мишени, приводя к поражению эндотелия, и вызывать дисфункцию органа.

Некоторые известные медиаторы повреждения эндотелия, вовлекаемые в септические реакции:

• туморнекротизирующий фактор (TNF);

• интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8);

• фактор активации тромбоцитов (PAF);

• лейкотриены (В4, С4, D4, Е4);

• тромбоксан А2;

• простагландины (Е2, Е12);

• простациклин;

• гамма-интерферон.

Наряду с вышеперечисленными медиаторами повреждения эндотелия в патогенез сепсиса и септического шока вовлекается много других эндогенных и экзогенных медиаторов, которые становятся слагаемыми воспалительного ответа.

Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:

• эндотоксин;

• экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;

• комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;

• полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;

• гистамин, клеточные адгезивные молекулы;

• каскад коагуляции, фибринолитическая система;

• токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;

• калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.

Развитие септического процесса осложняется тем, что медиаторы сепсиса могут взаимодействовать между собой, активируя друг друга. Следовательно, в развитии септического шока в отличие от других видов шока важную роль играет взаимодействие эндотоксина с медиаторными системами организма.

Общепризнанно, что септический шок, как и анафилактический, является иммунопатологическим состоянием, когда в ответ на «прорыв инфекта» нарушается или снижается фагоцитоз, в крови появляются блокирующие субстанции и развивается вторичный иммунный дефицит.

Эндотоксин также выполняет роль индуктора макрофагов и каскадных систем, персистирующего и после нарушений гомеостаза. В развитии этих изменений ведущее значение принадлежит TNF, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и т.д.

Кроме того, микробная инвазия и токсемия быстро приводят к глубоким метаболическим, эндокринным и циркуляторным расстройствам.

Нарушения гемодинамики и транспорта кислорода при септическом шоке занимают одно из центральных мест и отличаются большой сложностью.

Некоторые исследователи утверждают, что одновременное и разнонаправленное действие этиологических и патогенетических факторов при септическом шоке приводит к нарушению распределения кровотока и органной перфузии даже на фоне нормального АД и высокого СВ.

На первый план при шоке выступают именно нарушения микроциркуляции, а артериальная гипотензия является поздним симптомом септического шока.

Выделяют два основных синдрома расстройств кровообращения, которые характеризуют стадии развития септического шока, — гипердинамический и гиподинамический.

Для ранней стадии септического шока, сопровождающейся циркуляторной гипердинамией, как правило, характерно снижение общего сосудистого сопротивления с рефлекторно обусловленным (с барорецепторов) увеличением СВ и работы сердца.

Это, возможно, связано с прямым влиянием быстро накапливающейся бактериальной флоры и эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм. Причинами снижения периферической сосудистой резистентности являются открытие низкорезистентных артериовенозных шунтов и непосредственный сброс крови через них.

При этом значительно увеличиваются потребление кислорода и индекс его доставки, в то время как экстракция кислорода находится в пределах нормы. Дальнейшая манифестация септического шока также характеризуется значительными изменениями в симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза.

Для следующей стадии септического шока характерны гипердинамический режим кровообращения и нарушения транспорта кислорода. В этой стадии шока сохраняется повышенная производительность сердца: существенно увеличена работа левого желудочка, однако СИ лишь незначительно превышает норму.

В результате преобладания активности норадреналина, альфа-адреномиметическое действие которого способствует вазоконстрикции, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление. Неизбежным следствием этого является развивающаяся тканевая гипоксия. Снижаются потребление кислорода и индекс его доставки тканям, существенно увеличивается экстракция кислорода. Развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата.

В поздних стадиях развития септического шока, несмотря на продолжительную вазоконстрикцию и перераспределение крови на периферии, наблюдается снижение преднагрузки, объясняемое опустошением капиллярного функционирующего русла и, главное, жидкостной экстравазацией. Этим и определяется развитие вторичного гиповолемического синдрома.

Вместе с миокардиодепрессией гиповолемия формирует гиподинамический синдром. Стадия гиподинамического режима кровообращения характеризуется низкими показателями СВ, доставки и потребления кислорода на фоне повышенной экстракции последнего. Экстракция кислорода резко падает в терминальной стадии шока.

