Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

Острая пневмония

Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

Острая пневмония – остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией.

Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований.

Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями.

Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии.

По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.

Острая пневмония

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной.

Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже – гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы.

Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой.

При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей.

Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов.

Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч.

, алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим.

Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя.

Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких.

Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений.

По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления – мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии – вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии.

Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна.

Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей.

Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков – тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких.

Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру – развития пиопневмоторакса.

Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 – 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры – с иррадиацией в брюшную полость).

Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток.

При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией – нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.

В исходе острой пневмонии возможны

В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.

Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее – бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.

В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче – протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.

При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе).

Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии.

Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани.

В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины.

При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей.

Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин.

В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии.

При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры.

В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).

Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель.

На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления.

Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/acute-pneumonia

При острых пневмониях тяжелого течения

Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

* * .-тч .

При массивной бактериальной пневмонии респираторную поддержку следует начинать, не дожидаясь появления призна­ков тяжелой ОДН. Нарастание частоты дыхания более 24—25 в минуту, снижение, несмотря на кислородную терапию через носовые катетеры или маску, РаСО2 до 60 мм рт.ст.

и SaC>2 ниже 90 %, участие в акте дыхания вспомогательных мышц требуют применения методов ВВЛ: СДППД, а если это не приводит к бы­строму улучшению состояния больного — поддержки давлени­ем, которую следует проводить нерез носовую или лицевую маску.

При последнем способе FjO2 вначале целесообразно по­высить до 0,8—1,0, но не более чем на 4—6 ч, а затем постепен­но снизить до 0,65—0,75. Задаваемое давление следует под­бирать так, чтобы у больного возникло ощущение дыхательно­го комфорта и снизилась частота дыхания (обычно в первые часы оно достигает 25—30 см вод.ст., а в отдельных наблюдени­ях и выше).

Однако плохая переносимость больным методов ВВЛ, невозможность уменьшить FpO2 без снижения РаОз, со­хранение или нарастание тахипноэ и признаков интоксикации ставят под сомнение целесообразность продолжения ВВЛ и тре­буют перехода к ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

'' — тахипноэ более 40 в минуту, не исчезающее после сни-'' жения температуры;

” — нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, г”' возбуждение, галлюцинации);

— прогрессирующая гипоксемия со снижением РаО2 ниже л 60 мм рт.ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением РаСО2 выше 45 мм рт.ст.

Каждый из перечисленных пунктов является относитель­ным показанием к ИВЛ, но сочетание хотя бы двух из них — абсолютное показание к немедленному началу искусственной вентиляции. Как мы уже неоднократно отмечали, чем раньше начата ИВЛ, тем она эффективней.

Особенности проведения ИВЛ при пневмонии.Показано удлинение фазы вдоха (Ti : те не менее 1:1, при отсутствии выраженной гиперкапнии это отношение можно увеличить до 2:1). Целесообразна снижающаяся скорость потока во время вдоха («рампообразная кривая»).

Если это невозможно осуще­ствить в связи с отсутствием данного режима на респираторе, следует использовать инспираторную паузу («плато») не менее 10 % от длительности вдоха. Показано применение ПДКВ, уровень которого регулируют по величине РаО2, параметрам гемодинамики и растяжимости лёгких.

Вместо последней

можно ориентироваться на Ceff (см. главы 4 и 20). Также пока­зан режим периодического раздувания лёгких.

Если, несмотря на высокое ПДКВ (больше 15 см вод.ст.), РаСО2 остается ниже 70 мм рт.ст. и SaC>2 — ниже 92—93 %, приходится применять увеличенное FjO2, у некоторых боль­ных до 1,0 в течение нескольких суток.

При стойкой, не поддающейся коррекции гипоксемии це­лесообразно проводить ИВЛ с управляемым давлением и ин­версированным отношением вдох:выдох до 4:1 (см. главу 5).

При крайне тяжелом течении ОДН может встать вопрос о при­менении экстракорпоральной мембранной оксигенации крови (Extracorporeal membrane oxygenation — ЕСМО) или метода «неподвижных лёгких» в брадипноическом режиме с малым дыхательным объемом (6—9 мл/кг) и экстракорпоральной элиминацией углекислоты (Extracorporeal carbon dioxide re­moval —ECCO2R).

Альтернативой ИВЛ с управляемым давлением при со­храняющейся гипоксемии может служить метод сочетания традиционной и ВЧ ИВЛ, описанный в главе 8. Считаем не­обходимым напомнить, что при использовании данной мето­дики предохранительный клапан традиционного респира­тора должен быть установлен на уровне, препятствующем повышению рпик выше 35—40 см вод.ст., во избежание ба­ротравмы лёгких.

Серьезной проблемой является адаптация режима ИВЛ к респираторным потребностям больного.

