Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I – Гиповолемический шок:

1 – обусловлен кровопотерей;

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги);

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота);

II – Кардиоваскулярный шок:

1 – острое нарушение функции сердца;

2 – расстройство сердечного ритма;

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов;

4 – снижение обратного венозного кровотока;

III – Септический шок;

IV – Анафилактический шок;

V – Cосудистый периферический шок;

VI – Комбинированные и редкие формы шока:

1 – Тепловой удар;

2 – Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок).

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи.

Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей. При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь.

Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены. Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы.

В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным. Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IV ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение. Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга ( для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения.

С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы.

В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов! Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного , которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона).

Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным.

Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в. Коррекция КЩС.

Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25). Сода 4% – 100-200 мл. Профилактика и лечение ДВС-синдрома. Профилактика септических расстройств

Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 12 | Нарушение авторских прав

lektsii.net – Лекции.Нет – 2014-2020 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.net/2-108925.html

Лекция №7. Интенсивная терапия и реанимация при шоках различного генеза

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

6

Шок(от англ. shock— удар) — остро развивающийсясиндром, характеризующийся резкимуменьшениемкапиллярного кровотока в различныхорганах и в тканях, недостаточнымснабжением их кислородоми удалением из них продуктов обмена ипрояв­ляющийсятяжелыми нарушениями функции организма.Поэтиологии выделяют следующие виды шока:

  1. геморрагический;

  2. травматический;

  3. дегидратационный;

  4. ожоговый;

  5. кардиогенный;

6)септический(эндотоксический);

7)анафилактический.

Нарядус общими чертами патогенеза, при шокекаждоговида имеются свои, специфическиемеханизмы (это видноиз их названия), например, снижение ОЦКпри геморрагическом и дегидратационномшоке, болевое раздражение притравматическом; снижение насоснойфункциисердца при кардиогенном и т.д.

Общиепатогенетические механизмы при шокахразноговида заключаются в следующем. Вначалеразвиваютсяреакции суживания сосудов (вазоконстрикция).Это происходитиз-за реакции симпатической нервнойсисте­мыи выброса гормонов мозгового слоянадпочечников — адреналинаи норадреналина (активациясимпатикоадреналовойсистемы).

Активируется и система«гипофиз-коранадпочечников». Все это приводит квыделению сосудосуживающихвеществ.

Однако сердечные (коронарные)и мозговые сосуды, не имеющие периферическихре­цепторов, остаются расширенными,что направлено на сохранениекровотока в первую очередь в этихжизненно важныхорганах (это так называемая централизациякрови).

Резкоеограничение кровоснабжения остальныхорганови тканей из-за сужения сосудов приводитк их малокровию(ишемии) и, вследствие этого, к выработкебио­логическиактивных сосудорасширяющих веществ вкачествекомпенсаторной реакции организма.

Всеэто ведет к усилению проницаемостикапилляров, нарушению вязкостикрови. В результате происходят выраженныерасстройствапериферического кровообращения, всесильнееусугубляющиеся по принципу порочногокруга.

Шок переходитв более тяжелую стадию, при которойрезко страдаютфункции внутренних органов, в первуюочередь,легких и почек.

Шокнеобходимо отличать от коллапса. Коллапс,как ишок, характеризуется падением артериальногодавления,снижением ОЦК. Однако при коллапсеотсутствуют реакциисуживания сосудов.

При шоке, как правило,заметныдве фазы: возбуждения и угнетения.Сознание при коллапсе,как правило, отсутствует, а при шокетолько спутанои выключается на поздних стадиях.

Пришоке возможныизменения в тканях и органах, чтонехарактернодля коллапса.

Ниже мы рассмотримнекоторые частные виды шока.

Геморрагический шок

Геморрагическийшок возникает вследствие остройкровопотери. Патофизиология геморрагическогошока основанана механизмах, рассмотренных выше.

Клиническаякартина шока зависит от степени остройкровопотери.Для нее характерны слабость, головокружение.Кожа бледная, при значительной потерекрови по­крытахолодным потом. Появляется тахикардия,снижаетсяАД и ЦВД.

При выраженной кровопотеремогут наблюдатьсярасстройства сознания: вначале —беспокойство, возбуждение,при увеличении кровопотери —заторможенность,сонливость (сопор). При большой потерекровиснижается диурез, вплоть до анурии,отмечаются дыхательныерасстройства в виде поверхностного илишумного дыхания.

Расстройствамикроциркуляции (см. выше) и измененияв свертывающей системе крови являютсяпус­ковыммоментом к развитию ДВС-синдрома.

