Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии

Выбор препарата для седации в интенсивной терапии

Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии

Существует группа препаратов, прямым назначением которой является проведение седации. В то же время, побочный седативный эффект показан и для некоторых медикаментов, используемых по иным показаниям.

Бензодиазепины

Механизм действия бензодиазепинов основан на взаимодействии с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в головном мозге. Препараты обладают седативным, амнестическим, снотворным и противосудорожным эффектами, но не имеют обезболивающего действия.

При этом мидазолам обладает более выраженным эффектом, чем диазепам. Отмечается повышенная чувствительность к бензодиазепинам у пожилых [19].

Бензодиазепины могут вызывать угнетение дыхания, а также вызывать артериальную гипотензию, особенно в сочетании с опиоидами [20].

NB!• При длительном применении развивается толерантность к препаратам данной фармакологической группы. Уже через 1 – 3 дня возникает необходимость в увеличении дозы бензодиазепинов для достижения необходимого эффекта.

• При прерывании инфузии возможно возникновение синдрома отмены.

Все бензодиазепины метаболизируются в печени, поэтому их выведение замедлено у пациентов с печеночной недостаточностью, ожирением и у пожилых [21 — 23].

При почечной недостаточности могут накапливаться активные метаболиты мидазолама и диазепама [23].

В таблице суммированы те медицинские стратегии, использование которых может провоцировать развитие делирия, а, следовательно, вызвать необходимость в проведении седации, или изменении в стратегии проведения седации.

Медицинские стратегии и препараты, провоцирующие развитие делирия

ПоложениеУровень доказательства
Применение бензодиазепинов может быть фактором риска развития делирия у взрослых пациентов ПИТВ
Данных, позволяющих определить взаимоотношение между применением пропофола и развитием делирия у взрослых пациентов ПИТ, недостаточноС
У пациентов ПИТ на ИВЛ с риском развития делирия, инфузии дексмедетомидина, применявшиеся с целью седации, могут быть связаны с меньшей распространенностью делирия по сравнению с инфузиями бензодиазепинаВ

Пропофол

Коротко действующий гипнотик. Препарат обладает седативным, снотворным, противорвотным и противосудорожным действием, но лишен обезболивающего эффекта; вызывает ретроградную амнезию [24]. Применение пропофола может быть рекомендовано для пациентов, которым требуется частое пробуждение для неврологической оценки или при ежедневном прерывании седации [25].

При длительном применении пропофола может произойти насыщение периферических тканей, что приведет к более длительному действию и более медленному выходу из седации [26]. Так же, как и бензодиазепины, пропофол вызывает угнетение дыхания и гипотензию, особенно у пациентов с уже имеющейся дыхательной недостаточностью или гемодинамической нестабильностью.

Эти эффекты потенцируются одновременным назначением других седативных средств или опиоидов.
К побочным эффектам пропофола относятся гипертриглицеридемия, острый панкреатит и клонические подергивания [27 — 31].

Пропофол может, также, вызывать аллергические реакции у пациентов с аллергией на яичный лецитин и соевое масло (так как растворен в 10% эмульсии липидов, содержащей эти вещества).

NB!
• При превышении дозы в 4 мг/кг/час и длительности инфузии препарата более 48 часов, возможно развитие синдрома длительной инфузии пропофола (propofol infusion syndrome (PRIS)). Частота развития данного состояния не превышает 1% [31].

Симптомы синдрома длительной инфузии пропофола напоминают симптомы «синдрома длительного сдавления»: рабдомиолиз, метаболический ацидоз с повышением уровня лактата, увеличение активности креатинкиназы и содержания миоглобина, гипертриглицеридемию, гипотензию с повышением потребности в сосудосуживающих препаратах и возникновение аритмии [32, 33].

Смертность от инфузионного синдрома высокая (до 33%) и возможна даже после прекращения инфузии препарата [25]. Разная картина, отсутствие специфических симптомов и небольшая частота инфузионного синдрома осложняет выявление этого потенциально угрожающего жизни состояния. Крайне важно раннее распознавание и отмена пропофола при подозрении на инфузионный синдром.• Рекомендуется переход на другой препарат, если для поддержания седации требуется инфузия пропофола в дозе более 3 мг/кг/час.

• Резкая отмена после инфузии продолжительностью более 7 дней может вызвать синдром отмены.


Рекомендации в рамках доказательной медицины о выборе препарата для седации

УтверждениеРекомендацииУровень и сила доказательства
Применение небензодиазепиновых препаратов (пропофол, дексмедетомидин) вместо бензодиазепинов (мидазолам)рекомендуется

Дексмедетомидин

Дексмедетомидин является селективным агонистом α2 — адренорецепторов. Препарат обладает седативным, и симпатолитическим эффектами, но без противосудорожного действия, Легкий обезболивающий эффект снижает потребность в опиоидах. Есть основания полагать, что дексмедетомидин обладает уверенным противовоспалительным и органопротеторным эффектом.