Наилучший метод адаптации, особенно в первые часы и сутки проведения ИВЛ, — установление минимального МОД, при котором у пациента нет ощущения нехватки воздуха, хотя иногда при этом развивается выраженная гипокапния (РаССО2 22—25 мм рт.ст.).

Однако такая гипервентиляция при крайне тяжелом состоянии боль­ного более целесообразна, чем стремление во что бы то ни стало нормализовать РаСО2, если для этого приходится адаптировать больного к респиратору путем фармакологического угнетения самостоятельного дыхания (см. главу 19).

Чрезвычайно важен хороший уход за больным (системати­ческое изменение положения тела, периодическое придание положения на животе в течение 1—2 ч, щадящая техника са­нации дыхательных путей, соблюдение асептики и др.). Осо­бое внимание следует обратить на кондиционирование вдыхаемой газовой смеси (см. главы 19 и 20).

Естественно, наряду с ИВЛ необходимо проводить весь комплекс интенсивного лечения: антибактериальную тера­пию, коррекцию водно-электролитного баланса и свертываю­щих систем крови, мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией и восстановление микроциркуляции на пери­ферии, и т.д. . . ..

Н-А«Я*!

23.2. Респираторная поддержка при респираторном дистресс-синдроме ' '(«шоковое легкое»)

Профилактика РДСВ заключается прежде всего в своевре­менном устранении нарушений микроциркуляции и коагуло-патии, подавлении активности медиаторов. Однако, как явствует из представлений о патогенезе РДСВ, роль гипоксии в развитии этого синдрома очень велика (см.

главу 1).

Поэтому весь арсенал «неинвазивных» средств борьбы с гипоксемией, включая метод СДППД,, должен активно применяться профи­лактически в раннем периоде после травмы, кровопотери, при развитии сепсиса и других состояниях, когда высок риск раз­вития «шокового лёгкого».

Методы ВВЛ через маску (поддержка давлением, вентиля­ция с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях) показаны в первой стадии РДСВ. Возможно также ис­пользование струйной чрескатетерной ВЧ ИВЛ во вспомога­тельном режиме (см. главу 12).

Показания к ИВЛ:

— неэффективность методов ВВЛ (сохранение одышки, '”””' продолжающееся снижение РаО2, несмотря на повышен-“”д

Источник: https://helpiks.org/2-97520.html

Глава 29 Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

через носовую или лицевую маску [Dekel В. et al., 1996; Patrick W. et al., 1996]. При проведении неинвазивной ВПД рекомендуется использовать давление 15—20 см вод.ст., при

которомдостигаетсячастичная разгрузкадыхательных
мышц.Достаточнымсчитается дыхательныйобъем более

7 мл/кг, однако если при таком режиме частота самостоя­ тельного дыхания превышает 20 в минуту, давление под­ держки целесообразно увеличить.

В целом неинвазивная ВВЛ показана больным с гиперкапнией и клиническими признаками увеличения работы дыхания [Meduri G. U. et al., 1996].

Большинство авторов отмечают, что максимальный эффект неинвазивной ВВЛ, как правило, наступает не сразу, а через 1—2 ч.

Показанным методом также является вспомогательная двухфазная вентиляция легких (ДФВЛ, см. главу 9), но мы не имеем своего опыта применения этого режима при астматиче­ ском статусе, а в литературе нашли сообщения только о еди­ ничных наблюдениях.

Хотя неинвазивные методы ВВЛ имеют ряд преимуществ перед управляемой ИВЛ (можно ограничиться более низким инспираторным давлением, не нарушается клиренс бронхи­ ального секрета и механизм откашливания, нет надобности в седативных препаратах и миорелаксантах, больные не обез­ движиваются), все же 10—12 % пациентов, у которых респи­ раторная поддержка была начата масочным методом, требуют­ ся интубация трахеи и ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

—появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) — абсолютное показание к срочной интубации трахеи;

—признаки утомления дыхательных мышц (повышение от­ ношения давления, развиваемого при вдохе, к макси­ мальному инспираторному давлению, которое может соз­

дать пациент) до 0,4 и более (в норме отношение Pinsp/ maxPinsp равно 0,05);

—переход тахипноэ в брадипноэ;

—прогрессирующая гипоксемия (снижение Pa02/Fi02 ниже 100), присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии;

—неэффективность всех прочих мероприятий (лекарствен­ ная и ингаляционная терапия, эпидуральная анестезия, санационная бронхоскопия, ВВЛ и др.).

С.Н. Авдеев (2002) не рекомендует спешить с началом ИВЛ при астматическом статусе, так как иногда состояние

408

больного улучшается после периода рефрактерности к тера­ пии и даже клинического ухудшения. Но если больной посту­ пает с уже нарушенным сознанием или Ра02 ниже 60 мм рт.ст., индексом оксигенации ниже 100 и РаС02 выше 70 мм рт.ст.