Стечением времени при значительнойкровопотере возникаютвыраженные изменения во внутреннихорганах,шок становится необратимым.Обэтом говорит отсут­ствиеулучшения в состоянии пациента (особенно— стойкаягипотония) при правильно проводимойинтенсивнойтерапии в течение 12 часов.

Приострой кровопотере нередко наблюдаетсяколлапсс потерей сознания, например, при резкомподъеме больногос кровати. Коллапс может перейти в шок(о раз­личияхмежду шоком и коллапсом сказано выше).

Диагностикавеличиныпотери крови основывается какна клинических, так и на лабораторныхданных, а такжена специальных расчетах.

Приострой кровопотере происходит снижениегемоглобинаи эритроцитов, а также гематокрита.Необходимозаметить, что изменение этих показателейпроисходит не сразу, а по мере наступлениягемодилюции — разведениякрови за счет компенсаторного поступлениятканевойжидкости в сосудистое русло.

Дляподсчета кровопотери за время операциииспользуютгравиметрическийметод, основанныйна взвешива­ниипропитанного кровью перевязочногоматериала (разницувеса по сравнению с таким же количествомсухого материала умножают на 1,5 иприбавляют объем крови в банкеэлектроотсоса).

Простымметодом ориентировочного подсчетакрово­потериявляется вычисление шоковогоиндекса — индек­саАльговера (Альговера—Брубера). Даннаявеличина рас­считываетсяпо формуле

ШИ = ЧСС : АДсистолическое (мм рт. ст.),

гдеШИ — шоковый индекс; ЧСС — частотасердечных сокращений;АДсистолическое— систолическое артери­альноедавление.

Внорме шоковый индекс равен 0,5. Увеличениеего на0,1 соответствует кровопотере в 200 мл

Лечениегеморрагическогошока начинают с надежной остановкикровотечения. ОпределяютсяЧСС, АД, показатели красной крови,проводитсякатетеризация центральной вены иизмеряет­сяЦВД, оценивается величина кровопотери.

Приналичии признаков острой дыхательнойнедоста­точностипроводится оксигенотерапия черезкатетер или маску.При наличии показаний (выраженнаяодышка, нарастаниегипоксии) больные переводятся нааппаратную ИВЛ.Проводят контроль почасового диуреза,для этой цели вмочевойпузырь устанавливают постоянный катетер.

Кровопотерюустраняют с помощью инфузионно-трансфузионнойтерапии; при этом исходят из того, чтопри потерекрови до 20—25 % ОЦК требуется заместитьтолько ееобъем, что бывает достаточным дляустранения патоло­гическихсдвигов, произошедших в организме.

Есликровопотерясоставляет величину более указанныхцифр, то воз­никаетнеобходимость в компенсации сниженнойтранс­портнойфункции крови.

Исходя из сказанного,следует заключить,что при кровопотере до 20—25 % ОЦКнеобхо­димопроводить терапию с помощью кровезаменителей(коллоидови кристаллоидов), а при более выраженнойкро­вопотерек ним необходимо добавить переливаниекрови (эритроцитарноймассы). Переливание кристаллоидов(фи­зиологическийраствор, раствор Рингера и т. п.

)восстанав­ливаетнедостаток жидкости во внесосудистомрусле, отку­да вышла вода в общийкровоток в качестве компенсатор­нойреакции на кровопотерю (см. выше).

Трансфузия коллоидов(полиглюкин, желатиноль, альбумин,гидроок-сиэтилкрахмал— HAES-steril)позволяет поддерживать ОЦКна необходимом уровне, так как кристаллоидыбыст­ропокидают сосудистое русло и выводятсяпочками. Соот­ношениекристаллоидов, коллоидов и эритроцитарноймас­сысоставляет 1:1,5:0,5, а общий объем переливаемыхжидкостейсоставляет 150—200 % от кровопотери.Переливание следуетосуществлять в быстром темпе, в 2—3 вены(в одну — кристаллоиды,в другую — коллоиды, в третью проводитьгемотрансфузию после выполненияобязательных тестов).

Притак называемой «массивной»кровопотере (40—50% ОЦК)соотношение кристаллоидов, коллоидови эритроцитарноймассы 1:1:2. Объем переливаемых жидкостейсоставляет200—250 % от величины кровопотери.

Необходимоотметить, что в определенной меретранс­фузияэритроцитарной массы может быть замененакрове­заменителямииз группы гемокорректоров—искусственных переносчиковкислорода типа перфторана.

Источник: https://studfile.net/preview/3003805/

Books-med
Добавить комментарий