Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности

Респираторная поддержка

Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности

при обострении хронической дыхательной, ,

недостаточности -*и >

Развитие ОДН у больных хроническими обструктивными заболеваниями лёгких (ХОЗЛ) сопровождается высокой ле­тальностью — до 40 % [Hanson F.N. et al., 1987, и др.] и тре­бует активной и порой длительной респираторной терапии.

Наиболее частые причины ОДН у этой категории больных — пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и повы­шенная физическая нагрузка.

Для обострения хронической дыхательной недостаточности характерны высокая легочно-артериальная гипертензия, низкий дыхательный объем, ги-перкапния и некомпенсированный респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,30 и ниже, резистент-ность гипоксемии к кислородной терапии.

На начальных стадиях декомпенсации у больных ХОЗЛ хо­роший эффект получен при использовании электрической сти­муляции диафрагмального дыхания (ЭСД), которую проводят сеансами по 20—30 мин несколько раз в день в зависимости от состояния пациента и его индивидуальной толерантности к данному способу дыхательной терапии. Подробно методика ЭСД изложена в главе 14.

В комплексе респираторной поддержки у больных ХОЗЛ це­лесообразно использовать такие методы ВВЛ, как «внутриле-гочная перкуссия» и осцилляторная модуляция дыхания [Зильбер А.П., 1989], резонансная стимуляция регионарной вен­тиляции лёгких [Бенцианов А.Д., 1989], описанные в главе 12.

Основным методом респираторной поддержки при обостре­нии хронической дыхательной недостаточности является ВВЛ через носовую или лицевую маску, а также через мундштук (загубную маску).

В недавнем прошлом определенное распро­странение имела методика применения с этой целью традици­онного респиратора с регулируемыми дыхательным объемом и частотой вентиляции [Сметнев А.С., Юревич В.М.

, 1984], од­нако при этом возникали большие трудности в адаптации ре­жима работы аппарата к параметрам самостоятельного ды­хания больного. Внедрение метода поддержки давлением зна­чительно упростило проведение ВВЛ у этого контингента больных и повысило её эффективность.

Значительным шагом вперед в решении проблемы явилась разработка методики применения струйной ВЧ ВВЛ при ОДН

у больных ХОЗЛ, проведенная в клинике, руководимой А.Г.Чучалиным [Третьяков А.В., 1995].

Было установлено, , что ВЧ ВВЛ обеспечивает более высокое PaOj и транспорт кис­лорода, а также в большей мере снижает шунтирование крови в лёгких, чем поддержка давлением, способствует значитель­но большему снижению легочной гипертензии и в меньшей мере угнетает центральную гемодинамику. Подтвержден так­же очень важный факт — существенное улучшение отхожде-ния мокроты при ВЧ ВВЛ (см. главу 7).

А.В.Третьяков (1995) рекомендует проводить ВЧ ВВЛ через мундштук с рабочим давлением 2—3 кгс/см2 (вначале не более 2 кгс/см2), частотой вентиляции 100 Циклов в минуту с постепенным повышением до 150 в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 3 сеансами по 30 мин 4—8 раз в сутки.

Однако параметры вентиляции следует подбирать строго индивиду­ально, ориентируясь на клинические признаки, результаты анализов газов крови и субъективные ощущения пациента.

При выраженном повышении бронхиального сопротивления (объем форсированного выдоха за первую секунду менее 40 % от должного) эффективность ВЧ ВВЛ существенно снижается и её рекомендуется применять сеансами продолжительностью не более 20 мин для улучшения дренирования трахеобронхи-ального секрета. Перед сеансами ВЧ ВВЛ автор рекомендует провести ингаляцию симпатомиметиков, а между сеансами продолжать ингаляцию кислорода.

Считаем уместным упомянуть, что при подготовке больных с ХОЗЛ и сниженными резервами дыхания к операции по по­воду рака лёгких мы также использовали ВЧ ВВЛ через мунд­штук сеансами по 15—20 мин 2—3 раза в день.

При этом мы предлагали больным самим отрегулировать рабочее давление и частоту вентиляции.