, ждать эффекта от консервативных мероприятий ни в коем случае не следует — необходимо немедленно начинать ИВЛ.

Особую настороженность должны вызывать больные, у которых дыхательная недостаточность нарастает медленно, не поддаваясь методам консервативной терапии.

Особенности проведения ИВЛ при астматическом статусе.

При интубации трахеи лучше пользоваться не барбитуратами, а седуксеном, реланиумом или пропофолом (диприваном) до 2,5 мг/кг со скоростью 60—80 мг/мин.

Возможно также при­ менение изофлурана, обладающего бронхолитическим дейст­ вием.

Рекомендуется использовать оротрахеальную трубку максимально допустимого для данного больного диаметра: это значительно облегчает последующую санацию дыхательных путей при густом секрете и проведение бронхофиброскопии.

Начинать ИВЛ целесообразно с ручной вентиляции легких 100 % кислородом, не стремясь быстро увеличить альвеоляр­ ную вентиляцию и снизить РаС02 , что чревато опасностью падения артериального давления и даже остановкой сердца. Необходим мониторинг артериального давления и ЭКГ.

По­ сле 15—20 мин ручной вентиляции можно перейти на механи­ ческую ИВЛ. Если больной находился в статусе длительное время (иногда более 1 сут) и у него утрачено сознание, часто возникает “ригидный” ритм дыхания, который очень трудно подавить любым режимом ИВЛ, даже при МОД более 20— 25 л/мин.

В таких случаях в течение первых 1—2 ч ИВЛ целе­ сообразно применение миорелаксантов продолжительного действия (например, панкурония). Использование тракриума противопоказано из-за опасности усиления бронхоспазма.

Однако длительное использование миорелаксантов весьма не­ желательно, так как это может привести к развитию миопатии и трудностям перехода к самостоятельному дыханию [Doug­ lass J. A. et al., 1992].

Проведение ИВЛ при астматическом кризе является доста­ точно сложной задачей, так как уже в условиях самостоятель­ ного дыхания у больного происходит выраженная динамиче­ ская гиперинфляция легких с развитием ауто-ПДКВ. Причи­ на этого феномена — замедление скорости потока выдоха и тахипноэ (см. главу 6, раздел 6.5).

В результате остаточный объем легких увеличивается и конечно-экспираторный объем легких приближается к должной величине общей емкости лег­ ких. При ВВЛ в условиях ауто-ПДКВ триггер респиратора “не распознает” инспираторную попытку пациента и аппарат не откликается на нее или делает это с запозданием [Авдеев С. Н, 2002].

Для уменьшение уровня ауто-ПДКВ можно, во-первых,

409

Источник: https://studfile.net/preview/5778946/page:25/

Респираторная поддержка в безопасном режиме при нозокомиальной пневмонии | мороз | общая реаниматология

Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения

1. Мороз В.В., Рябов Г.А., Голубев А.М., Марченков Ю.В., Власенко А.В., Карпун Н.А., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Бобринская И.Г., Кузов лев А.Н., Смелая Т.В. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: НИИОР; 2013: 80.

2. Яковлев А.Ю., Гущина Н.Н, Ниязматов А.А., Зайцев Р.М., Голубцова Е.Ю., Рябикова М.А. Ранняя оценка эффективности антибактериальной терапии нозокомиальной пневмонии путем количественного определения липополисахарида. Общая реаниматология. 2013; 9 (6): 45—52. http://dx.doi.org/10.15360/1813 9779 2013 6 45

3. Кузовлев А.Н., Мороз В.В., Голубев А.М., Половников С.Г. Ингаляционный тобрамицин в лечении ИВЛ-ассоциированной пневмонии. Клин. фармакология и терапия. 2014; 23 (4): 52—58.

4. Шабанов А.К., Хубутия М.Ш., Булава Г.В., Белобородова Н.В., Кузовлев А.Н., Гребенчиков О.А., Косолапов Д.А., Шпитонков М.И. Динамика уровня прокальцетонина при развитии нозокомиальной пневмонии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 11—17. http://dx.doi.org/10.15360/ 1813-9779-2013-5-11

5. Шабанов А.К., Булава Г.В., Андросова М.В., Кузовлев А.Н., Кислухи на Е.В., Хубутия М.Ш. Роль ранней иммунозаместительной терапии в снижении частоты развития нозокомиальной пневмонии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Общая реаниматология. 2014; 10 (6): 15—23. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2014-6-15-23

6. Кузовлев А.Н., Мороз В.В., Голубев А.М., Половников С.Г. Ингаляционные антибиотики в лечении тяжелой нозокомиальной пневмонии. Общая реаниматология. 2013; 9 (6): 61—70. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-6-61

