Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

Атеросклероз. Острая коронарная окклюзия

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

Основной причиной смерти в странах Запада является ишемическая болезнь сердца в результате недостаточности коронарного кровообращения. В США 35% населения умирает по этой причине.

Иногда смерть происходит внезапно, в результате острого тромбоза коронарной артерии или фибрилляции сердца. В других случаях слабость сердечной мышцы развивается постепенно, в течение недель и даже лет.

В данной главе обсуждается развитие острой коронарной ишемии в результате острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда.

Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца. Наиболее частой причиной уменьшения коронарного кровотока является атеросклероз. Развитие атеросклеротического процесса — специфическое нарушение липидного обмена. Суть этого процесса заключается в следующем.

У людей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу, а также у людей, потребляющих большое количество холестерола с пищей и ведущих малоподвижный образ жизни, избыток холестерола постепенно откладывается в артериях под эндотелиальным слоем.

Постепенно эти отложения прорастают фиброзной тканью и часто кальцинируются. В результате формируются атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосуда и приводят к полному или частичному перекрытию кровотока.

Типичное место расположения атеросклеротических бляшек — первые несколько сантиметров крупных коронарных артерий.

Острая коронарная окклюзия

Острая коронарная окклюзия (закупорка сосуда) чаще развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий и почти никогда — у людей с нормальным коронарным кровообращением. Острая окклюзия может быть вызвана одной из следующих причин.

1. Атеросклеротическая бляшка приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей кровью.

Поскольку бляшка имеет неровную поверхность, происходит адгезия тромбоцитов к поверхности бляшки, откладывается фибрин, образуется красный тромб, который продолжает расти, пока полностью не перекроет просвет сосуда.

Нередко тромб отрывается от атеросклеротической бляшки и с током крови попадает в периферическую ветвь коронарной артерии, блокируя кровоток в этом участке. Тромбы, которые закупоривают сосуд, попадая в него с кровью, называют эмболами. 2.

Многие клиницисты полагают, что местный спазм коронарной артерии тоже может вызвать нарушение кровообращения.

Причиной спазма может быть непосредственное раздражение гладкомышечной стенки артерии краями атеросклеротической бляшки или же местное рефлекторное сосудосуживающее влияние. Спазм артерии приводит к вторичному тромбообразованию.

Жизненно важное значение коллатерального кровообращения в сердце.

Тяжесть повреждения сердечной мышцы как при медленном развитии атеросклеротического процесса, так и при внезапной окклюзии коронарных артерий в большой степени зависит от состояния коллатерального кровообращения сердца. Имеет значение и уже существующая коллатеральная сеть, и коллатерали, которые открываются в первые минуты окклюзии.

В здоровом сердце практически нет коллатералей между крупными коронарными артериями, однако существуют множество коллатеральных анастомозов между мелкими артериями диаметром от 20 до 250 мкм.

При внезапной окклюзии одной из основных коронарных артерий мелкие анастомозы начинают расширяться уже через несколько секунд. Однако кровоток через мелкие коллатеральные сосуды обычно бывает в 2 раза меньше, чем требуется для выживания сердечных клеток.

В течение следующих 8-24 ч диаметр коллатеральных анастомозов существенно не увеличивается. Затем коллатеральный кровоток начинает расти.

На второй или третий день его интенсивность увеличивается в 2 раза, а к концу первого месяца коронарный кровоток достигает нормального уровня.

Благодаря развитию коллатеральных сосудов многие больные практически полностью выздоравливают после перенесенной коронарной окклюзии, если только зона повреждения миокарда не была слишком большой.

Если атеросклеротическое сужение коронарных артерий прогрессирует медленно, в течение многих лет, коллатеральное кровообращение развивается по мере того, как атеросклеротическое поражение становится все тяжелее. Поэтому у такого рода больных никогда не бывает острых нарушений сердечной деятельности.

Однако коллатеральный кровоток не может компенсировать все большее развитие склеротического процесса, тем более что атеросклероз нередко поражает и сами коллатеральные сосуды. Если это происходит, производительность сердца резко ограничивается, оно оказывается не в состоянии перекачивать необходимый объем крови даже в состоянии покоя.

