Сепсис и септический шок

Септический шок

Сепсис и септический шок

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности.

Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения.

Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе.

Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия).

Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов.

Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов.

Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа.

На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии.

Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват.

Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов.

Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной».

Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно.

Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

  1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/septic-shock

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис и септический шок

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

• эндометрит после инфицированного аборта;

• хориоамнионит;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок.

Этиология и патогенез.Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp, Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др.

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него.

Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО.

ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез “острофазных” белков), лихорадку.

Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции.

1-й этап – локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции.

2-й этап – системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами.

В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов.

При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3-й этап – этап генерализации воспалительной реакции.

При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора – окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК – развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается.

Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД.

Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: “шоковое легкое”, “шоковая почка”, “шоковая матка” и др.

Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.

При сепсисеимеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:

• температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;

• ЧСС 90 в минуту или более;

• ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее);

• лейкоциты крови более 12•109/мл или менее 4•109/мл, наличие незрелых форм более 10%.

Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (см. табл. 31.1) (Sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах.

Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки.

Септический шок – полиорганная недостаточность и артериальная гипотензия, не устраняющиеся с помощью инфузионной терапии и требующие назначения катехоламинов.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят:

– мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;

– измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;

– общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);

– исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;

– бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

– ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

– определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH;

– рентгеновское исследование грудной клетки;

– определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.

Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя:

• ликвидацию первичного очага инфекции;

• использование антибактериальных препаратов;

• инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов;

• гемодинамическую и респираторную поддержку;

• иммунозаместительную терапию;

• коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен;

• энтеральное питание;

• экстракорпоральные методы лечения.

Ликвидация очага инфекции при эндометрите заключается в удалении гнойного детрита из полости матки, который образуется либо в результате криминального аборта, либо после кесарева сечения, реже после родов.

С этой целью под контролем УЗИ тупой кюреткой сначала осторожно удаляют ткани, а затем промывают полость матки 1% раствором хлоргексидина или 0,01% раствором мирамистина.

При неэффективности терапии матку с трубами удаляют.

Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение послеоперационной раны, то показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника.

Адекватная антибактериальная терапия является одним из важных условий лечения сепсиса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя. Современные методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов до 24 ч, а через 24-48 ч идентифицировать возбудитель.

До получения результатов микробиологического исследования показана эмпирическая терапия с использованием антибиотиков первого ряда.

К ним относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем).

После выделения возбудителя используют этиотропные антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитронидазола (метронидазола), являющиеся высокоактивными против анаэробной инфекции.

Антибактериальные препараты при сепсисе вводят только парентерально (внутривенно) в течение 5-10 сут до достижения стойкого результата, нормализации лейкоцитарной формулы (отсутствие сдвига влево).

С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, дифлюкан, низорал, орунгал.

Важным компонентом в лечении сепсиса является инфузионная терапия.

Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляционных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении кислотно-щелочного равновесия.

Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии. Для инфузионной терапии используют как коллоиды, так и кристаллоиды.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами из-за меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.

В процессе лечения сепсиса стремятся к восстановлению функции легких (дыхательная поддержка). При септическом шоке нередко возникают показания к ИВЛ. Более легкое течение сепсиса является показанием к кислородотерапии с помощью лицевой маски, носовых катетеров.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо быстрое восстановление адекватной гемодинамики: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср. более

• 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мм/(кг ч), гематокрит более 30%, сатурация крови –

не менее 70%.

• С целью быстрого восстановления гемодинамики на фоне респираторной поддержки и катетеризации центральной вены проводится инфузионная терапия. При снижении сердечного индекса до 3,5-4 л/(мин м2) и Sv O2 (сатурация) более 70% используют катехоламины: допамин (10 мкг/(кг•мин) или норадреналин в дозе до 10 мкг/(кг•мин).

• При сердечном индексе менее 3,5 л/(мин м2) и Sv O2 менее 70% применяют добутамин в дозе 20/мкг/(кг•мин), при САД менее 70 мм рт. ст. в комбинации с норадреналином или допамином.

Для нормализации гемодинамики назначают кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Гидрокортизон в дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней используют при сопутствующей надпочечниковой недостаточности или при рефрактерном шоке для увеличения эффективности катехоламинов.

Для коррекции нарушенного иммунитета при сепсисе доказана эффективность пентаглобина (IgG, IgM, IgA). Он снижает летальность в дозах 5 мл/кг при введении со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней.

Эффективность других иммунокорригирующих препаратов при сепсисе не доказана.

Для коррекции гемостаза используют:

• заместительную терапию свежезамороженной плазмой при потреблении факторов свертывания;

• низкомолекулярный гепарин при гиперкоагуляции в плазменном и клеточном звеньях гемостаза для профилактики тромбоза глубоких вен;

• активированный протеин С, обладающий антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным свойством. Его используют при тяжелом сепсисе и полиорганной недостаточности с гипоперфузией тканей.