7. Сабиров Д.М., МавлянХоджаев Р.Ш., Акалаев Р.Н., Атаханов Ш.Э., Росстальная А.Л., Хайдарова С.Э., Парпибаев Ф.О., Султанов Х.Д. ИВЛ-индуцированные повреждения легких (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2014; 10 (6): 24—31. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-02014-6-24-31

8. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н., Писарев В.М., Половников С.Г., Шабанов А.К., Голубев М.А. Сурфактантный протеин A (SP A) – прогностический молекулярный биомаркер при остром респираторном дистресс-синдроме. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 5—13. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-5

9. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н., Писарев В.М., Шабанов А.К., Голубев М.А. Сурфактантный протеин D – биомаркер острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2013; 9(4): 11—17. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-4-11

10. Чучалин А.Г. (ред.). Нозокомиальная пневмония у взрослых. Национальные рекомендации. М.: Российское респираторное общество; 2009: 43.

11. Lionetti V., Recchia F., Ranieri V. Overview of ventilator induced lung injury mechanisms. Curr. Opin. Crit. Care. 2005; 11 (1): 82—86. http://dx.doi.org/10.1097/00075198-200502000-00013. PMID: 15659950

12. Moriondo A., Marcozzi C., Bianchin F., Reguzzoni M., Severgnini P., Protasoni M., Raspanti M., Passi A., Pelosi P., Negrini D. Impact of mechanical ventilation and fluid load on pulmonary glycosaminoglycans. Respir. Physiol. Neurobiol. 2012; 181 (3): 308—320. http://dx.doi.org/10.1016/j.resp.2012.03.013. PMID: 22484819

13. Kobr J., Fremuth J., Pizingerová K., Fikrlová S., Jehlicka P., Honomichl P., Sasek L., Racek J., Topolcan O. Total body response to mechanical ventilation of healthy lungs: an experimental study in piglets. Physiol. Res. 2010; 59 (4): 545—552. PMID: 19929141

14. Wilson M., Patel B., Takata M. Ventilation with ‘clinically-relevant’ high tidal volumes does not promote stretch-induced injury in the lungs of healthy mice. Crit. Care Med. 2012; 40 (10): 2850—2857. PMID: 22890257

15. Brégeon F., Roch A., Delpierre S., Ghigo E., AutilloTouati A., Kajikawa O., Martin T., Pugin J., Portugal H., Auffray J., Jammes Y. Conventional mechanical ventilation of healthy lungs induced proinflammatory cytokine gene transcription. Respir. Physiol. Neurobiol. 2002; 132 (2): 191—203. PMID: 12161332

16. Wolthuis E., Choi G., Dessing M., Bresser P., Lutter R., Dzoljic M., van der Poll T., Vroom M., Hollmann M., Schultz M. Mechanical ventilation with lower tidal volumes and positive end-expiratory pressure prevents pulmonary inflammation in patients without preexisting lung injury. Anesthesiology. 2008; 108 (1): 46—54. http://dx.doi.org/10.1097/01.anes.0000296068.80921.10. PMID: 18156881

17. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N. Engl. J. Med. 2000; 342 (18): 1301–1308. PMID: 10793162

18. Esteban A., FrutosVivar F., Muriel A., Ferguson N., Peñuelas O., Abraira

19. V., Raymondos K., Rios F., Nin N., Apezteguía C., Violi D., Thille A., Brochard L., González M., Villagomez A., Hurtado J., Davies A., Du B., Maggiore S., Pelosi P., Soto L., Tomicic V., D’Empaire G., Matamis D., Abroug F., Moreno R., Soares M., Arabi Y., Sandi F.

, Jibaja M., Amin P., Koh Y., Kuiper M., Bülow H., Zeggwagh A., Anzueto A. Evolution of mor tality over time in patients receiving mechanical ventilation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013; 188 (2): 220—230. http://dx.doi.org/10.1164/rccm.201212 2169OC.

PMID: 23631814

20. Zupancich E., Paparella D., Turani F., Munch C., Rossi A., Massaccesi S., Ranieri V. Mechanical ventilation affects inflammatory mediators in patients undergoing cardiopulmonary bypass for cardiac surgery: a randomized clinical trial. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 130 (2): 378—383. http://dx.doi.org/10.1016/j.jtcvs.2004.11.061. PMID: 16077402

21. Wrigge H., Uhlig U., Zinserling J., BehrendsCallsen E., Ottersbach G., Fischer M., Uhlig S., Putensen C. The effects of different ventilatory set tings on pulmonary and systemic inflammatory responses during major surgery. Anesth. Analg. 2004; 98 (3): 775—781. http://dx.doi.org/10.1213/01.ANE.0000100663.11852.BF. PMID: 14980936

22. Koner O., Celebi S., Balci H., Cetin G., Karaoglu K., Cakar N. Effects of protective and conventional mechanical ventilation on pulmonary function and systemic cytokine release after cardiopulmonary bypass. Intensive Care Med. 2004; 30 (4): 620—626. http://dx.doi.org/10.1007/s00134 003 2104 5. PMID: 14722635