Это является самой распространенной причиной развития сердечной недостаточности у большого числа пожилых людей.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Мышечный и коронарный кровоток”:
1. Сердечный выброс и давление в правом предсердии
2. Зависимость сердечного выброса от венозного возврата и симпатической нервной системы
3. Оценка сердечного выброса. Измерение сердечного выброса методом Фика
4. Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах
5. Нервная регуляция мышечного кровотока. Изменение кровоснабжения при физической нагрузке
6. Увеличение сердечного выброса при физической нагрузке
7. Коронарный кровоток. Физиология кровоснабжения сердца
8. Регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция сердечного кровотока
9. Влияния на коронарный кровоток. Метаболизм сердечной мышцы
10. Атеросклероз. Острая коронарная окклюзия

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/646.html

Коронарный тромбоз

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза).

100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки.

Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

  • status anginosus — болевой;
  • status asthmaticus — сердечная астма;
  • status gastralgicus — боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Как сердце снабжается кровью?

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

  • тебезиевы вены (с коронарными венами);
  • капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
  • артериовенозные анастомозы;
  • мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

  • быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
  • повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
  • подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

  • снижается выработка тромбопластина;
  • увеличивается количество гепарина;
  • повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

  • действие никотина у курильщиков;
  • нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Где чаще всего образуются тромбы?

Наиболее частая локализация тромбов — начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Значение формы и размера тромбов

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно.

При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции.

Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда.

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

Продромальный или предынфарктное состояние

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация — подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта.

Диагностика

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа — результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Лечение

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

  • снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) — применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
  • снизить свертываемость крови — вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
  • укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
  • в первые 6 часов проводится метод фибринолиза — внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/koronarnyy-tromboz

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

В неизмененной артерии интактное эндотелиальное покрытие предотвращает контакт тромбоцитов с субинтимальными компонентами, такими как коллаген, фактор Виллебранда и фибринонектин, которые являются стимуляторами тромбоцитарной агрегации.

При использовании экспериментальных моделей доказано, что нарушение целости эндотелия играет роль в развитии тромбоза при наличии определенных условий.

В ходе экспериментальных исследований установлено, что рост тромба зависел от уровня кровотока и количества имеющейся в области бляшки соединительной ткани без эндотелиальной защиты; чем глубже повреждение интимы, тем выше вероятность тромбообразования, а в клинической практике — чем более глубокая и продолжительная диссекция, тем выше вероятность тромбоза.

В одном из исследований по изучению структуры бляшек (166 коронарных тромбозов на посмертных коронарограммах) установлено, что в 42 (25,3%) случаях интима, покрывающая стеноз, выглядела интактной. В большинстве (74,7%) бляшек, покрытых тромбами, выявляли щели и разрывы интимы с последующим глубоким повреждением.

В тех тромбах, в местах образования которых не наблюдалось разрывов бляшек, выявляли потерю эндотелиального покрытия, наличие большого количества макрофагов, более поверхностно прилежащих к интиме на фоне субтотальных стенозов.

Однако щелеобразование в бляшке, вызывающее тромбоз, часто происходит в тех случаях, когда исходный стеноз имеет незначительные размеры и часто не является гемодинамически значимым. Этот факт нашел подтверждение в клинических исследованиях, в которых коронарографию выполняли за несколько недель или месяцев до острого ИМ.

Различия между двумя формами коронарных тромбов — поверхностных, расположенных на интактной бляшке, и глубоких, вызванных щелеобразованием, — описаны много лет назад.

Глубокие повреждения интимы, при которых разрывы почти достигают медии сосуда, отличаются от поверхностных повреждений интимы по двум значительным параметрам: 1) при глубоком повреждении незащищенным от тромбоцитов оказывается большое количество коллагена, что приводит к образованию тромбов больших размеров; 2) такие тромбы образуются сначала внутри самой бляшки.