Седация при назначении данного препарата имеет определенные особенности: пациенты не спят или легко просыпаются, способны к кооперации с персоналом, а признаки угнетения дыхания выражены минимально. Состояние, возникающее под воздействием дексдора близко к естественному сну [34], ЭЭГ-картина характерна для второй стадии физиологического сна [4].

Дексмедетомидин легко проникает через гематоэнцефалический барьер.
Препарат может применяться для седации неинтубированных пациентов со спонтанной вентиляцией и у больных, которым проводят неинвазивную масочную вентиляцию легких.

После прекращения введения, дексмедетомидин не оказывает каких-либо остаточных влияний на систему дыхания. При использовании дексмедетомидина могут возникать гипотензия и брадикардия, но они обычно проходят самостоятельно, без дополнительного лечения.

При седации дексмедетомидином возникает также побочный эффект в виде расслабления мышц ротоглотки [4].

В России, в соответствие с действующей инструкцией “дексмедетомидин (дексдор) показан для седации у взрослых пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, необходимая глубина которой не превышает пробуждение в ответ на ую стимуляцию (соответствует диапазону от 0 до -3 баллов по Ричмондской шкале ажитации-седации (RASS)”.Препарат противопоказан при:— гиперчувствительности к компонентам препарата;— атриовентрикулярной блокаде II – III степени (при отсутствии искусственного водителя ритма);— неконтролируемой артериальной гипотензии;— острой цереброваскулярной патологии;— у детей до 18 лет.Рекомендуется начальная доза 0,7 мкг/кг/час с возможностью последующей коррекции. Диапазон рекомендованных доз от 0,2 мкг/кг/час до 1,4 мкг/кг/час. Седация наступает в течение 5-10 минут, пик наблюдается через 1 час после начала в/в инфузии дексмедетомидина, длительность действия препарата после окончания инфузии составляет 30 минут. Для ослабленных пациентов скорость инфузии может быть снижена. При этом не рекомендуется превышать максимальную дозу 1,4 мкг/кг/ч. Пациенты, у которых адекватный седативный эффект не достигнут на максимальной дозе препарата, должны быть переведены на альтернативное седативное средство. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендуется, так как при этом повышается частота нежелательных явлений. До наступления клинического эффекта дексмедетомидина допускается введение пропофола или мидазолама. В ряде исследований показана безопасность применения дексдора на протяжении 28 дней и в дозе до 2 мкг/кг/час [35-38].

NB!

 У взрослых пациентов ОИТ, получающих инфузии дексмедетомидина более 7 дней, возможно развитие симптомов абстиненции, чаще всего, тошноты, рвоты и возбуждения, в течение 24-48 ч после прекращения введения дексмедетомидина [39]. В самом крупном на данный момент перспективном исследовании влияния седации дексмедетомидином и мидазоламом на пациентов ПИТ «SEDCOM» частота абстиненции после отмены дексмедетомидина составила 4,9%, а после отмены мидазолама — 8,2 % (p = 0.25) [40]. По-видимому, дексдор сегодня является лучшим препаратом для легкой седации в ПИТ.

В таблице 9 в обобщенном виде представлена клиническая фармакология часто используемых седативных препаратов.

Клиническая фармакология седативных средств

ПрепаратВремя наступления действия*Время полувыведенияАктивные метаболитыНагрузочная доза (в/в)Поддерживающая доза (в/в)Побочные явления
Мидазолам2-5 мин.3-11 чЕстьПродлевают седацию, особенно у больных с почечной недостаточностью0,01-0,05 мг/кг в течение нескольких минут0,02-0,1 мг/кг в часУгнетение дыхания, гипотензия. Удлинение действия при применении блокаторов кальциевых каналов, амиодарона, макролидов, азолиновых антимикотиков.
Диазепам2-5 мин.20-120 чЕсть5-10 мг0,03-0,1 мг/кг каждые 0,5-6 ч Угнетение дыхания, гипотензия, флебит при инъекции в периферические вены. Делириогенный эффект.
Пропофол1-2 мин.Кратковре-менное применение 3-12 ч, длительное применение 50±18,6 чНет5 мкг/кг/мин в течение 5 минутВводят только пациентам, у которых маловероятная гипертензия5-50 мкг/кг/мин.Угнетение дыхания, Боль при инъекциив периферические вены, гипотензия,гипертриглицеридемия, панкреатит, аллергические реакции, инфузионный синдром, связанный с пропофолом (PRIS); после глубокой седации пропофолом пробуждение гораздо более длительное, чем после легкой седации
Дексмедетомидин5-10 мин.1,8-3,1 чНет1 мкг/кг в течение 10 мин.Не назначают при нестабильной гемодинамике0,2-0,7 мкг/кг в час, при нормальной переносимости можно повысить до 1,5 мкг/кг/часБрадикардия, гипотензия; гипертензия при нагрузочной дозе; потеря рефлексов дыхательных путей

Опиоиды

Фармакокинетика и фармаколинамика опиоидов прекрасно известна анестезиологам. С целью проведения седоаналгзии в ОРИТ могут использоваться морфин и фентанил (таблица 10), препараты, обладающие как обезболивающим, так и седативным действием.