Значительное повышение экстракции кислорода на фоне сниженной его доставки и потребления обусловлено не только перфузионной недостаточностью и гипоксемией, но и значительным нарушением клеточного метаболизма и утилизации кислорода. Компенсаторная вазоконстрикция с повышением общего сосудистого сопротивления может наблюдаться также и в гиподинамической фазе септического шока.

Значительное повышение легочного сосудистого сопротивления и легочная гипертензия становятся дополнительными факторами прогрессирования миокардиальной недостаточности.

Источник: https://mirznanii.com/a/152096/septicheskiy-shok

Септический шок в акушерстве: новый взгляд на патогенез | ИД «Практика»

Септический шок и сходные синдромы

В статье представлены современные данные о патогенезе септического шока в акушерстве, молекулярные основы развития синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и эндотелиальной дисфункции при этом состоянии.

Показана ключевая роль ССВО в патогенезе катастрофического антифосфолипидного синдрома (КАФС) — наиболее тяжелой формы АФС, которая полиорганной проявляется множественными тромбозами жизненно важных органов и развитием полиорганной недостаточности на фоне высокого титра АФА.

Представлена взаимосвязь процессов воспаления и коагуляции и новые молекулярные механизмы тромбозов и системного воспалительного ответа, обусловленные дефицитом протеазы ADAMTS-13.

Septic shock in obstetrics: a new look at the pathogenesis

The article presents the current data on the pathogenesis of septic shock in obstetrics, the molecular basis of systemic inflammatory response syndrome (SIRS), and endothelial dysfunction in this condition.

Shows a key role in the pathogenesis of SIRS catastrophic antiphospholipid syndrome (KAFS) — the most severe form of APS, which appears multiple  thrombosis of the vital organs and the development of  polyorgan failure coupled with a high titre of AFA.

Shows the relationship of inflammation and coagulation, and new molecular mechanisms of thrombosis and systemic inflammatory response, caused by deficiency of protease ADAMTS-13. 

Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное разнообразными агентами: инфекционными, различными химическими и физическими факторами, иммунными комплексами.

Эта реакция была выработана организмом в ходе филогенеза и направлена на устранение патогенного агента и на восстановление структуры и функций поврежденных тканей. Воспалительный ответ может носить как локальный, так и генерализованный характер.

Реакция воспаления выполняет не только защитно-приспособительную функцию, но и участвует в патогенезе многих заболеваний.

Септические осложнения являются одной из самых сложных проблем теоретической и практической медицины. По данным Американского центра по контролю заболеваний (Centers for desease control — CDC), септический шок занимает 13-е место среди причин смертности в стране, а за последние 10 лет наблюдается почти 139%-е повышение заболеваемости сепсисом.

Во многом это связано с увеличением числа пациентов со сниженным иммунным статусом, с возрастающим использованием инвазивных диагностических и лечебных процедур, с повышением резистентных к антибиотикам микроорганизмов.

Притом что методы антибиотикотерапии и реанимационных мероприятий совершенствуются, смертность от сепсиса сохраняется на постоянно высоком уровне, составляя от 36 до 60% в зависимости от тяжести заболевания.

Несмотря на достижения в области оказания акушерской и гинекологической помощи, сепсис остается ведущей причиной материнской смертности наряду с кровотечениями, тромбоэмболиями и эклампсией. Бактериемия у пациенток акушерских и гинекологических стационаров наблюдается в 0,7% случаев. При этом сепсис развивается у 5-25% пациенток (Lapinsky et al., 1997).

Септический шок наблюдается значительно реже и составляет 3-5% от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве. Летальность при акушерском септическом шоке достигает 20-50%. Хотя частота септического шока в акушерско-гинекологической клинике в настоящее время низкая, тем не менее, септические осложнения занимают одно из первых мест в структуре причин материнской смертности.

Особенно важно, что более чем в 70% случаев материнскую смертность, связанную с инфекциями, можно предотвратить. Это возможно только при условии знания патогенеза септического шока, выработке настороженности в отношении инфекционных осложнений, при их раннем выявлении и грамотной терапии.

Беременность характеризуется иммуносупрессией, которая предрасполагает к развитию септических осложнений. Основными причинами акушерского септического шока служат: эндометрит после кесарева сечения (15-85%) и естественных родов (1-4%), мочевые инфекции (1-6%), септический аборт (1-2%), хорионамнионит (1%), синдром токсического шока (1%) [Gonik B., 1986]. Другие факторы риска включают длительный безводный промежуток, беременность на фоне ВМС, инструментальные вмешательства на органах мочеполовой системы.