Эта масса внутриинтимальных тромбов может изменить конфигурацию бляшки, внезапно увеличивая ее размер (что вызывает местное снижение кровотока) и потенциально способствуя дальнейшему тромбозу (уже внутри артериального просвета). Разрывы интимы и отложения тромбов могут индуцировать местный артериальный спазм, что приводит к еще большему снижению кровотока. Повреждение интимы — от трещин и щелей малых размеров до изъязвления коронарных больших бляшек — можно наблюдать при проведении коронарографии (рис. 1.121, 122). Процесс щелеобразования, разрыва, растрескивания, изъязвления бляшек описан еще в 1926 г. Современные исследования доказывают, что эксцентрические стенозы, наблюдаемые на посмертных коронарограммах и имеющие неровные контуры и внутрипросветные дефекты наполнения, являются разрушенными бляшками. Вскоре стало ясно, что сходные признаки можно выявить на коронарограммах пациентов с ИМ, нестабильной стенокардией, а также у больных, реанимированных при кардиогенном шоке.

Рис.

1.121.

Коронарограмма больного с изъязвленной бляшкой в проксимальном сегменте ПКА

(объяснение в тексте)

Рис. 1.122.

Коронарограмма больного с изъязвленной бляшкой в среднем сегменте ПКА

(«опорожненная бляшка») Патогистологические исследования больных, умерших от коронарного атеросклероза, позволили идентифицировать три стадии тромбоза, связанного со щелеобразованием. В ранней стадии наблюдается разрыв интимы, связывающей просвет артерии с богатой липидами бляшкой, что приводит к образованию тромботических масс внутри интимы. Такие тромбы еще не являются внутрипросветными. Следующий этап развития тромба связан с выпячиванием тромботических масс в просвет артерии (рис. 1.123 ).

Рис. 1.123.

Схема последовательных стадий образования внутрисосудистого тромба

(объяснение в тексте) Внутрисосудистый тромботический компонент является пристеночным, и в зоне тромба все еще сохраняется антеградный кровоток. Подобные пристеночные тромбы можно диагностировать при жизни с помощью ангиоскопического исследования у больных с нестабильной стенокардией, а также определить на коронарограммах как внутрипросветные дефекты наполнения вблизи стенозов с неровными контурами или нависающими краями (тип II) при нестабильной стенокардии и ИМ. В последней стадии процесса, которая не является неизбежной при разрыве бляшки, внутрипросветный тромб становится окклюзирующим. В пристеночном компоненте внутрипросветного тромба, когда он закрывает щель бляшки, содержится больше фибрина, чем тромбоцитов, и фактически отсутствуют клетки красной крови. Окклюзирующий компонент внутрипросветного тромба, особенно если он имеет дистальное продолжение, сформирован из фибриновой сети, которая опутывает большое количество эритроцитов и только незначительное — тромбоцитов. Пристеночные неокклюзирующие тромбы являются причиной дистальной эмболии малыми тромбоцитарными тромбами как у экспериментальных животных, так и у людей. Эти эмболы всегда находятся в бассейне артерии, содержащей расщепленную бляшку. Есть данные клинических исследований, полученные с помощью радиомаркирования как фибриногена, так и тромбоцитов, доказывающие, что разрастание тромба продолжается после начала формирования ИМ.

Рис. 1.124.

Коронарограмма больного с острым ИМ

. Тромботическая окклюзия проксимального сегмента ПКА до начала проведения внутрикоронарного тромболизиса (а); коронарограмма больного в период проведения внутрикоронарного тромболизиса с разрушением тромботических масс в краевой пристеночной области (б) (объяснение в тексте)

Рис. 1.125.

Коронарограмма больного с признаками растрескивания атероматозной бляшки

(объяснение в тексте)

Рис. 1.126.