23. Weingarten T., Whalen F., Warner D., Gajic O., Schears G., Snyder M., Schroeder D., Sprung J. Comparison of two ventilatory strategies in elderly patients undergoing major abdominal surgery. Br. J. Anaesth. 2010; 104 (1): 16—22. http://dx.doi.org/10.1093/bja/aep319. PMID: 19933173

24. Severgnini P., Selmo G., Lanza C., Chiesa A., Frigerio A., Bacuzzi A., Dionigi G., Novario R., Gregoretti C., de Abreu M., Schultz M., Jaber S., Futier E., Chiaranda M., Pelosi P.

Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology. 2013; 118 (6): 1307—1321. http://dx.doi.org/10.1097/ALN.

0b013e31829102de. PMID: 23542800

25. Futier E., Constantin J., PaugamBurtz C., Pascal J., Eurin M., Neuschwander A., Marret E., Beaussier M., Gutton C., Lefrant J., Allaouchiche B., Verzilli D., Leone M., De Jong A., Bazin J., Pereira B.

, Jaber S.; IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low tidal volume ventilation in abdominal surgery. N. Engl. J. Med. 2013; 369 (5): 428—437. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1301082.

PMID: 23902482

26. Serpa Neto A., Simonis F., Barbas C., Biehl M., Determann R., Elmer J., Friedman G., Gajic O., Goldstein J., Horn J., Juffermans N., Linko R., de Oliveira R., Sundar S., Talmor D., Wolthuis E., de Abreu M., Pelosi P., Schultz M.

Association between tidal volume size, duration of ventilation, and sedation needs in patients without acute respiratory distress syndrome: an individual patient data meta-analysis. Intensive Care Med. 2014; 40 (7): 950—957. http://dx.doi.org/10.

1007/s00134-014-3318-4. PMID: 24811940

27. Lee P., Helsmoortel C., Cohn S., Fink M. Are low tidal volumes safe? Chest. 1990; 97 (2): 430—434. PMID: 2288551

28. Pinheiro de Oliveira R., Hetzel M., dos Anjos Silva M., Dallegrave D., Friedman G. Mechanical ventilation with high tidal volume induces inflammation in patients without lung disease. Crit. Care. 2010; 14 (1): R1. http://dx.doi.org/10.1186/cc8919. PMID: 20236550

29. Determann R., Royakkers A., Wolthuis E., Vlaar A., Choi G., Paulus F., Hofstra J., de Graaff M., Korevaar J., Schultz M. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial. Respir. Physiol. Neurobiol. 2002; 132 (2): 191—203. http://dx.doi. org/10.1186/cc8230. PMID: 20055989

30. Yilmaz M., Keegan M., Iscimen R., Afessa B., Buck C., Hubmayr R., Gajic O. Toward the prevention of acute lung injury: protocol-guided limitation of large tidal volume ventilation and inappropriate transfusion. Crit. Care Med. 2007; 35 (7): 1660—1666. http://dx.doi.org/10.1097/01.CCM.0000269037.66955.F0. PMID: 17507824

31. Terragni P., Del Sorbo L., Mascia L., Urbino R., Martin E., Birocco A., Faggiano C., Quintel M., Gattinoni L., Ranieri V. Tidal volume lower than 6 ml/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology. 2009; 111 (4): 826—835. http://dx.doi.org/10.1097/ALN.0b013e3181b764d2. PMID: 19741487

32. Nahum A., Hoyt J., Schmitz L., Moody J., Shapiro R., Marini J. Effect of mechanical ventilation strategy on dissemination of intratracheally instilled Escherichia coli in dogs. Crit. Care Med. 1997; 25 (10): 1733—1743. http://dx.doi.org/10.1097/00003246-199710000-00026. PMID: 9377891

33. Villar J., Cabrera N., Casula M., Flores C., Valladares F., Muros M., Blanch L., Slutsky A., Kacmarek R. Mechanical ventilation modulates Toll receptor signaling pathway in a sepsis-induced lung injury model. Intensive Care Med. 2010; 36 (6): 1049—1057. http://dx.doi.org/10.1007/s00134-010-1799-3. PMID: 20397011

34. Savel R., Yao E., Gropper M. Protective effects of low tidal volume ventilation in a rabbit model of Pseudomonas aeruginosa-induced acute lung injury. Crit. Care Med. 2001; 29 (2): 392—398. http://dx.doi.org/10.1097/00003246-200102000-00032. PMID: 11246322

35. Kurahashi K., Ota S., Nakamura K., Nagashima Y., Yazawa T., Satoh M., Fujita A., Kamiya R., Fujita E., Baba Y., Uchida K., Morimura N., Andoh T., Yamada Y. Effect of lung-protective ventilation on severe Pseudomonas aeruginosa pneumonia and sepsis in rats. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004; 287 (2): L402—L410. http://dx.doi.org/10.1152/ ajplung.00435.2003. PMID: 15107296

