Разрыв папиллярной мышцы

Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы

Разрыв папиллярной мышцы

В силу анатомических особенностей чаще наблюдается инфаркт и разрыв задней сосочковой мышцы у больных с диафрагмальным поражением. Клинически это обычно выражается резким нарастанием признаков левожелудочковой недостаточности у пациента с ранее относительно стабильной гемодинамикой.

Для инфаркта и, особенно, разрыва сосочковой мышцы характерно бурное нарастание отека легких, который во многих случаях сопровождается и шоком. Обычно появляется выраженный систолический шум как проявление митральной регургитации.

Важную диагностическую информацию дает ультразвуковое исследование сердца: картина дисфункции или разрыва сосочковой мышцы, разрыва хорд, большая амплитуда движения стенок левого желудочка, митральная регургитация 3-4 степени при цветном Допплеровском исследовании.

В отличие от разрывов межжелудочковой перегородки, нет существенной разницы в содержании кислорода в пробах крови из правого желудочка и правого предсердия. Характерно появление гигантской волны V и высокого давления заклинивания в капиллярах легких.

Как правило, больные нуждаются в хирургическом лечении (при разрыве папиллярной мышцы – всегда), при котором летальность в два раза ниже, чем при консервативном. Предоперационная стабилизация гемодинамики по схеме, описанной в разделе «Разрыв межжелудочковой перегородки».

В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается у больных ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы, как следствие обширного поражения ЛЖ с его последующей дилятацией и расширением митрального кольца или ишемией сосочковой мышцы, степень которой не приводит к её некрозу, но является причиной тяжелой дисфункции. У этих больных обычно на фоне интенсивной медикаментозной терапии и, особенно, успешного тромболизиса или ТБА, постепенно (через несколько дней) удается стабилизировать гемодинамику. Однако, если в дальнейшем сохраняется выраженная митральная регургитация (3-4 степени), вновь следует вернуться к вопросу об оперативном лечении.

10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца).

Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5-6% госпитализированных с ИМпST). Ведет к развитию тампонады сердца и быстрой смерти больного.

В редких случаях внешний разрыв сердца приводит к излиянию крови в ограниченное спайками пространство полости перикарда с образованием так называемой «ложной» аневризмы сердца, основание которой представляет стенка ЛЖ, а боковые стенки и верхушка образованы перикардиальными спайками и париетальным листком перикарда. Прогноз при этом плохой, однако, описаны отдельные случаи, когда перенесшие ИМ с образованием «ложной» аневризмы сердца жили годами.

Внешний разрыв сердца чаще наблюдают при первом обширном переднем ИМ. Он более характерен для лиц пожилого возраста, скорее женщин, чем мужчин, и страдающих сахарным диабетом.

По некоторым данным, развитию внешних разрывов сердца может способствовать позднее применение ТЛТ, а также лечение кортикостероидами и нестероидными противовоспалительными средствами.

Своевременное применение реперфузионной терапии уменьшает частоту внешних разрывов сердца.

Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие монофазности). Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва.

Если он останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого щелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда минимальное количество крови, процесс может приостановиться или растянуться на несколько часов – время, достаточное для уточнения диагностики (в первую очередь ультразвуковой) и подготовки оперативного вмешательства. Однако, в большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к тампонаде сердца, электромеханической диссоциации, потере сознания и скоропостижной смерти. Описаны отдельные случаи успешного оперативного вмешательства (экстренный перикардиоцентез с возвратом крови больному и последующая пластика разрыва) и при катастрофически быстром развитии наружного разрыва сердца, но они редки.

Острая аневризма ЛЖ.

Острая аневризма ЛЖ развивается обычно при обширных инфарктах передней стенки ЛЖ. Наблюдается значительно реже при адекватном использовании реперфузионной терапии.

При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические тромбоэмболии.

Возможности физикальной диагностики аневризмы ЛЖ значительно уступают инструментальным методам, в первую очередь, ультразвуковому исследованию сердца, которое позволяет не только уточнить особенности геометрии и локальной сократительной функции ЛЖ, но и оценить такие сопутствующие осложнения как перикардит и тромбоз полости ЛЖ.

Последний обнаруживается практически всегда при аневризме сердца и не менее, чем в половине случаев обширных передних ИМ.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет уточнить такие характеристики тромбоза полости ЛЖ, как его гомогенность и подвижность свободного края, которые во многом определяют вероятность фрагментации тромба и развитие периферических тромбоэмболий.