Параметры, установленные больными, обычно находились в следующих пределах: рабочее давление от 2,5 до 3,2 кгс/см2 и частота от 300 до 350 циклов в минуту (следует, однако, отметить, что это были пациенты в относи­тельно удовлетворительном состоянии, без признаков ОДН и ВЧ ВВЛ им проводили в плановом порядке). Благодаря прове­дению такой подготовки в течение 6—8 дней нам удавалось значительно улучшить состояние больных и предотвратить развитие у них ОДН в раннем послеоперационном периоде [Шехонина Д.А. и соавт., 1995].

К сожалению, не всегда удается справиться с обострением хронической дыхательной недостаточности у больных ХОЗЛ применением методов ВВЛ. Кроме того, ряд больных поступа­ет в столь тяжелом состоянии, что им приходится немедленно начинать ИВЛ.

,,- Показания к ИВЛ: г , -,г~&'

«Н •— нарушения сознания и психики; :,-,-, ; т ;ш

Ui. прогрессирующее снижение РаСО2 и повышение PaCOj,': несмотря на применение ВВЛ и фармакотерапии. t

-,N>.. '.

Особенности проведения ИВЛ при обострении хроничес­кой дыхательной недостаточности.

В отличие от астмати­ческого состояния обострение хронической дыхательной недостаточности не связано с тотальной обструкцией дыхатель­ных путей, поэтому при проведении ИВЛ у этой категории больных повышение Рпиквыше 35—40 см вод.ст. представляет­ся опасным.

Целесообразно использовать дыхательный объем не более 8—10 мл/кг с увеличением частоты вентиляции в пер­вые часы до 24—26 в минуту. В остальном методика ИВЛ не от­личается от описанной в предыдущем разделе, ч .,•;,!, •

23.7. Респираторная поддержка “••-''• • . при механической асфиксии * '

Непроходимость верхних дыхательных путей может быть обусловлена их обтурацией (инородное тело, опухоль, отек, ге­матома), а также сдавлением извне — странгуляцией. При полной обтурации гортани или трахеи, а также при странгуля­ции смерть наступает через несколько минут.

Для механичес­кой асфиксии характерно сочетание гипоксии с гиперкап-нией.

Возникает кратковременный спазм, а затем парез мозго­вых сосудов; значительно повышается давление в венах голов­ного мозга; при странгуляции быстро развиваются тяжелые нарушения мозгового кровообращения в виде множественных кровоизлияний.

Даже при относительно быстром (через 3— 4 мин) восстановлении проходимости дыхательных путей мо­жет возникнуть тяжелая энцефалопатия.

У больных, перене­сших странгуляционную асфиксию, после восстановления самостоятельного дыхания, как правило, появляются резкое двигательное возбуждение и судороги, в 5 раз и более возрас­тают метаболические потребности, которые не могут быть пол­ностью удовлетворены вследствие нарушения акта дыхания при судорогах. Быстро нарастающая гиперкоагуляция крови еще больше нарушает микроциркуляцию в органах, и к пер­вичной центрогенной дыхательной недостаточности присоеди­няется вторичная.

Первая задача при асфиксии — восстановление проходи­мости дыхательных путей. Если непроходимость возникла на уровне гортани и обструкцию нельзя быстро устранить, пока­зана трахеостомия, а в особо экстренной ситуации — конико-томия. При значительной, но неполной обтурации целесо­образны пункция и катетеризации трахеи ниже места об­струкции. Через катетер можно начать струйную ВЧ ИВЛ с

частотой не более 100 циклов в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 3 во избежание чрезмерного увеличения «внутреннего» ПДКВ. Рабочее давление следует повышать очень медленно, осторожно и не более чем до 0,8—1,0 кгс/см2, так как препятствие выдоху в условиях ВЧ ИВЛ легко приво­дит к перераздуванию лёгких и их баротравме.

Для предотвра­щения последней рекомендуется при крайне тяжелой степени обструкции ввести в трахею несколько выше места введения катетера одну или две иглы Дюффо максимального диаметра, что создает дополнительный канал для выдыхаемого воздуха [Выжигина М.А., 1993].

Интубацию трахеи необходимо про­водить с максимальной осторожностью и без введения миоре-лаксантов, так как трубка даже малого диаметра может не пройти препятствия, а попытки насильственного её продвиже­ния легко приводят к травме и кровотечению.