36. Villar J., HerreraAbreu M., Valladares F., Muros M., PérezMéndez L., Flores C., Kacmarek R. Experimental ventilator-induced lung injury: exac erbation by positive end expiratory pressure. Anesthesiology. 2009; 110 (6): 1341—1347. http://dx.doi.org/10.1097/ALN.0b013e31819fcba9. PMID: 19417614

37. Smeding L., Kuiper J., Plötz F., Kneyber M., Groeneveld A. Aggravation of myocardial dysfunction by injurious mechanical ventilation in LPS induced pneumonia in rats. Respir. Res. 2013; 14: 92. http://dx.doi.org/10.1186/1465-9921-14-92. PMID: 24047433

Источник: https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1451

Тяжелая внебольничная пневмония у взрослых

Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ 

Характеристика основных классов АМП 

I. Антибактериальные препараты

b-лактамным антибиотикам принадлежит ведущая роль в лечении тяжелой ВП, что обусловлено их мощным бактерицидным действием в отношении ряда ключевых возбудителей ВП, в первую очередь S.pneumoniae, низкой токсичностью, многолетним опытом эффективного и безопасного применения. Несмотря на рост МПК пенициллина для S.pneumoniae, при адекватном дозировании препарат сохраняет высокую эффективность в отношении подавляющего большинства клинических изолятов данного возбудителя. 

Ампициллин, помимо высокой активности в отношении S.pneumoniae, действует на штаммы H.influenzae, не продуцирующие b-лактамазы.

Преимуществом ингибиторо-защищенных аминопенициллинов является активность в отношении b-лактамазо-продуцирующих штаммов H.influenzae, метициллиночувствительных S.

aureus, энтеро-бактерий и неспорообразующих анаэробов, продуцирующих чувствительные к ингибиторам b-лактамазы. Оксациллин может назначаться при ВП, вызванной метициллиночувствительным S.aureus.

Среди цефалоспоринов ключевыми препаратами для эмпирической терапии тяжелой ВП являются цефотаксим и цефтриаксон, которые сохраняют активность в отношении большинства штаммов S.pneumoniae, характеризуются высокой активностью против H.

influenzae и ряда энтеробактерий. Важным фармакокинетическим преиму-ществом цефтриаксона является длительный период полувыведения, позволяющий вводить его однократно в сутки.

Одним из недостатков цефалоспоринов III поколения является низкая природная активность в отношении S.aureus.

Цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон/сульбактам), а также цефепим используются при инфицировании P.aeruginosa; цефазолин может назначаться при ВП, вызванной метициллино-чувствительным S.aureus.

В 2012 г. в РФ для лечения ВП у взрослых зарегистрирован новый цефалоспорин  из группы антиMRSA цефемов – цефтаролин. Ключевыми преимуществами препарата является высокая активность в отношении S.pneumoniae, в т.ч. изолятов, резистентных к аминопенициллинам, цефтриаксону, макролидам и фторхинолонам, а также действие на MRSA. По клинической и микробиологической эффективности у госпитализированных пациентов с ВП, нуждающихся в парентеральной АБТ, препарат не уступал цефтриаксону, а у пациентов с пневмококковой ВП превосходил последний. Как и “классические” цефалоспорины III поколения, препарат не действует на нефермен-тирующие микроорганизмы, в т.ч. P.aeruginosa и энтеробактерии, вырабатывающие БЛРС.
Среди карбапенемов ключевое место в режимах эмпирической АБТ ВП принадлежит эртапенему, обладающему высокой активностью в отношении большинства “типичных” бактериальных возбудителей, за исключением MRSA и P.aeruginosa. Имипенем и меропенем являются препаратами выбора при подозрении на инфицирование P.aeruginosa. Все карбапенемы могут использоваться у пациентов с факторами риска аспирации, данная группа АМП сохраняет активность против БЛРС-продуцирующих энтеробактерий.
Для всех β-лактамных антибиотиков характерно отсутствие клинически значимой активности в отношении “атипичных” бактериальных возбудителей (L.pneumophila, M.pneumoniae, C.pneumoniae).Основным преимуществом макролидов при лечении пациентов с тяжелой ВП является высокая активность в отношении “атипичных” микроорганизмов, в первую очередь L.pneumophila. Макролиды используются при лечении легионеллезной пневмонии, являются препаратами выбора при ВП, вызванной M.pneumoniae, C.pneumoniae, C. psittaci. Необходимо отметить, что применение макролидов в комбинации с β-лактамами улучшает прогноз при тяжелой ВП, включая пациентов с пневмококковой бактериемией, что может быть связано с наличием у макролидов дополнительных неантимикробных эффектов (противовоспалительная, иммуномодулирующая активность). В нескольких наблюдательных исследованиях и основанном на их результатах метаанализе у пациентов с ВП, находящихся в критическом состоянии комбинация β-лактамного АМП с макролидом обеспечивала лучший прогноз в сравнении с комбинацией β-лактам + фторхинолон.