История вопроса.

Впервые термин «сепсис» (греч. sepsis — гниение) был введен в IV в. до н.э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма продуктами «разложения и гниения» собственных тканей.

Большинство современных знаний о патогенезе септического шока было получено на основании наблюдений за пациентами с сепсисом или с помощью экспериментальных моделей сепсиса. В1894 г. Санарелли (G. Sanarelli) первый обнаружил качественно различную реакцию организма в ответ на введение двух одинаковых доз тифозного токсина с интервалом в 24 ч.

Так, если первая инъекция не вызывала видимых повреждений в организме животного, то вторая приводила к его гибели. Швартцман (G. Schwartzman) в1928 г. провел внутрикожную и последующую внутривенную инъекцию фильтрата В. typhosis с интервалом в 24 ч.

и описал выраженную местную реакцию в месте внутрикожной инъекции, при которой возникали геморрагический некроз, деструкция стенки сосудов, местное кровоизлияние.

Впервые клиническая картина септического шока была описана именно в связи с акушерскими осложнениями. В 1955 г. Williams E.

Studdiford профессор (1897-1964) акушерства и гинекологии медицинского университетав Нью-Йорке, руководитель отделения акушерства и гинекологии и госпитале Bellevue в Нью-Йорке и его ученик Gordon Watkins Douglas (род.1921 г.) описали ранее неизвестный синдром, названный ими «плацентарной бактериемией».

Они наблюдали 7 женщин, у которых септический аборт осложнился внезапным развитием гипертензии, резистентной к традиционной вазопрессорной терапии. Причем падение давления не было обусловлено массивной кровопотерей.

При гистологическом исследовании было обнаружено обсеменение плаценты грамотрицательными бактериями. Studdiford иDouglas предположили, что причиной гемодинамических нарушений является поступление эндотоксина из очага инфекции — плаценты — в системный кровоток женщины.

Williams E.Studdiford

Gordon Watkins Douglas

В1992 г.

Чикагская Международная согласительная конференция Американской ассоциации торакальных врачей (American college of Chest Physicans — АССР) и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии (Society of Critical Care Medecine — SCCM), приняла решение об унификации терминологии, касающейся сепсиса и его клинических проявлений. Одним из значимых решений конференции стало введение термина «синдром системного воспалительного ответа» — ССВО (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS). Автором термина является Roger С. Bone.

Roger С. Bone (1941-1997)

Терминология и классификация синдрома системного воспалительного ответа.

ССВО, или SIRS, определяют как неспецифический системный ответ организма на инфекционные агенты и различные неинфекционные экстремальные воздействия: травму, ожоги, ишемию, радиационные повреждения, шоки, цирроз печени, панкреатит, онкологические заболевания, иммунодефицита.

Единая классификация, созданная в1992 г.

, выделила следующие состояния: бактериемия, ССВО, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — и дала новый импульс к развитию представлений о генерализованном ответе организма как об ответной реакции не только на инфекционные агенты, но и на неинфекционные повреждающие факторы (табл. 1). Таким образом, согласно современным представлениям, ССВО является острой, неспецифической, неконтролируемой реакцией в ответ на воздействие повреждающего стимула.

Таблица 1.

Классификация ССВО

ССВОДиагноз ССВО устанавливается при наличии двух и более следующих клинических признаков:
  • температура > 38 °С или < 36 °С ЧСС>90 уд/мин
  • частота дыхания >20/мин или РСО2 12×109/л или лейкопения < 4х 109/л > 10 % юных форм лейкоцитов
СепсисСостояние, при котором наблюдается не менее двух признаков ССВО при наличии инфекционного очага, подтвержденного выделением возбудителя из крови
Тяжелый сепсисСепсис, сопровождающийся появлением полиорганной недостаточности, перфузнонными нарушениями (включая лактатацидоз, олигурию, острое нарушение психического статуса) и   развитием артериальной гипотензии, корригирующихся при применении методов интенсивной терапии
Септический шокТяжелый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и   перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путем адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии. Под сепсис/ССВО-индуцированной гипотензией понимают САД

Источник: https://mfvt.ru/septicheskij-shok-v-akusherstve-novyj-vzglyad-na-patogenez/

Books-med
Добавить комментарий