Лечение симтоматическое, однако, при сопутствующих опасных для жизни аритмиях или тяжелой сердечной недостаточности, плохо контролируемых медикаментозно, возможно хирургическое лечение.

Продолжительная терапия антикоагулянтами непрямого действия (варфарин), в дозе, обеспечивающей поддержание МНО в диапазоне 2,0-3,0, показана при повышенной опасности периферических тромбоэмболий и продолжается до тех пор, пока по данным ультразвукового исследования тромб не станет более плотным, гомогенным и исчезнет подвижность его свободного края или сам тромб вообще.

Артериальные тромбоэмболии.

Тромбоэмболии периферических и мозговых артерий диагносцируются у 3-4% больных ИМпST. Предрасполагающими факторами являются обширные передние ИМ, часто сопровождающиеся развитием тромбоза полости ЛЖ, локальное атеросклеротическое поражение, протромботические изменения со стороны крови, сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий.

Чаще всего наблюдаются (1-1,5%) и имеют наиболее неблагоприятный прогноз тромбоэмболии мозговых сосудов. Развитие этого осложнения на фоне ТЛТ требует ее прекращения. Обычно прекращают и гепаринотерапию.

Антиагрегантная терапия (АСК, клопидогрел или их комбинация, но не блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) продолжается в полном объеме.

Обнаружение источника эмбола (обычно тромбоз полости ЛЖ) требует подключения антикоагулянтов непрямого действия (предпочтительно варфарина), что следует рассматривать скорее как меру вторичной профилактики.

Фибрилляция предсердий также требует лечения антикоагулянтами непрямого действия, если это не было сделано до развития тромбоэмболии. Если источником тромбоэмболии служит распадающаяся бляшка в сонной артерии (данные ультразвукового исследования или магнитно-резонансной томографии), следует рассмотреть вопрос о стентировании соответствующего сосуда.

Ишемическое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено не только тромбоэмболией, но и тромбозом мелких артерий мозга, а также системными нарушениями гемодинамики, ведущими к артериальной гипотензии и развитию ишемического инсульта на фоне предсуществующего стенозирования артерий, снабжающих мозг кровью (в первую очередь сонных и позвоночных). Поэтому контроль за гемодинамикой, особенно у пожилых и имеющих анамнестические указания на нарушения мозгового кровообращения – важный метод профилактики ишемического мозгового инсульта.

При ИМпST описаны тромбоэмболии практически всех периферических артерий. Чаще других отмечают тромбоэмболии артерий ног и почек. Клиническая картина тромбоэмболии артерий ног во многом зависит от ее уровня, наличия коллатералей, выраженности сопутствующего спазма и ряда других факторов.

Тромбоэмболия бедренной и даже подколенной артерии может сопровождаться тяжелыми болями и существенно влиять на общую гемодинамику. В этих случаях наряду с медикаментозной терапией (гепарин, антиагреганты и пр.), решается вопрос и об оперативном лечении – эмболэктомии.

Эффективность ТЛТ оценивается неоднозначно.

Тромбоэмболия почечных артерий может сопровождаться болями в поясничной области (иногда выраженными) и в животе, гематурией.

При поражении крупной ветви почечной артерии может наблюдаться подъем АД, обычно преходящий, и временная олигурия. Специального лечения, кроме обезболивания, как правило, не требуется.

При массивной гематурии следует прекратить введение антикоагулянтов. Тромбоэмболия с окклюзией ствола a. renalis встречается крайне редко.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется болями в животе, парезом кишечника. При неблагоприятном развитии – некроз кишечника. К этому может присоединиться картина перитонита. У пожилых и ослабленных больных клиническая картина часто стерта и диагноз затруднителен. Оперативное вмешательство в этой ситуации переносится тяжело, но является единственно реальным методом лечения.

Источник: https://cyberpedia.su/6x71a0.html

Разрыв папиллярной мышцы митрального клапана

Разрыв папиллярной мышцы

Разрывы сосочковых мышц (могут быть полными или, чаще, неполными), приводящие к острой, умеренной или тяжелой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (в 1% случаев) и чаще при нижнезаднем ИМ (у половины больных зона ИМ небольшая). Большая часть случаев касается задней околосрединной части сосочковых мышц.

Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на 2-7-й день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Среднее время разрыва сосочковых мышц —13 ч Полный отрыв сосочковых мышц встречается редко. Эти разрывы — одна из главных причин ОЛ и КШ, осложняющих ИМ.

Исход данного осложнения зависит от функции ЛЖ и степени дисфункции сосочковых мышц.

Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного малообъяснимого застоя крови в малом круге кровообращения с последующим быстрым выходом на острый ОЛ и/или КШ.