 Опиоидные препараты для анальгоседации

ПрепаратРазовая дозаСкорость инфузииНачало пикового эффектаПродолжи-тельность действия

Источник: https://anest-rean.ru/anesthesiology/sedation/vubor-preporata/

Седация в отделении анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии: современная парадигма

Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии

Оптимизация седации в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является актуальной проблемой клиницистов. Обеспечив больному оптимальный уровень седации, возможно улучшить исход лечения в ОРИТ.

Более того, проведение данного мероприятия требуется не только для снятия беспокойства и страха, но и для купирования возбуждения, что позволяет обеспечить безопасность пациента в отделении интенсивной терапии. Седация не имеет ничего общего со сном или анестезией, у нее есть свои особенности.

Почти 40 лет назад тема, связанная с седацией в ОРИТ, широко и бурно начала обсуждаться после того, как была подвергнута критике существовавшая на тот момент практика седации и обоснована методика «управляемой» седации (Mайкл Рамсей), которая позволяла врачу контактировать с больным, находящимся в состоянии «легкого сна».

Также в это же время была предложена шкала оценки адекватности седации, используемая до настоящего времени.

На сегодняшний день существуют различные определения седации в ОРИТ, но основные ее цели – устранение тревожности, дискомфорта, уменьшение депривации сна, усиление нарушенных тормозных и охранительных процессов в ЦНС (А. М. Овечкин).

Нежелательна как недостаточная, так и избыточная седация.

Недостаточная седация может вызвать у больного беспокойство и возбуждение, делирий и как следствие – неблагоприятные изменения в составе метаболизма, повышение потребления кислорода, выделения кислоты, что приводит к дополнительной нагрузке на систему дыхания и вентиляции.

Больной, сам того не осознавая, может причинять себе вред, что приводит к необходимости увеличения количества персонала, к значительным затратам труда и времени и, соответственно, в дальнейшем сказывается на длительности ухода за недостаточно седированным пациентом.

Чрезмерная седация приводит к отсутствию коммуникации врача с пациентом, в результате чего требуется больше времени для проведения искусственной вентиляции легких. Неблагоприятными последствиями такого мероприятия также является длительная иммобилизация, приводящая к образованию пролежней, мышечной атрофии, полинейропатии, коагулопатии, расстройствам функций ЦНС.

Среди показаний к седации в ОРИТ львиную долю занимают тревожные состояния, депрессия, возбуждение и делирий. Важно помнить, что клиника тревожно-депрессивных состояний в данном случае может быть не так ярко выражена, и поэтому для их выявления требуются специальные меры диагностики.

К примеру, шкала «госпитальная тревога и депрессия» (HADS) позволяет выявить практически у половины кардиохирургических больных в послеоперационном периоде субклинические или клинически значимые признаки этих состояний.

Тревожно-депрессивное состояние у больных, находящихся в ОРИТ общего и хирургического профиля более суток, выражается в эпизодах возбуждения и достигает в среднем 70%, при этом в 46% данное состояние носит выраженный характер.

Причинами возбуждения также могут являться гипоксемия, гипогликемия (реже гипергликемия), артериальная гипотензия, интоксикация, выраженная боль, десинхронизация с аппаратом ИВЛ вследствие плохо подобранного режима, несрабатывания триггера и др.

, алкогольная абстиненция, синдром отмены психотропных лекарственных средств, отмена курения.

Помимо этого потенциальным «провокатором» возбуждения может стать прием вполне стандартных для ОРИТ лекарственных препаратов (антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства).

Именно по этой причине анестезиологу-реаниматологу очень важно понять, где находится та «золотая» середина в проведении седации, необходимо уметь осуществлять контроль этого метода.

В качестве обязательной рекомендации указывают, что цель и желаемый уровень седации должны регулярно пересматриваться индивидуально для каждого больного, а эффект используемых препаратов необходимо систематически регистрировать. Не менее важна оценка (мониторинг) седации по шкалам.

Для этого можно использовать различные шкалы или опираться на электрофизиологическую оценку электрической активности мозга.