Важным звеном лечения сепсиса на фоне гиперметаболизма и диструкции собственных клеток является энтеральное питание. В зависимости от биохимических показателей для этого применяют жировые имульсии, глюкозу, белки, витамины, микроэлементы, электролиты.

Состав питательных сред и путь их введения при сепсисе зависят от состояния желудочно-кишечного тракта. Если его функции сохранены и нарушено только глотание, то смеси вводят через зонд.

Уровень глюкозы поддерживают на уровне 4,5-6,1 ммоль/л. При внутривенном введении глюкозы, по показаниям используется инсулин.

Существенное значение в комплексной терапии сепсиса принадлежит экстракорпоральным методам для нейтрализации медиаторов сепсиса. Для этого применяют:

– плазмообмен с выведением до 5 объемов плазмы за 30-36 ч. Используя свежезамороженную плазму, коллоиды и кристаллоиды;

– плазмаферез с использованием мембран, характеризующихся широкими пределами адсорбции токсичных субстанций;

– объединенное выведение плазмы и адсорбция (эта процедура состоит из обмена плазмы, которая возвращается в кровоток после прохождения ее через картридж, состоящий из твердой смолы с повышенными адсорбирующими способностями)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акушерство: Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский, Г.М. Савельева. — « ГОЭТАР-Медиа», 2009 год. 2. Гинекология. Учебник для вузов / Под ред. акад. РАМН, проф. Г. М, Савельевой, проф. В. Г. Бреусенко. — « ГОЭТАР-Медиа», 2007 год. 3. Практическая гинекология: Руководство для врачей / В.К. Лихачев.

— ООО « Медицинское информационное агентство», 2007. 4. Гинекология. Учебник для студентов медицинских вузов / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. С. Гаспаров. — « ООО Медицинское информационное агенство», 2005 год.

5. Воспалительные заболевания женских половых органов. Брошюра практического гинеколога / А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания.

— Москва, 2007 год.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/15_50137_peritonit-v-akusherstve.html

Сепсис и септический шок – клиника, диагностика

Сепсис и септический шок

Многие годы сепсис и септический шок остаются одной из самых актуальных проблем интенсивной терапии. Частота тяжелого сепсиса среди пациентов ОРИТ составляет от 2% до 18%, а септического шока -3-4%. Примечательно, что в ОРИТ сепсис развивается почти в 30 раз чаще, чем в других клинических отделениях больниц.

Увеличению частоты возникновения сепсиса и септического шока способствуют постарение населения, рост продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями, значительная частота иммунодефицитных состояний у населения, рост штаммов микроорганизмов, резистентных к антибактериальной терапии, связанный с неконтролируемым назначением антибиотиков, применение в интенсивной терапии препаратов, снижающих иммунитет (цитостатаки, гормоны), повышением инвазивности лечения (расширением показании к обширным операциям, длительная катетеризация сосудов, использование экстракорпоральной детоксикации), нарушение правил асептики и антисептики.

Частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса встречается практически одинаково – в 39 и 40% случаев соответственно. В 21% случаев диагносцируются полимикробные ассоциации. Это произошло в результате увеличения роли таких бактерий, как Streptococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp., причем среди них отмечается рост метициллинрезистентных штаммов.

Выросла частота сепсиса, вызванного рефрактерными к антибактериальной терапии бактериями (Р. Aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp.), которые, как правило, выступают в качестве возбудителей нозокомиальной инфекции.

Увеличение продолжительности жизни больных, перенесших критические состояния, широкое использование комбинаций цефалоспоринов с ами-ногликозидами обусловили появление новых “ужасов” иифектологии -Enterococcus faecium, Stenothrophamonas maltophylia, Flavobacterium spp. и др.

У больных, находящихся в стационаре более трех недель и получавших глюкокортикостероиды и парентеральное питание, сеансы гемодиализа, возросла частота грибкового (кандидозного) сепсиса.
Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации очага инфекции представлена в таблице.

Несмотря на использование самых современных методов интенсивной терапии, достаточно высокой остается летальность, которая при тяжелом сепсисе и септическом шоке составляет 60-70%.
Высокой летальности способствуют поздняя диагностика, неадекватное хирургическое лечение и антибактериальная терапия, полимикробные инфекции, грибковая суперинфекция.

Сепсис классифицируется по темпу развития, по локализации, по виду возбудителя и стадии компенсации.

Клиника и диагностика сепсиса

В 1992 году была сформулирована концепция сепсиса на основе синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которая вошла в клиническую практику большинства стран мира, включая Россию.

Главными достоинствами концепции являются простота диагностических критериев, четкое определение реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможность установления диагноза в короткий срок в лечебном учреждении любого уровня.