Коронарограмма больного с внутрибляшечным расположением тромба и контрастированием внутренней части бляшки

. Люминальный кровоток не блокирован (объяснение в тексте) Ангиографическое исследование при ИМ позволяет наблюдать трансформацию тромбов от пристеночных до окклюзирующих и наоборот. При проведении серийного ангиографического исследования при успешной тромболитической терапии тромба в окклюзированной артерии сначала происходит быстрое восстановление антеградного кровотока в зоне краевых тромботических масс (рис. 1.124а, б), располагающихся внутри просвета. После полного устранения внутрипросветного тромба на месте тромботической окклюзии выявляют расщепленную бляшку с нависанием фрагментов стеноза и неровными контурами (рис. 1.125). Это именно то морфологическое образование, которое вызвало агрегацию и образование тромба. И именно эта бляшка может привести к реинфаркту или развитию постинфарктной стенокардии на этапах реабилитации больного. Однако остается неясным, как оценить воздействие тромболитика или первичной ангиопластики на интрамуральные тромбы (рис. 1.126). В случаях когда значительная часть тромба является интраинтимальной, просвет сосуда значительно сдавливается извне или возвышается интимальный клапан (припятствующий кровотоку), который сложно устранить при помощи первичной ЧТКА и еще сложнее лизировать тромболитиком. Однако путем первичного коронарного стентирования в период острого ИМ можно решить эту проблему.

В случаях когда тромболизис комбинировали с ангиопластикой (возможно проведение спасательной или немедленной ЧТКА, см. далее), возможно образование больших субинтимальных гематом, сдавливающих просвет сосуда снаружи.

Вероятно, что в некоторых случаях именно этот фактор снижает эффективность спасательной ангиопластики после неудавшегося тромболизиса и приводит к ишемическим осложнениям при проведении немедленной ЧТКА после успешного тромболизиса.

Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 2. 2008

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/razvitie-ostroy-tromboticheskoy-okklyuzii-46206.html

Эндоваскулярное лечение сочетанных тромботических окклюзий коронарной артерии и бифуркации общей бедренной артерии. Клинический случай

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

Клиническая больница №71 – Отделение сердечно-сосудистой патологии –

З. А. Кавтеладзе, С. Ю. Даниленко, П. Н. Петренко, Г. А. Брутян, Н. Ю. Желтов,
В. Г. Эртман, К. В. Асатрян

Около 30–50% больных с заболеваниями периферических артерий имеют ишемическую болезнь сердца в анамнезе.

Значимое поражение, по крайней мере, одной коронарной артерии встречается у 60–80% больных с заболеванием периферических артерий [1,2].

При наличии поражений периферических артерий риск развития инфаркта миокарда возрастает на 20–60%, а риск смерти от ИБС увеличивается в 2–6 раз [3,4,5,6].

Инфаркт миокарда и инсульт являются основными причинами смерти у пациентов с критической ишемией конечности. Ежегодная смертность у пациентов с КИНК составляет 25%, а у тех, кто перенес ампутацию, – 45% [7,8,9].

Основные принципы оперативного лечения тромботических окклюзии различных локализаций одинаковы, они направлены на выявление субстрата тромбоза, его удаление и препятствие (механическое и фармакологическое) повторного тромбоза.

Частота встречаемости сочетанного острого, тромботического поражения коронарных и периферических артерий около 1,4% [10].

Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST в 22% случаев проявление тромбоза коронарных артерий [11].

Клинические проявления острой артериальной непроходимости (ОАН) нижних конечностей зависят от локализации тромбоза. Из них тромбоз бифуркации общей бедренной артерии (ОБА) составляет 34% от числа всех случаев ОАН [12].

Использование классификации коронарного кровотока TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) и коронарного тромбоза TTG (TIMI thrombus grade) помогает при выборе методики эндоваскулярного лечения острых тромботических коронарных окклюзий.

Системный и локальный тромболизис являлись методом выбора при лечении тромботических окклюзии коронарных артерии до тех пор, пока в исследовании DANAMI-2, не были показаны преимущества первичной коронарной ангиопластики [13,14].

В дальнейшем “внутри” процедуры первичной коронарной ангиопластики начались поиски технологии для удаления тромбов и предотвращения дистальной эмболии.

Были разработаны: механические устройства с возможностью локального тромболизиса “Clearway” (“Atrium Medical Corporation”); “Trellis” (“Covidien”); устройства для удаления тромбов: аспирационные катетеры и система реолитической тромбэкстракции “AngioJet” (Possis); устройства проксимальной и дистальной защиты от дистальной эмболии; стенты с сетчатым покрытием для предотвращения протрузии тромбов и дистальной эмболии.