После восста­новления проходимости дыхательных путей и нормализации акта дыхания ВЧ ИВЛ может быть прекращена, однако у ряда больных, особенно после странгуляционной асфиксии, респи­раторная поддержка должна быть продолжена.

Показания к ИВЛ:

— отсутствие или выраженные нарушения сознания; '” — резкое двигательное возбуждение, судороги.

Особенности проведения ИВЛ при асфиксии.

Как уже от­мечалось выше, для больных, перенесших асфиксию, харак­терны возбуждение и судороги, поэтому им показана тотальная миорелаксация с использованием мышечных релаксантов де­поляризующего действия, которая обеспечивает беспрепятст­венное проведение ИВЛ и, устраняя мышечную активность, нормализует потребности тканей в кислороде [Стажадзе Л.Л., 1975]. Целесообразно продолжить струйную ВЧ ИВЛ, но рабо­чее давление и частоту можно повысить до уровня, обеспечива­ющего оптимальную альвеолярную вентиляцию. Можно также использовать традиционные методы ИВЛ. Из-за введения мио-релаксантов больные лишены возможности реагировать на от­носительную гиповентиляцию, поэтому мы рекомендуем под­держивать гипокапнию (РаСО2 28—32 мм рт.ст.). В первые 1 — 2 ч ИВЛ следует проводить с РТО2 не менее 0,7, затем содержа­ние кислорода во вдыхаемой газовой смеси можно постепенно уменьшить под контролем пульсоксиметрии или газов крови.

Тотальную кураризацию необходимо продолжать до полно­го исчезновения судорог (обычно, если ИВЛ начата своевре­менно, в течение 2—3 ч). Прекращать ИВЛ можно только после полного восстановления сознания. Для постепенного перехода к самостоятельному дыханию целесообразно приме­нить ВЧ ВВЛ с постепенным снижением рабочего давления (см. главу 12). -••

Предыдущая63646566676869707172737475767778Следующая

Дата добавления: 2015-03-09; просмотров: 395; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-97524.html

Дыхательная недостаточность – симптомы, классификация, степени, лечение и продления жизни больного

Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.  Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа.

Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови.

В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.

 

  Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба, при этом повышается парциальное давление углекислоты > 45 мм ртутного столба. 

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

   Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

  Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

• паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

• вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
   Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния).

В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии.

Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра. 

2. По причинам: • обструктивная • ограничительная или рестриктивная• смешанная или комбинированная• гемодинамическая

• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:• острая

• хроническая

4. По показателям газового состава крови:• компенсированная (состав газовой крови в норме);

• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках; • ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;

• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией. 

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести.

К характерным признакам дыхательной недостаточности относят: • обнаружение гипоксемии; • обнаружение гиперкапнии; • синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышка• отеки

Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

  При гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

  При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.

Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности. 

Осложнения дыхательной недостаточности 

  Дыхательная недостаточность – это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека.

    Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.

 

  Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии.

Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности 

  В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности.

В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

  окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.   Следующий этап диагностики – это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания.

Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции.

При этом измеряется:• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха, • объем дыхания за минуту, • скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

  Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.  

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности  

  Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). 

  Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года. 

  При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии. 

  Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает: • восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом; • лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии; • слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышке;• начальных отеках организма

опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием кислородных баллончиков или кислородного концентратора.

   Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).   Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:• массаж грудной клетки;

• ингаляционная терапия  (потребуется ингалятор с небулайзером)

• лечебная физкультура;• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп; • процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;

  Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность. 

Что лучше выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

   Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения дыхательной недостаточности. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой. Ниже представлена подборка наиболее популярных моделей кислородных баллончиков:

   Однако, стоит учитывать, что у кислородных баллончиков есть некоторые недостати.

Во-первых, баллончики имеют свойство заканчиваться – в среднем, девяти литрового баллончика хватает на 70 – 100 вдохов и если необходимо продолжительное лечения, то нужен будет их большой запас.

Во-вторых, если ДН является сопутствующим эффектом к другому заболеванию, баллончики, скорее всего, окажутся бесполезны. 