Одной из наиболее эффективных шкал, позволяющей определить, оценить и поддержать целевой уровень седации, является шкала Ramsay, которую неоднократно переводили, дополняли и модифицировали: 1 – пациент в сознании, беспокоен, возбужден; 2 – пациент в сознании, контактен, ориентирован во времени и пространстве, адекватен, спокойно переносит ИВЛ; 3 – пациент в сознании, реакция присутствует только на команды; 4 – пациент находится в седации, сохранена реакция на ые команды или тактильное раздражение; 5 – пациент находится в седации, вяло реагирует на команды или тактильное раздражение, активно реагирует на болевое раздражение; 6 – пациент находится в седации, реакция на раздражители отсутствует.

Несмотря на отличительные особенности всех шкал, все они сопоставимы, и суть у них остается одна: с помощью цифр/баллов выразить глубину седации. В любом случае влияние факторов, отрицательно сказывающихся на состоянии пациентов, в частности на функционировании ЦНС, можно выразить в баллах и описать все неблагоприятные последствия пребывания пациента в отделении реанимации.

Целесообразность применения шкал несомненна. Выбор той или иной шкалы может зависеть от того, к какому контингенту относится больной, от предпочтений клиницистов, конкретных лечебных задач, решаемых в ОРИТ, и других объективных и субъективных факторов.

Седацию можно смело считать одной из составляющих лечения в ОРИТ, требующей применения специальных методических приемов.

В данных условиях идеальным седативным средством для врача является препарат, который бы базировался на специфических показаниях и целях седации у конкретного пациента, клинической фармакологии лекарственного средства (время начала и конца эффекта, возможные побочные эффекты и особенности конкретного больного), анализе финансовых затрат и общей стоимости лечения. Именно на данные принципы седативного агента ориентируются зарубежные практики.

Известно, что наиболее распространенные препараты для седации во всем мире – это бензодиазепины и пропофол.

Однако самые последние рекомендации Американской ассоциации интенсивной терапии (2013) предлагают стратегию седации с использованием небензодиазепиновых средств, поскольку по результатам большого количества работ, следующих принципу доказательной медицины, бензодиазепины вызывают развитие делирия.

В современной практике для исключения гиперседации и улучшения клинических исходов у взрослых больных, находящихся на лечении дополнительными препаратами, свое достойное место занял новый для российской анестезиологии-реаниматологии препарат – специфический агонист α2-АР – дексмедетомидин (Дексдор, «Орион Фарма», Финляндия). Сравнение эффекта Дексдора (дексмедетомидина) с мидазоламом в обеспечении поддержки целевого уровня было проведено в рандомизированном исследовании Mendes и Midex с оценкой процента времени на целевом уровне седации по шкале RASS (оптимальный уровень – от 0 до -3).

Было отмечено, что на фоне дексмедетомидиновой седации облегчался контакт с больными, они лучше выполняли команды; в сравнении с мидазоламом при использовании дексмедетомида время до экстубации трахеи уменьшилось на одни сутки, но без укорочения продолжительности ИВЛ; при сравнении с мидазоламом время экстубации трахеи сократилось на 1,9 суток, а длительность ИВЛ на 1,7 суток; у здоровых испытуемых дексмедетомидин в дозах 0,2 и 0,6 мкг/кг/ч независимо от дозы снижает мозговой кровоток.

В связи с этим хотелось бы упомянуть такие эффекты данного препарата:

– гемодинамический эффект (зависит от дозы вводимого препарата и, соответственно, его концентрации в крови);– сосудистый эффект дексмедетомидина, имеющий комплексный характер;– эффекты на коронарный кровоток как результат разнонаправленных процессов (увеличение коронарного кровотока);– дыхательный эффект. Препарат позволяет обеспечить уровень седации от легкого до умеренного, максимально приближенного к физиологическому сну, не влияет на интенсивность дыхания и не нарушает феномен «гиперкапнического пробуждения»;– не вызывает зависимость, то есть при применении данного препарата исключен «синдром отмены»;– в исследовании SEDCOM при сравнении дексмедетомидиновой седации с мидазоламовой показано снижение частоты инфекционных осложнений, в том числе инфекций мочевыводящих путей и госпитальных пневмоний;

– большие дозы дексмедетомидина вызывают дозозависимое снижение температуры тела. Препарат может быть эффективен для купирования послеоперационной дрожи.

Источник: https://health-kz.com/2013/10/12/sedatsiya-v-otdelenii-anesteziologii-reanimatologii-i-intensivnoy-terapii-sovremennaya-paradigma/

(PDF) СЕДАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ В ОТДЕЛЕНИЯХ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2018; 63(2) 173

mechanical lung ventilation in intensive care units. Anesteziologiya

i reanimatologiya. 2015; 60(5): 47-55. (in Russian)

32. Martin J., Parsch A., Franck M., Wernecke K.D., Fischer M., Spies

C. Practice of sedation and analgesia in German intensive care

units: results of a national survey. Crit. Care. 2005; 9(2): 117-23.