Бактериемия является одним из возможных, но необязательных признаков сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современной технологии, как правило, в среднем высев микроорганизмов не превышает 45%, причем при сепсисе положительные результаты посева достигают 17%, при тяжелом сепсисе – 25%, при септическом шоке – 60-70%.

Клиническое значение результатов высева заключается в подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса, обоснованности схемы и оценке эффективности интенсивной терапии, доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетеризация).

Обнаружение микроорганизмов в крови у пациентов без признаков ССВО должно расцениваться как транзиторная бактериемия, часто возникающая после различных диагностических процедур.

Одним из первых проявлений ранней стадии септического шока (гипердинамическая фаза) является гипертермия (до 40-41 °С) с ознобами, сочетающаяся с тахипноэ и тахикардией. Лихорадке часто сопутствует изменение психического статуса в виде неадекватности поведения, возбуждения, двигательного беспокойства.

Дыхание у больных частое, поверхностное. Артериальное давление нормальное или несколько снижено, тахикардия до ПО ударов в минуту. Темп диуреза снижен до 25 мл/ч. В крови отмечается леГпсоцитоз с высоким уровнем ЛИИ, лимфо- и тромбоцитопения, гипохромия, пойкилоцитоз, компенсированный метаболический ацидоз.

В поздней стадии септического шока (гиподинамическая фаза) гипертермия сменяется гипотермией, отмечается нарушение сознания, вплоть до комы. Кожные покровы бледные с мраморным рисунком. Бледно-цианотичная, холодная кожа, влажные кисти и стопы являются неблагоприятным признаком исхода заболевания.

В легких при аускультации определяются рассеянные влажные хрипы, тахипноэ достигает 40-50 в минуту. Систолическое артериальное и пульсовое давление снижено, тахиаритмия выраженная – до 120 ударов в минуту и более.
Со стороны ЖКТ наблюдается развитие пареза кишечника.

Уровень билирубина, АЛТ, ACT, ЛДГ возрастает.

Олигурия (менее 10 мл/ч) сопровождается ростом азотемии, снижением концентрационного индекса по осмолярности до 1,0, возрастанием фракционной экскреции натрия выше 2%.
В крови определяется анемия, выраженный лейкоцитоз, лимфопения. Метаболический ацидоз становится декомпенспровапным. Гипергликемия сменяется гипогликемией.

– Также рекомендуем “Мониторинг жизненно важных функций при сепсисе. Поддержание адекватного газообмена при сепсисе.”

Оглавление темы “Синдром эндогенной интоксикации и сепсис.”:
1. Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
2. Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.
3. Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.
4. Гемосорбция. Механизмы действия гемосорбции. Плазмоферез. Фильтрационный плазмоферез.
5. Энтеросорбция. Форсированный диурез. Перитонеальный диализ.
6. Непрямая электрохимическая детоксикация. Ультрафиолетовое облучение крови.
7. Сепсис и септический шок.
8. Мониторинг жизненно важных функций при сепсисе. Поддержание адекватного газообмена при сепсисе.
9. Инфузионная терапия при сепсисе.
10. Инотропная поддержка при сепсисе.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/590.html

Сепсис и септический шок 2020

Сепсис и септический шок

Сепсис является воспалительным ответом на инфекцию, в которой образуются химические вещества, которые могут вызвать повреждение нескольких органов в организме. Сепсис имеет смертность от 10% до 40%.

Симптомы сепсиса:

Симптомы сепсиса включают лихорадку с температурой тела, которая выше 101оF (38,3оС). Иногда могут быть ознобы, при которых температура тела может быть слишком низкой с сепсисом, и в этом случае температура ниже 96,8оF (36оС). Сердце и дыхание быстро. Частота дыхания обычно составляет более 20 вдохов в минуту, а частота сердечных сокращений обычно составляет более 90 ударов в минуту.

Диагностика и причины:

Диагноз основан на наличии системного синдрома воспалительного ответа (SIRS).

Диагноз может быть сделан на основе анализов крови, которые показывают признаки инфекции, нарушение баланса электролита, аномальную функцию печени и функцию почек и проблемы с свертыванием крови.

Существует несколько причин сепсиса, но наиболее распространенными причинами являются абдоминальная инфекция, почечная инфекция, пневмония и бактериемия (инфекция крови).

Факторы риска сепсиса включают уже больные, очень старые или очень молодые, имеющие скомпрометированную иммунную систему, имеющие ожоги или другие травмы и имеющие инвазивные устройства, такие как дыхательные трубки или катетеры. Сепсис может вызвать снижение кровотока, что может привести к образованию тромбов и образованию гангрены. Сепсис может прогрессировать до септического шока, который может быть смертельным.

Лечение:

Сепсис обрабатывают внутривенными антибиотиками широкого спектра действия и, возможно, вазопрессорными препаратами (если артериальное давление начинает падать).