   В таких случаях, неоспоримым преимуществом обладают кислородные концентраторы. Это аппараты, которые вырабатывают из окружающего воздуха обогащенную кислородом смесь для дыхания. Такая кислородотерапия компенсирует ДН, что приводит к уменьшению одышки и интоксикации:

——————————————————————–

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Источник: https://www.Oxy2.ru/articles/respiratornyie_zabolevaniya/dyhatelnaja_nedostatochnost_simptomy_klassifikacija_stepeni_lechenie_i_prodlenija_zhizni.html

Хроническая дыхательная недостаточность

Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности

Хроническая дыхательная недостаточность – это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови.

Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия.

Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – симптомокомплекс, обусловленный невозможностью системы дыхания обеспечивать адекватное соотношение газов артериальной крови. Характеризуется постепенным развитием на фоне прогрессирования основного заболевания.

При обострениях причинно значимой патологии может приобретать признаки острой дыхательной недостаточности.

По ориентировочным данным, число людей, страдающих хронической дыхательной недостаточностью и требующих проведения длительной оксигенотерапии или домашней вентиляции легких, в экономически развитых странах составляет 0,08-0,1%.

Для ХДН характерны следующие особенности: развитие в течение нескольких месяцев или лет; постепенное начало и прогрессирующее течение. Решение клинических вопросов, связанных с хронической дыхательной недостаточностью, находится, главным образом, в компетенции клинической пульмонологии и реаниматологии.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее частыми причинными факторами, обусловливающими возникновение хронической дыхательной недостаточности, служат бронхолегочные заболевания.

К ним относятся обструктивное апноэ сна, бронхиолиты, бронхит курильщика и другие формы хронического бронхита, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, ХОБЛ, интерстициальные болезни легких, туберкулез, муковисцидоз, эмфизема, пневмосклероз и др. Признаками дыхательной недостаточности на поздних стадиях сопровождается легочная гипертензия.

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз, фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.).

Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна, БАС, полиомиелите, параличе диафрагмы, спинномозговых травмах.

В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца, гипотиреоз, неполное восстановление после эпизода ОДН.

Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса.

В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль.

Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности.

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

  • Гипоксемическая. Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов, пневмокониозов, саркоидоза легких и др.).
  • Гиперкапническая. ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

  • ХДН I ст. – РаСО2 70 мм рт.ст.
  • ХДН II ст. – РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
  • ХДН III ст. – РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка. Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр.

При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох).

Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности.

Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер.

Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию. При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна.

В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания.

К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

  • I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
  • II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
  • III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение.
  • IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики.

Во всех случаях больные должны быть осмотрены пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания.

Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких.

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия.

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии.

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание.

В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН.

Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин).

С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра.

Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки, галотерапию, физиотерапию.

Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки.

Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет.

ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

СИПАП-терапия (ИВЛ постоянным положительным давлением) находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ, поскольку предотвращает спадение дыхательных путей.

Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому). При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких, интерстициальным легочным фиброзом и др.

, решается вопрос о целесообразности трансплантации легких.

Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-respiratory-failure

Глава 32 Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности

Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности

эффективными и в настоящее время применяются редко. Ос­ новным методом лечения ОДН является респираторная под­ держка, которая при нестабильной грудной клетке служит способом внутренней фиксации сломанных ребер, особенно при их переломе по многим линиям.

При ранней ОДН респираторную поддержку целесообраз­ но начинать с методов неинвазивной ВВЛ — самостоятельно­ го дыхания с постоянно положительным давлением (СДППД) или вентиляцией с поддержкой давлением (ВПД) через маску [Antonelli М. et al.

, 1998; Gregoretti С. et al., 1998], однако это­ му должно предшествовать устранение пневмо- и гемоторак­ са, а также полноценное обезболивание.

Если каждый вдох сопровождается болевым ощущением, больные плохо перено­ сят ВВЛ и она становится неэффективной.

НИВЛ считается показанной, если у больного, находяще­ гося в ясном сознании, отношение Pa02 /Fi02 снижается до 150, но при этом отсутствует гиперкапния; нет челюстно-ли- цевой травмы [Hurst J. M. et al., 1985]. Основным методом ВВЛ может быть СДППД, сначала с давлением в конце выдо­ ха 5 см вод.ст.