33. Cormack J.R., Orme R.M., Costello T.G. The role of α2-agonists in

neurosurgery. J. Clin. Sci. 2005; 12(4): 375-8.

34. Jing Wang G., Belley-Coté E., Burry L., Duffett M., Karachi T.,

Perri D., et al. Clonidine for sedation in the critically ill: a system-

atic review and meta-analysis (protocol). Syst. Rev. 2015; 4: 154.

35. Mirski M.A., Hemstreet M.K. Critical care sedation for neurosci-

ence patients J. Neurosurg. Sci. 2007; 261: 16-34.

36. McKeage K., Perry C.M. Propofol: A review of its use in intensive

care sedation of adults. CNS Drugs. 2003; 17: 235-72.

37. Carson S.S., Kress J.P., Rodgers J.E., Vinayak A., Campbell-Bright

S., Levitt J., et al. A randomized trial of intermittent lorazepam

versus propofol with daily interruption in mechanically ventilated

patients. Crit. Care Med. 2006; 34(5): 1326-32.

38. Barr J., Egan T.D., Sandoval N.F., Zomorodi K., Cohane C., Gam-

bus P.L., et al. Propofol dosing regimens for ICU sedation based

upon an integrated pharmacokinetic-pharmacodynamic model. An-

esthesiology. 2001; 95(2): 324-33.

39. Riker R.R., Fraser G.L. Adverse events associated with sedatives,

analgesics, and other drugs that provide patient comfort in the in-

tensive care unit. Pharmacotherapy. 2005; 25(5 Pt. 2): 8S-18S.

40. Walder B., Tramèr M.R., Seeck M. Seizure- phenomena and

propofol: a systematic review. Neurology. 2002; 58: 1327-32.

41. Iyer V.N., Hoel R., Rabinstein A.A. Propofol infusion syndrome

in patients with refractory status epilepticus: An 11-year clinical

experience. Crit Care Med. 2009; 37: 3024-30.

42. Parviainen I., Uusaro A., Kälviäinen R., Mervaala E., Ruokonen E.

Propofol in the treatment of refractory status epilepticus. Intensive

Care Med. 2006; 32(7): 1075-9.

43. Voss L.J., Sleigh J.W., Barnard J.P., Kirsch H.E. The howling cor-

tex: Seizures and general anesthetic drugs. Anesth. Analg. 2008;

107(5): 1689-703.

44. Fong J. J., Sylvia I., Barnard J.P., Schumaker G., Kcomt M., Dev-

lin J.W. Predictors of mortality in patients with suspected propofol

infusion syndrome. Crit. Care Med. 2008; 36(8): 2281-7.

45. Didrich D.A., Brown D.R. Analytic revewes: Propofol infusion

syndrome in ICU. J. Intensive Care Med. 2011; 26(2): 59-72.

46. Merz T.M., Regli B., Roten H.U., Felleiter P. Propofol infusion

syndrome: a fatal case at a low infusion rate. Anesth. Analg. 2006;

103(4): 1050.

47. Chukwuemeka A., Ko R., Ralf-Edwards A. Short-term low-dose

propofol anaesthesia associated with severe metabolic acidosis.

Anaesth. Intensive Care. 2006; 34: 651-5.

48. Roberts R.J., Barletta J.F., Fong J.J., Schumaker G., Kuper P.J.,

Papadopoulos S., et al. Incidence of propofol-related infu- sion

syndrome in critically ill adults: A prospective, multicenter study.

Crit. Care. 2009; 13(5): R169.

49. Barr J., Zomorodi K., Bertaccini E.J., Shafer S.L., Geller E. A

double-blind, randomized comparison of i.v.lorazepam versus mid-

azolam for sedation of ICU patients via a pharmacologic model.

Anesthesiology. 2001; 95(2): 286-98.

50. Shafer A. Complications of sedation with midazolam in the inten-

sive care unit and a comparison with other sedative regimens. Crit.

Care Med. 1998; 26(5): 947-56.

51. Swart E.L., Zuideveld K.P., de Jongh J., Danhof M., Thijs L.G.,

Strack van Schijndel R.M. Population pharmacodynamics model-

ling of lorazepam- and midazolam-induced sedation upon long-

term continuous infusion in critically ill patients. Eur. J. Clin. Phar-

macol. 2006; 62(3): 185-94.

52. Swart E.L., de Jongh J., Zuideveld K.P., Danhof M., Thijs L.G.,

Van Schijndel R.J.S. Population pharmacokinetics of lorazepam

and midazolam and their metabolites in intensive care patients on

continuous venovenous hemoltration. Am. J. Kidney Dis. 2005;

45(2): 360-71.