Данное осложнение обусловливает тяжелую недостаточность митрального клапана (МК) — громкий пансистолический шум (гораздо реже — «кошачье мурлыканье»). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки.

Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы (клапан лишается поддержки) несовместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения, вследствие чего быстро развивается ОЛ

Клиническая картина разрыва сосочковых мышц.

Клинические проявления неполного разрыва сосочковых мышц (одной или нескольких головок) варьируются и складываются из проявлений сильного дыхательного дистресса (ОДН) — быстрого появления ОЛЖН (КА, ОЛ) и КШ, плохо поддающихся лечению, свежего пансистоли-ческого шума, который проводится на верхушку и в подмышечную область вследствие митральной регургитации.

Причем четкой связи интенсивности шума со степенью регургитации нет, особенно на фоне сильной дисфункции ЛЖ и падения МОК. Иногда шум может быть тихим (или отсутствовать) при высоком давлении в ЛПр (в результате быстрого сравнивания с системным давлением) Возможно появление ритма галопа на фоне выраженной тахикардии и акцента 2-го тона над ЛА.

Диагностика разрыва сосочковых мышц.

На ЭКГ отмечаются признаки переносимого ИМ нижней или задней стенки, а на рентгенограмме грудной клетки — проявления застоя в легких (или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты.

Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и катетеризации ЛА (рост ДЗЛА) Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят с разрывом межжелудочковой перегородки

Это осложнение требует быстрой, ранней диагностики и последующего агрессивного хирургического лечения. Без него летальность составляет 50% в первые 24 ч и свыше 90% — в последующие 8 недель.

Причем сразу после разрыва сосочковых мышц умирает 1/3 больных, половина — в течение 1-х суток и лишь 1/5 больных живет несколько недель Если оперативное лечение (протезирование клапана или его пластика) проводится рано, то летальность снижается (до 50%)

Лечение разрыва сосочковых мышц.

Фармакологическое лечение данного осложнения (по сути, терапия КШ и ОЛ) — временная стабилизация гемодинамики при подготовке к операции (замена клапана) с помощью периферических вазодилататоров, инотропных средств и ВАБК (более эффективна).

Последняя может резко улучшить гемодинамику и является стандартным компонентом лечения больных КШ или тяжелой ОЛЖН при резистентности к инфузионной терапии, вазодилататорам и инотропным средствам.

Синхронизированная ВАБК осуществляется с помощью баллонного насоса, который через бедренную артерию проводится в грудную аорту. Инфляция баллона кровью в объеме 30—50 мл в диастоле увеличивает аортальное диастолическое давление и улучшает коронарный кровоток, тогда как дефляция в течение систолы уменьшает постнагрузку и способствует освобождению ЛЖ.

источник

Внезапное появление тяжелой митральной регургитации при ИБС характерно для разрыва сосочковых мышц вследствие их инфаркта либо инфаркта миокарда ЛЖ в зоне их прикрепления.

Важно, что кровоснабжение заднемедиаль-ной папиллярной мышцы чаще осуществляется из бассейна одной коронарной артерии, в то время как переднелатеральная получает двойное питание.

Вследствие этой анатомической особенности разрывы заднемедиальной мышцы происходят в 6— 10 раз чаще.

При этом развивается острое тяжелое нарушение кровообращения с клиникой отека легких, нередко возникает кардиогенный шок и летальный исход.

Основными причинами отека легких являются достаточно большой объем регургитации и снижение систолической функции ЛЖ.

Кроме того, особую роль в развитии быстрой декомпенсации гемодинамики у больных с неревматическим повреждением митрального клапана играет небольшой размер полости левого предсердия.

Острая митральная регургитация —- это особое состояние, которое является независимым предиктором поздней смертности пациентов с острым инфарктом миокарда.

Необходимо отметить, что в остром периоде инфаркта миокарда нередко развивается преходящая острая митральная регургитация, связанная с дисфункцией папиллярных мышц вследствие ишемии.

Однако в отсутствие разрыва хорд или папиллярных мышц митрального клапана она редко приводит к значимым гемодинамическим сдвигам.

Таким образом, выделяют четыре основных механизма возникновения острой митральной регургитации после инфаркта миокарда: 1) дилатация полости ЛЖ и фиброзного кольца митрального клапана; 2) дисфункция папиллярных мышц; 3) разрыв папиллярных мышц;

4) острое переднесистолическое движение митрального клапана.