, но если это не приводит к существенному по­ вышению Pa02 /Fi02 , давление ступенчато повышают до 15 см вод.ст. Было показано, что у пострадавших, у которых приме­ няли СДППД через маску, в 3,5 раза реже развивалась пнев­ мония, чем у пациентов, у которых использовали ИВЛ через эндотрахеальную трубку [Bolliger Ch.T.

, Van Eeden S. F., 1990].

Чаще для респираторной поддержки через маску использу­ ют ВПД. Давление регулируют так, чтобы VT был в пределах 9—10 мл/кг (обычно Рпик составляет 8—15 см вод.ст, и ПДКВ не больше 5 см вод.ст.). При этом рекомендуется поднять го­ ловной конец койки на 45°.

Определенные преимущества имеет ВЧ ВВЛ, которую можно проводить через транстрахеальный катетер. К сожале­ нию, трудности в увлажнении вдыхаемого газа ограничивают длительность применения этого метода.

При синдроме травматической асфиксии применение всех методов ВВЛ неэффективно, да и невозможно. Необходимо немедленно провести интубацию трахеи и начинать управляе­ мую ИВЛ.

Показания к ИВЛ при ранней ОДН:

—синдром травматической асфиксии (начинать ИВЛ сле­ дует немедленно после поступления больного);

—нарушение каркасности грудной клетки с флотацией сег­ мента даже на одной стороне или перелом 4—5 ребер с обеих сторон, если после обезболивания, ликвидации ге-

моили пневмоторакса, а также оперативного вмеша­ тельства клинические проявления ОДН сохраняются и методы ВВЛ не устраняют их.

Показания к ИВЛ при поздней ОДН.

Практически можно ориентироваться на общие показания, представленные в главе 22, тем более что поздняя дыхательная недостаточность, как правило, нарастает медленнее, чем ранняя, и имеется время, чтобы провести более тщательное обследование больного. Что касается методов ВВЛ, то они эффективны при поздней ОДН только при двух условиях: раннем начале и восстановлении проходимости дыхательных путей.

Особенности проведения ИВЛ при закрытой травме грудной клетки. Проведение ИВЛ при ранней ОДН имеет существен­ ные особенности, так как в ее задачи наряду с устранением дыхательной недостаточности входит пневматическая стаби­ лизация грудной клетки.

Весьма перспективна в этом отноше­ нии струйная ВЧ ИВЛ, которая обеспечивает относительную неподвижность грудной стенки, что способствует консолида­ ции отломков ребер. Кроме того, как указано в главе 10, ВЧ ИВЛ является методом выбора при наличии бронхоплеврального свища — нередкого осложнения повреждения грудной клетки.

Рекомендуется проводить ВЧ ИВЛ с частотой 150— 170 циклов в минуту и рабочим давлением, обеспечивающим отсутствие самостоятельного дыхания (при реализации через эндотрахеальную трубку с инжектором оно обычно составляет 1,5—2,5 кгс/см2).

Как правило, легко удается обеспечивать достаточную альвеолярную вентиляцию, но если отмечается нарастание РаС02 , не устраняемое повышением рабочего дав­ ления на 0,5 кгс/см2, рекомендуется перейти на традицион­ ную ИВЛ, особенно при поздней ОДН. Очень важными усло­ виями эффективности ВЧ ИВЛ являются полноценное согре­ вание и увлажнение вдуваемого газа.

При использовании традиционной ИВЛ в первые часы по­ казано применение больших дыхательных объемов (13— 15 мл/кг) при частоте вентиляции 24—28 в минуту и Fi02 от 0,75 до 1,0 с обязательным устранением болевого фактора.

После адаптации к респиратору и устранения гемодинамиче­ ских нарушений, часто возникающих при травме (кровопоте­ ря, плевропульмональный шок), частоту дыхания можно по­ степенно снизить до 16—18 в минуту и Fi02 — до 0,45—0,5 под контролем пульсоксиметрии или Ра02 .

При стойкой гипоксемии показано применение ПДКВ б— 8 см вод.ст., однако при этом необходим строгий постоянный контроль для предупреждения развития напряженного пнев­ моторакса — самого опасного осложнения респираторной

Источник: https://studfile.net/preview/5778946/page:26/

Books-med
Добавить комментарий