53. Swart E.L., Zuideveld K.P., de Jongh J., Danhof M., Thijs L.G.,

Strack van Schijndel, R.M. Comparative population pharmacoki-

netics of lorazepam and midazolam during long-term continuous

infusion in critically ill patients. Br. J. Clin. Pharmacol. 2004;

57(2): 135-45.

54. Ariano R.E., Kassum D.A., Aronson K.J. Comparison of sedative

recovery time after midazolam versus diazepam administration.

Crit. Care Med. 1994; 22(9): 1492–6.

55. Patel S.B., Kress J.P. Sedation and Analgesia in the Mechanically Ven-

tilated Patient. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2012; 185(5): 486-97.

stressful intensive care unit procedures. Crit. Care Med. 1996;

24(4): 612-7.

11. Ovechkin A.M., Korienko P.A., Zabolotskikh I.B., Uvarov D.N.

Analgesia and sedation in intensive care. In: Gel’fand B.R., Zabo-

lotskikh I.B., eds. Intensive Therapy. Short Edition [Intensivnaya

terapiya. Kratkoe izdanie]. Moscow: GEOTAR-Media; 2017: 152-

64. (in Russian).

12. Barr J., Fraser G.L., Puntillo K., Ely E.W., Gélinas C., Dasta J.F., et

al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agita-

tion and delirium in adult patients in intensive care unit. Crit. Care

Med. 2013; 41(1): 263-306.

13. Vincent J.L., Shehabi Y., Walsh T. S., Pandharipande P.P., Ball J.A.,

Spronk P., et al. Comfort and patient-centred care without exces-

sive sedation: the eCASH concept. Intensive Care Med. 2016;

42(6): 962-71.

14. Baron R., Binder A., Biniek R., Braune S., Buerkle H., Dall P., et

al. Evidence and consensus based guideline for the management of

delirium, analgesia, and sedation in intensive care medicine. Revi-

sion 2015 (DAS-Guideline 2015) — short version. Ger. Med. Sci.

2015; 13: Doc19.

15. Tanaka L.M., Azevedo L.C., Park M., Schettino G., Nassar A.P.,

Réa-Neto A., et al.: Early sedation and clinical outcomes of me-

chanically ventilated patients: a prospective multicenter cohort

study. Crit. Care. 2014; 18(4): R156.

16. Shah F. A., Girard T. D., Yende S. Limiting sedation for patients

with acute respiratory distress syndrome – time to wake up. Curr.

Opin. Crit. Care. 2017; 23: 45-51.

17. Page V.J., McAuley D.F. Sedation/drugs used in intensive care se-

dation. Curr. Opin. Anesthesiol. 2015; 28: 139-44.

18. Jakob S.M., Ruokonen E., Grounds R.M., Sarapohja T., Garratt C.,

Pocock S.J., et al. Dexmedetomidin vs midozalam or propofol for

sedation during prolonged mechanical ventilation. JAMA. 2012;

307(11): 1151-60.

19. Keating G.M., Sheritan M.H., Williamson K.A. Dexmedetomidin:

a guide to its use for sedation in the US. Clin. Drug. Investig. 2012;

32(8): 561-7.

20. Yuan X., Wu J., Wmoang Q., Xu M. The antinociceptive effect of

systemic ad- ministration of a combination of low-dose tramadol

and dexmedetomidine in a rat model of bone cancer pain. Eur. J.

Anaesthesiol. 2014; 31: 30-4.

21. Brumett C.M., Hong E.K., Janda A.M., Amodeo F.S., Lydic R.

Perineural dexmedetomidine added to roopivacaine for sciatic

nerve block in rats prolongs the duration of analgesia by block-

ing the hyperpolarization-activated cation current. Anesthesiology.

2011; 115(4): 836-43.

22. Ugur F., Gilcu N., Boyaci A. Intrathecal infusion therapy with

dexmedetomidine-supplemented morphine in cancer pain. Acta.

Anaeshesiol. Scand. 2007; 51: 388.

23. Dexdor: Public Assessment Report. London: European Medicines

Agency; 2011.

24. Hoy S.M., Keating J.M. Dexmedetomidine: a review of its use for

sedation in mechanically ventilated patients in an intensive care set-

ting and for procedural sedation. Drugs. 2011; 71(11): 1481-501.

25. Li B., Wang H., Wu H., Gao C. Neurocognitive Dysfunction Risk

Alleviation with the Use of Dexmedetomidine in Perioperative

Conditions or as ICU Sedation: a meta-analysis. Medicine (Balti-

more). 2015; 94(14): e597.