Выбор технологии зависит от локализации поражении, массивности артериальной окклюзии и протяженности тромба.

Золотым стандартом лечения тромбоза ОБА является хирургическая коррекция: тромбэктомия, тромбэндартерэктомия и эмболэктомия с использованием катетеров типа Фогарти в различных модификациях.

Достижения фармакологии – появление и активное использование тромболитиков и катетерных систем для локального тромболизиса спасло много тысяч нижних конечностей у больных высокого хирургического риска [15].

А с внедрением в клиническую практику высокотехнологических систем реолитической тромбэкстракции, появилась возможность эндоваскулярного лечения больших объемных и длинных тромбов не только в магистральных артериях нижних конечностях, но и в глубоких венах, в легочной артерии, и в коронарных артериях, правда сравнительно больших размеров [12].

Исследование TAPAS, в котором сравнивались однолетние результаты тромбаспирации и первичного ЧКВ, показало достоверно меньше летальности у пациентов с ИМПST в группе тромбаспирации [14].

Метаанализ Bavry, включивший более 6000 пациентов, показал достоверное уменьшение смертности у пациентов в группе аспирационной тромбэктомии [15]. Возникли большие надежды на возможное использование рутинно тромбаспирации в ежедневной клинической практике.

К сожалению, последние результаты исследования TOTAL не показали улучшение результатов первичного ЧКВ ИМПST при рутинном использовании тромбаспирации [16].

Устройство для реолитической тромбэктомии “Angiojet” (“Possis”), работает на принципе гидродинамической деструкции и аспирации тромбов.

Эффективность реолитической тромбэктомии зависит, во многом, от давности тромба: свежие тромбы растворяются лучше, чем старые и организованные.

Непосредственные результаты (30 суток) – в отдельных исследованиях частота спасения конечности достигает 80–90% [17].

Выявление сочетанного тромботического поражения коронарных и периферических артерий ставит задачу о методах выбора вмешательства и сроках выполнения.

В рекомендациях Европейского кардиологического общества указана стратегия лечения пациентов с сочетанной острой патологией коронарного и периферического русла. У больных с острым коронарным синдромом рекомендуется отложить лечение патологии периферических артерий и первоначально восстанавливать коронарные артерии.

Исключением являются клинические случаи поражения периферических артерии, угрожающие жизни пациента, или потери конечности. (Класс рекомендаций I, уровень доказательности С) [18].

Тем самым, считается оправданным хирургическое или эндоваскулярное вмешательство на магистральных артериях нижних конечностей при сочетанном поражении коронарных и периферических артерий в острой ситуации.

При острой окклюзии бифуркации общей бедренной артерии (ОБА) коллатеральный кровоток формируется через внутренние подвздошные артерии (ВПА), мезентериальные артерии (МА) и люмбальные артерии (ЛА).

Обычно эти коллатерали при острой клинической ситуации выражены слабо, особенно, в том числе при окклюзии проксимальных частей поверхностной бедренной артерии (ПБА) и глубокой бедренной артерии (ГБА).

В такой клинической ситуации перспектива сохранения нижней конечности весьма неблагоприятная.

Больной:

Источник: http://gb71.ru/pages/endovsculyzrnoe-lechenie-occlusion/

Руководство по кардиологии – часть 206

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

830  __________

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

86 ч; в группе немедленной катетеризации — 2,4 ч.

 Первичные конечные точки, определенные как смерть вследствие любой причины и обширный нефатальный ИМ в течение 30 дней, в группе с «холодной» стратегией наблюдались в 11,6%; в группе с немедленной инвазивной стратегией — 5,9% (p=0,04). На этот результат по влияли ослож-нения, наступившие до катетеризации. Авторы заключают, что у больных с острым коронарным 

синдромом без элевации 

ST, которые относятся 

к группе высокого риска, отсрочка интер венции не дает улучшения результатов, а антитромботи-ческая подготовка должна занимать тот минимум времени, которое требуется для организации кар-диальной катетеризации и реваскуляризации (Ре-комендации для немедленного, то есть ранее чем через 2,5 ч выполнения перкутанного коронарного вмешательства у больных с острым коронарным 

синдромом без элевации 

ST, относящихся к группе 

высокого риска: IC). 