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) хорошо проникают в бронхиальный секрет и легочную ткань, создавая в них концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови, характеризуются благоприятным профилем безопасности и отсутствием перекрестной аллергии с b-лактамными антибиотиками.

Среди препаратов данной группы наибольшее значение при тяжелой ВП имеют респираторные фторхинолоны – моксифлоксацин и левофлоксацин, которые активны в отношении большинства ключевых возбудителей, включая S.pneumoniae, H.influenzae, энтеробактерии, метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), “атипичные” бактериальные патогены.

Необходимо отметить, что у препаратов есть ряд особенностей – в частности, моксифлоксацин обладает более высокой активностью в отношении S.pneumoniae, неспорообразующих анаэробов, левофлоксацин активнее против P.aeruginosa.

Хорошие микробиологические характеристики препаратов сочетаются с благоприятными фармакокинетическими параметрами (длительный период полувыведения, высокие концентрации в бронхиальном секрете и легочной ткани).Левофлоксацин и моксифлоксацин в комбинации с цефалоспоринами III поколения являются альтернативным режимом эмпирической терапии тяжелой ВП.

Следует отметить, что эффективность монотерапии респираторными фторхинолонамиу госпитализированных пациентов, нуждающихся в парентеральной АБТ, изучалась в ряде клинических исследований.

В частности, в наиболее крупном исследовании MOTIV у госпитализированных пациентов, относящихся к III-V классам риска по шкале PORT, моксифлоксацин по клинической и микробиологической эффективности не уступал комбинации левофлоксацина с цефтриаксоном.

Однако, в данное исследование не включались пациенты с ВП, находящиеся в критическом состоянии, нуждающиеся в ИВЛ и назначении вазопрессоров. В связи с этим возможность рутинного использования респираторных фторхинолонов в монотерапии при тяжелой ВП требует дополни-тельного изучения.

Фторхинолоны являются препаратами выбора при болезни Легионеров, наряду с макролидами могут использоваться при лечении ВП, вызванной M.pneumoniae, C.pneumoniae, C.psittaci. Ципрофлоксацин применяется у пациентов с факторами риска/подтвержденным инфицированием P.aeruginosa.

Среди аминогликозидов у пациентов с тяжелой ВП определенное значение имеют препараты II-III поколения (амикацин, гентамицин и др.), обладающие значимой активностью против неферментирующих микроорганизмов (P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Следует отметить, что аминогликозиды не активны в отношении S.

pneumoniae, создают низкие концентрации в бронхиальном секрете и мокроте, для них характерно развитие ряда серьезных НЛР (нефро-и ототоксическое действие, нервно-мышечная блокада). В связи с этим показания к применению данной группы ЛС у пациентов с тяжелой ВП должны быть строго ограничены – они могут назначаться как компонент эмпирической терапии у пациентов с факторами риска инфицирования P.

aeruginosa, либо использоваться для этиотропной терапии инфекций, вызванных P.aeruginosa, Acinetobacter spp. (также в комбинации с b-лактамами или фторхинолонами).

Ванкомицин характеризуется высокой активностью в отношении полирези-стентных грамположительных микроорганизмов, в первую очередь MRSA и S.pneumoniae, с чем связаны основные возможности применения препарата у пациентов с тяжелой ВП.

Препарат может назначаться пациентам с предполагаемым или подтвержденным инфицированием MRSA, а также использоваться у пациентов с пневмококковой пневмонией, вызванной полирезистентными S.pneumoniae.

Следует отметить, что ванкомицин отличает вариабельная фармакокинетика, его применение должно сопровождаться проведением терапевтического лекарственного мониторинга; в случае инфицирования изолятами S.aureus с МПК >1,5 мкг/мл возрастает риск клинической неудачи при стандартном режиме дозирования.

Линезолид является единственным доступным в настоящее время в клинической практике оксазолидиноном. Основное клиническое значение препарата при тяжелой ВП, как и ванкомицина, связано с высокой активностью в отношении S.pneumoniae (в т.ч. ПРП) и MRSA.

Наряду с ванкомицином линезолид может использоваться у пациентов с пневмококковой пневмонией, включая случаи инфицирования ПРП, а также назначаться пациентам с MRSA-инфекцией.

Преимуществами линезолида в случае инфицирования MRSA по сравнению с ванкомицином является меньший риск нефротоксического эффекта, более предсказуемая фармакокинетика, а также наличие пероральной ЛФ с высокой биодоступностью, что позволяет использовать препарат в режиме ступенчатой терапии.            