26. Reede M.S., O’Sullivan K., Bates S., Goldsmith D., Ainslie W.R.,

Bellomo R. Dexmedetomidin versus galoperidol in delirious, agi-

tated, intubated patients: a randomized open-label trial. Crit. Care.

2009; 13(3): 75-84.

27. Kozlov I.A., Krichevskiy L.A. Dexmedetomidin for sedation of

patients in cardiac surgery. Patologiya krovoobrashcheniya i kar-

diokhirurgiya. 2014; 18(3): 67-75. (in Russian)

28. Constantin J.M., Momon A., Mantz J., Payen J.F., De Jonghe B.,

Perbet S., et al. Efcacy and safety of sedation with dexmedetomi-

dine in critical care patients: A meta-analysis of randomized con-

trolled trials. Anaesth. Crit. Care Pain Med. 2015; 35(1): 7-15.

29. Zhang Z., Chen K., Ni H., Zhang X., Fan H. Sedation of mechani-

cally ventilated adults in intensive care unit: a network meta-analy-

sis. Sci. Rep. 2017; 7: 44979.

30. Nikoda V.B., Bondarenko A.V., Dubov V.A., Aleshin M.A., May-

achkin R.B. Clinical use of dexmedetomidine in patients after

thoracic – abdominal surgery. Anesteziologiya i reanimatologiya.

2014; 59(5): 16-21. (in Russian)

31. Nikoda V.V., Gritsan A.I., Eremenko A.A., Zabolotskikh I.B.,

Kirov M.Yu., Lebedinskiy K.M., et al. Effectiveness and safety

of dexmedetomidine use for sedation of patients during prolonged

DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2018-63-2-165-175

Источник: https://www.researchgate.net/publication/327222015_SEDACIA_PACIENTOV_V_OTDELENIAH_REANIMACII_I_INTENSIVNOJ_TERAPII

Седация в отделениях интенсивной терапии и реанимации

Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии

Лихванцев В. В., Терехова Н.Н.,

Проблема седации в ОРИТ занимает важное место в общей систе­ме мер интенсивной терапии. Больные, находящиеся в критическом состоянии, подвержены воздействию различных эндо- и экзогенных факторов, которые оказывают отрицательное психологическое и фи- зиологическое влияние.

Чаще всего психические реакции больного обусловлены либо соматическим заболеванием, которое и привело большого в ОРИТ, либо психоэмоцональными нарушениями, связан­ными с особыми условиями и обстановкой в отделении.В ОРИТ больной оказывается в абсолютно незнакомой для него обстановке. Круглосуточная работа отделения, постоянный шум (пе­реговоры персонала, работа аппаратуры), нарушение суточного рит­ма, обусловленное ярким освещением не только днем, но и .ночью — все это неблагоприятно сказывается на психике больного (Гологор­ский В.А., 1998).Больных, находящихся на ИВЛ, очень беспокоим невзможность речевого контакта с персоналом, боязно отключения от аппарата или его поломки. Это создает крайне тревозное чувство зависимости без реальной возможности помочь самому себе. Очень неприятны таким процедуры, как туалет дыхательных путей, бронхоскопия, проведение назогастрального зонда, а перевязки и другие вмешательства могут сопровождаться болью. При этом больной часто находится в вынуж­денном паложении с ограничением подвижности. Страх и тревога снижают болевой порог, а боль увеличивает психоэмоциональных стресс (Грачева Л.Г., 1996).Возбуждение, обусловленное психоэмоциональными реакциями, оказывает значительное воздейстие на организм, вызывая гиперфунк­цию эндокринной системы, что влечет за собой выброс катехолами­нов, кортизола и других медиаторов, и, как следствие, стимуляцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Клинически это проявля­йся повышением артериального давления, тахикардией, одышкой. Также возникают и другие стрессовые реакции: увеличение свертыва­ющего потенциала крови, обуславливающего опасность тромбоэмбо- Лии, угнетение иммунной защиты, что чревато возможностью инфек­ционных осложнений. Все эти реакции вызывают напряжение ком­пенсаторных сил организма, которые и так могут быть истощены, в за­висимости от основного заболевания и состояния больного в данный момент, что может спровоцировать срыв компенсации и значительное ухудшение состояния больного (Овечкин А.М. с соавт,, 2001). 'Таким образом, устранение или ослабление психоэмоциональных реакций и торможение напряжения функций основных систем орга­низма необходимо для обеспечения благоприятного исхода и преду­преждения возможных осложнений.С этой целью необходимы седация и аналгезия как взаимодопол­няющие, переходящие одна в другую, части одного процесса, суть ко­торого заключается в обеспечении максимального комфорта пациен­та и сохранении контакта с ним при минимальном угнетении ЦНС* дыхания и гемодинамики (Грачева Л.Г., 1996). Й?