Если по каким-либо причинам время между 

коронарографией и перкутанным коронарным вмешательством доходит до 24 ч, можно также назначать абциксимаб. Эноксапарин может рас-сматриваться как препарат, назначаемый вме-сто нефракционированного гепарина больным группы высокого риска осложнений острого ко-

ронарного синдрома без элевации сегмента 

ST в 

тех случаях, когда инвазивную тактику лечения 
применить нельзя. 

Итак, больные с острым коронарным синдро-

мом без элевации сегмента 

ST (нестабильная сте-

нокардия или ИМ без элевации сегмента 

ST) сна-

чала должны быть стратифицированы по группам риска.

Явное преимущество ранней ангиографии и последующей реваскуляри зации (перкутанное коронарное вмешательство или АКШ) доказано только для больных группы высокого риска.

От-срочка интервенции не приводит к улучшению результата. Прогнозированность и непосредст-венная безопасность рутинного стентирования 

дают основание рекомендовать этот вид лечения.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ 
С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST

Развитие острой тромботической окклюзии 
коронарной артерии

В неизмененной артерии интактное эндо-

телиальное покрытие предотвращает контакт тромбоцитов с субинтимальными компонентами, такими как коллаген, фактор Виллебранда и фи-бринонектин, которые являются стимуляторами 

тромбоцитарной агрегации. При использовании 

экспериментальных моделей доказано, что нару-шение целости эндотелия играет роль в развитии тромбоза при наличии определенных условий.

 В ходе экспериментальных исследований уста-новлено, что рост тромба зависел от уровня крово-тока и количества имеющейся в области бляшки соединительной ткани без эндотелиальной защи-ты; чем глубже повреждение интимы, тем выше вероятность тромбообразования, а в клинической практике — чем более глубокая и продолжитель-

ная диссекция, тем выше вероятность тромбоза.

В одном из исследований по изучению струк-

туры бляшек (166 коронарных тромбозов на посмертных коронарограммах) установлено, что в 42 (25,3%) случаях интима, покрывающая стеноз, выглядела интактной. В большинстве (74,7%) бляшек, покрытых тромбами, выявляли щели и разрывы интимы с последующим глубо-ким повреждением.

В тех тромбах, в местах об-разования которых не наблюдалось разрывов бляшек, выявляли потерю эндотелиального по-крытия, наличие большого количества макрофа-гов, более поверхностно прилежащих к интиме на фоне субтотальных стенозов.

Однако щеле-образование в бляшке, вызывающее тромбоз, часто происходит в тех случаях, когда исходный стеноз имеет незначительные размеры и часто не является гемодинамически значимым.

Этот факт нашел подтверждение в клинических исследова-ниях, в которых коронарографию выполняли за 

несколько недель или месяцев до острого ИМ.

Различия между двумя формами коронарных 

тромбов 

— поверхностных, расположенных на 

интактной бляшке, и глубоких, вызванных щелео-бразованием, — описаны много лет назад.

Глубо-кие повреждения интимы, при которых разрывы почти достигают медии сосуда, отличаются от по-верхностных повреждений интимы по двум значи-тельным параметрам: 1) при глубоком поврежде-нии незащищенным от тромбоцитов оказывается большое количество коллагена, что приводит к об-разованию тромбов больших размеров; 2) такие тромбы образуются сначала внутри самой бляшки. Эта масса внутриинтимальных тромбов может из-менить конфигурацию бляшки, внезапно увели-чивая ее размер (что вызывает местное снижение кровотока) и потенциально способствуя дальней-шему тромбозу (уже внутри артериального просве-та). Разрывы интимы и отложения тромбов могут индуцировать местный артериальный спазм, что 

приводит к еще большему снижению кровотока.

Повреждение интимы — от трещин и щелей 

малых размеров до изъязвления коронарных 
больших бляшек — можно наблюдать при про-

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_2/590_rukovodstvo-kardiolog-2008/206.htm

Коронарная окклюзия – причины, симптомы и лечение

Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

  1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
  2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
  3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

  1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
  2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
  3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
  4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека.

Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Books-med
Добавить комментарий