Линкозамиды (в первую очередь клиндамицин) могут использоваться при подтвержденном инфицировании MSSA, а также предполагаемой аспирации (в составе комбинированной терапии); альтернативой клиндамицину при аспирационной ВП может быть метронидазол. Сравнительная активность антибактериальных препаратов в отношении ключевых бактериальных возбудителей тяжелой ВП представлена в таблице 12.

II. Противовирусные препараты

Среди противовирусных препаратов наибольшее клиническое значение при тяжелой ВП принадлежит ингибиторам нейраминидазы – оселтамивиру и занамивиру, обладающих высокой активностью в отношении вирусов гриппа А и Б.

Использование ингибиторов нейраминидазы критически больным пациентам, инфицированным вирусами гриппа улучшает прогноз, а также сокращает продолжительность выделения вируса, причем эффективность препаратов выше при их раннем назначении ( 15 баллов; • Немедикаментозная кома (вследствие инсульта); • Решение об ограничении терапии; • Техническая невозможность венозного или артериального доступа;

• Индекс массы тела > 40.

1 Характер персистирования зависит от динамики процесса (несколько часов для быстропрогрессирующих состояний и до 48 часов в случае стабилизации) 

ПАЦИЕНТЫ С ТВП, НЕ ОТВЕЧАЮЩИЕ НА ЛЕЧЕНИЕ 

У большинства больных ВП к 3-5 дню с момента начала потенциально эффек-тивной фармакотерапии и респираторной поддержки отмечается регресс клинических симптомов и признаков пневмонии, уменьшение проявлений ССВП и органной дисфункции. Однако, часть пациентов с ВП (до 40% госпитализированных в ОРИТ) не отвечает на лечение, что может проявляться прогрессированием острой ДН и необходимостью проведения ИВЛ, развитием СШ, усугублением проявлений ПОН. Ухудшение в сроки > 72 ч  чаще всего  связано с развитием осложнений ТВП (парапневмонический плеврит, эмпиема плевры), декомпенсацией сопутствующих заболеваний или нозокомиальной суперинфекцией. Такие пациенты требуют тщательного мониторинга, т.к. летальность в группе не ответивших на лечение существенно возрастает.

При неэффективности стартовой терапии необходимо провести дополнительные лабораторные и инструментальные исследования с целью уточнения степени выраженности органной дисфункции, выявления осложнений ТВП/декомпенсации сопутствующих заболеваний, пересмотреть режим АБТ с учетом полученных результатов микробиологических исследований, оценить необходимость интенсификации респираторной поддержки и показания к адъювантной фармакотерапии.

У ряда пациентов может отмечаться более медленное разрешение клинических симптомов ВП с отсроченным достижением показателей клинической стабильности; это может сопровождаться отсутствием рентгенологического разрешения очагово-инфильтра-тивных изменений в легких или их прогрессированием (медленно разрешающаяся или неразрешающаяся пневмония).

К факторам риска неадекватного (позднего) ответа на лечение относят пожилой возраст (> 65 лет), наличие хронических сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, хроническая сердечная недостаточность, почечная и печеночная недостаточность, злокачественные новообразования, СД и др.

), мультилобарной инфильтрации, полостей деструкции, экссудативного плеврита или эмпиемы плевры, лейкопении, бактериемиии, выявление высоковирулентных возбудителей (L.

pneumophila, энтеробактерии), особенно при наличии факторов риска инфицирования антибиотикорезистентными штаммами, внелегочные очаги инфекции, нерациональная эмпирическая АБТ.

 

У пациентов с медленно разрешающейся/неразрешающейся ВП, помимо поиска потенциальных причин неэффективности лечения, важное значение имеет дифференциальная диагностика с другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, которые могут протекать под маской ТВП. К ним в первую очередь   относится туберкулез легких, злокачественные новообразования, ТЭЛА (табл. 18). 

Таблица 18. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Новообразования
·         Первичный рак легкого (особенно т.н. пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака)
·         Эндобронхиальные метастазы
·         Аденома бронха
·         Лимфома
ТЭЛА и инфаркт легкого
Иммунопатологические заболевания
·         Системные васкулиты
·         Волчаночный пневмонит
·         Аллергический бронхолегочный аспергиллез
·         Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией
·         Идиопатический легочный фиброз
·         Эозинофильная пневмония
·         Бронхоцентрический гранулематоз
Прочие заболевания/патологические состояния
·         Хроническая сердечная недостаточность
·         Лекарственная (токсическая) пневмопатия
·         Аспирация инородного тела
·         Саркоидоз
·         Легочный альвеолярный протеиноз
·         Липоидная пневмония
·         Округлый ателектаз

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%82%D1%8F%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B0%D1%8F-%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D1%8B%D1%85-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15292

Books-med
Добавить комментарий