Особенно важна седация пациентов, находящихся на ИВЛ, так как наличие интубационной трубки и несинхронизированная механичес­кая вентиляция легких являются одной из основных причин возбуж­дения… Также, разумное использование седации при адекватном мо- ниторном контроле, может снизить потребление кислорода и умень­шить метаболические потребности при любых болезненных процедур рах.

(Кондратьев А.Н. с соавт., 1996). . лТаким образом, можно выделить следующие основные показания для седации в ОРИТ:• уменьшение страха, тревоги, напряжения;• лечение острых психических расстройств;• облегчение переносимости ИВЛ, однако, при строжайшем со­блюдении принципа: «не больного необходимо синхронизировать С аппаратом, а подбирать такие режимы ИВЛ или вспомогательной вен­тиляции, которые наиболее комфортно переносились бы больными»;• облегчение условий для проведения лечебных манипуляций, процедур, мониторинга, а также предупреждение и устранение не­приятных ощущений, связанных с ними;• ослабление физиологических реакций на стресс;• обеспечение спокойного сна. (М. Махе, 1998).Многочисленные цели и задачи седативной терапии могут бытьрешецы применением либо одного препарата, либо их комбинацией (в этом случае необходимо хорошо сбалансированное их сочетаний)? Дозы и комбинации препаратов зависят от множества факторов:1. В первую очередь от цели и задачи седативной терапии. Например* для снятия страха, тревоги и напряжения часто достаточно минималь­ной дозы гипнотика или анксиолитика, а успокоение больного на фоне болевого синдрома достигается умеренной дозой анальгетика, при не­обходимости дополненной небольшой дозой гипнотика. С другой ст*И роны, некоторые ситуации, такие как делирий, судорожный синдром проведение ИВЛ требуют глубокой и длительной седации. Тогда как при проведении болезненных перевязок, санационной бронхоскопии необ­ходима глубокая, но кратковременная седация. (Бобринская И.Г., 199Щ2. От индивидуальной реакции больного. Снижение дозы бывает необходимо у больных в критических состояниях, при заболеваниях печени и почек, у детей и пожилых больных, а также на фоне гипово- лемии. (Овечкин А.М. с соавт., 1998);3. От времени суток. Учитывая желательность соблюдения суточ­ного ритма, в целом дозировка днем должна быть меньше, чем ночью;4. От длительности пребывания больного в ОРИТ. С увеличением длительности пребывания больного в отделении наступает опреде­ленная адаптация, и необходимый уровень седации постепенно сни­жается. Так, если в первые дни проведения ИВЛ необходимо поддер­живать уровень спокойного сна, то в последующем вполне достаточ­но умеренных доз лишь дня успокоения больного. Следует делать по­правку и в связи с кумуляцией препарата, используемого для седации: по нашим данным при многодневном введении даже пропофол начи­нает проявлять подобное свойство.Таким образом, в ОРИТ требуются различные уровни угнетения ЦНС — от бодрствования (при оценке неврологического статуса и от­лучении от респиратора) до наркоза (при наложении трахеостомы и болезненных перевязках). (Кондратьев А.Н. с соавт., 1996)В практике интенсивной терапии, равно как и анестезиологии, це­лесообразно использование препаратов, обладающих управляемыми и предсказуемыми эффектами. Возможность быстрого снижения уровня седации позволяет за короткий срок восстанавливать контакт между больным и персоналом, что облегчает клинико «неврологичес­кую оценку, и наоборот, уровень седации может быть быстро повы­шен при необходимости проведения болезненных процедур или пол­ностью управляемой ИВЛ. (Лихванцев В.В. 1998)Можно выделить следующие фармакологические свойства так на­зываемого «идеального седативного препарата»:1. Быстрое наступление эффекта.2. Кратковременность действия.3. Инертность метаболитов.4. Отсутствие кумуляции.5. Отсутствие взаимодействия с другими препаратам.6. Отсутствие органотоксичности.7. Легкость введение и титруемость эффекта.8. Отсутствие угнетения витальных функций (сердечно-сосудис- той, дыхательной системы и ЦНС). (Белоусов Ю.Б., 2002)9. Наличие антагониста.Для получения седативного эффекта в ОРиИТ наиболее часто ис­пользуют следующие средства:• бензодиазепины (диазепам, мидозолам, лоразепам),• пропофол;• барбитураты (тиопентал натрия);• фенциклидины (кетамин);

• бутирофеноны (дроперидол, галоперидол). (Гологорский В А, 1998).

Источник: Лихванцев В. В.. Анестезия в малаинвазивной хирургии. 2005

Источник: https://zakon.today/anesteziologiya-reanimatologiya_1078/sedatsiya-otdeleniyah-intensivnoy-terapii-127656.html

Books-med
Добавить комментарий