Определение септического шока:

Септический шок представляет собой опасную для жизни инфекцию, при которой сепсис прогрессирует до такой степени, что ваше кровяное давление падает опасно низким до систолического артериального давления менее 90 мм / Hg. Септический шок также приводит к очень аномальному кровообращению и метаболизму клеток. Септический шок очень опасен и имеет смертность 50%.

Симптомы:

Симптомы включают низкое кровяное давление (гипотония); холодная, бледная и липкая кожа; тошнота, диарея и рвота; и психическое замешательство. Моча также может быть уменьшена.

Факторы риска и осложнения:

Основным фактором риска септического шока является сепсис, который является серьезным и связан с тяжелой инфекцией и травмой. Быть очень больным в больнице является фактором риска сепсиса и, следовательно, для септического шока. Осложнения включают в себя респираторную недостаточность, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и, в конечном счете, смерть.

Разница между сепсисом и септическим шоком?

Сепсис является воспалительным ответом на инфекцию, которая может привести к органной недостаточности из-за выпуска химических веществ. Септический шок – это опасное для жизни состояние, при котором артериальное давление падает чрезвычайно опасно из-за серьезной инфекции.

Сепсис характеризуется либо лихорадкой, либо ознобом, а также увеличением частоты сердечных сокращений и увеличением частоты дыхания. Септический шок отмечается низким кровяным давлением; холодная, бледная и липкая кожа; тошнота; умственная путаница и снижение объема мочи.

Сепсис диагностируется наличием синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и различными результатами анализа крови, которые указывают на признаки тяжелой инфекции. Септический шок диагностируется при наличии очень низкого артериального давления менее 90 мм / Hg.

Сепсис вызван тяжелой инфекцией или травмой. Септический шок вызван тяжелым сепсисом, который не реагирует на лечение, и это ухудшается.

Факторы риска сепсиса включают в себя больные и очень молодые или очень старые и имеющие скомпрометированную иммунную систему. При травмах, таких как ожоги и инвазивные устройства, такие как катетеры, также являются факторами риска сепсиса. Фактор риска септического шока – это тяжелая инфекция и травма, которые не реагируют на лечение и очень больны в больнице.

Сепсис может привести к сгусткам крови, уменьшению кровотока, вызывающему гангрену, и септическому шоку. Септический шок может привести к почечной недостаточности, респираторной недостаточности, сердечной недостаточности и смерти.

Сепсис имеет смертность от 10 до 40%, тогда как септический шок имеет более высокую смертность 50%.

Сепсис обрабатывается с помощью широкого спектра IV (внутривенных) антибиотиков и вазопрессорных препаратов. Септический шок рассматривается с использованием широкого спектра IV антибиотиков, вазопрессорных препаратов, реанимации жидкости и кислородной терапии.

Резюме Sepsis Vs. Септический шок

  • Сепсис – воспалительный ответ, при котором химические вещества воздействуют на органы тела.
  • Септический шок является результатом тяжелого сепсиса, который не очень хорошо реагирует на лечение.
  • Септический шок отмечается очень низким артериальным давлением 90 мм / Hg.
  • Оба состояния можно лечить антибиотиками, но септический шок имеет более высокую смертность.

Источник: https://ru.esdifferent.com/difference-between-sepsis-and-septic-shock

Сепсис и септический шок – Медицина критических состояний – Справочник MSD Профессиональная версия

Сепсис и септический шок

  • АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

  • Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), PaO2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)

  • Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции.

Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови.

Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.

С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):

  • Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

< 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

< 300 мм рт. ст. (40 кПа)

< 200 мм рт. ст. (26,7 кПа) при наличии респираторной поддержки

< 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) при наличии респираторной поддержки

≥ 1,2 мг/дл (20 мкмоль/л)

1,2–1,9 мг/дл (20–32 мкмоль/л)

2,0–5,9 мг/дл (33–101 мкмоль/л)

6,0–11,9 мг/дл (102–204 мкмоль/л)

> 12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

Сердечно-сосудистая система

Допамин < 5 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Допамин 5,1-15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин ≤ 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин ≤ 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Дофамин > 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Оценка по Шкале комы Глазго*

< 1,2 мг/дл (110 мкмоль/л)

1,2–1,9 мг/дл (110–170 мкмоль/л)

2,0–3,4 мг/дл (171–299 мкмоль/л)

3,5–4,9 мг/дл (300–400 мкмоль/л)

> 5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

FIO2 = фракция вдыхаемого O2; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao2 = парциальное давление кислорода артериальной крови.

Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, Pco2 и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения.

Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 15 000/мкл), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции.

Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Paco2 и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза.

Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови.

Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO2:FIO2, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pao2

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%BA%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B9/%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%81-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA/%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%81-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA

Books-med
Добавить комментарий