Факторы, способствующие снижению степени регургитации на митральном клапане при дисфункции папиллярных мышц: I. Уменьшение постнагрузки: прием вазодилататоров приводит к снижению давления в сосудах большого круга кровообращения и, как следствие, к уменьшению объемов левого предсердия и левого желудочка.

Степень митральной регургитации при этом уменьшается, однако параллельно не происходит увеличения ударного выброса, что необходимо учитывать при применении препаратов данной группы. II.

Снижение преднагрузки: падение артериального давления приводит к уменьшению конечного диастолического объема левого желудочка и уменьшению выраженности митральной регургитации.

III. Повышение сократимости миокарда левого желудочка: приводит к уменьшению площади митрального отверстия в систолу и, как следствие, к уменьшению выраженности митральной регургитации. Важную роль в этом механизме играет уменьшение конечного диастолического объема левого желудочка.

Разрыв папиллярной мышцы, безусловно, является наиболее опасной причиной острой митральной регургитации.

С точки зрения выбора тактики ведения пациента крайне важно в каждом конкретном случае распознать основной механизм, так как, если первые два случая требуют реваскуляризации и медикаментозной терапии, то тяжелая острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковой мышцы является неотложным хирургическим состоянием.

Однако, проводя фармакотерапию, направленную на противодействие представленным механизмам, необходимо всегда понимать, что в случае разрыва папиллярных мышц и при наличии тяжелой острой митральной недостаточности нельзя медлить с принятием решения о проведении неотложного хирургического вмешательства.

Первым методом диагностики дисфункции папиллярных мышц является аускультация — выявление систолического шума на верхушке. Особенно важно при этом появление «нового» шума. Кроме того, определенную диагностическую значимость может иметь непостоянство интенсивности шума и даже его наличия, о которых было сказано выше.

Основной метод инструментальной диагностики — бесспорно, ЭхоКГ с применением допплерографии.

При двухмерной ЭхоКГ у пациентов с дисфункцией папиллярных мышц вследствие хронической ишемии часто выявляют расширение полости ЛЖ и, как следствие, дилатацию фиброзного кольца митрального клапана.

Кроме того, на дисфункцию сосочковых мышц может указывать прогиб створок клапана в систолу в полость левого предсердия, нередко в сочетании с пролапсом митрального клапана.

При дисфункции папиллярных мышц, связанной с рубцовыми изменениями вследствие инфаркта миокарда, наблюдается их истончение и растяжение, а также истончение стенки, к которой крепится мышца, и, нередко, дилатация данной зоны ЛЖ. В результате створка или створки митрального клапана, прикрепленные к хордам и сосочковой мышце, в систолу полностью не закрываются. Разрыв папиллярной мышцы может быть полным и неполным.

Источник: https://ckiom.ru/myshtsy/razryv-papillyarnoy-myshtsy-mitralnogo-klapana/

Разрыв папиллярных мышц при инфаркте

Разрыв папиллярной мышцы

В силу анатомических особенностей чаще наблюдается инфаркт и разрыв задней сосочковой мышцы у больных с диафрагмальным поражением. Клинически это обычно выражается резким нарастанием признаков левожелудочковой недостаточности у пациента с ранее относительно стабильной гемодинамикой.

Для инфаркта и, особенно, разрыва сосочковой мышцы характерно бурное нарастание отека легких, который во многих случаях сопровождается и шоком. Обычно появляется выраженный систолический шум как проявление митральной регургитации.

Важную диагностическую информацию дает ультразвуковое исследование сердца: картина дисфункции или разрыва сосочковой мышцы, разрыва хорд, большая амплитуда движения стенок левого желудочка, митральная регургитация 3-4 степени при цветном Допплеровском исследовании.

В отличие от разрывов межжелудочковой перегородки, нет существенной разницы в содержании кислорода в пробах крови из правого желудочка и правого предсердия. Характерно появление гигантской волны V и высокого давления заклинивания в капиллярах легких.

Как правило, больные нуждаются в хирургическом лечении (при разрыве папиллярной мышцы – всегда), при котором летальность в два раза ниже, чем при консервативном. Предоперационная стабилизация гемодинамики по схеме, описанной в разделе «Разрыв межжелудочковой перегородки».

В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается у больных ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы, как следствие обширного поражения ЛЖ с его последующей дилятацией и расширением митрального кольца или ишемией сосочковой мышцы, степень которой не приводит к её некрозу, но является причиной тяжелой дисфункции. У этих больных обычно на фоне интенсивной медикаментозной терапии и, особенно, успешного тромболизиса или ТБА, постепенно (через несколько дней) удается стабилизировать гемодинамику. Однако, если в дальнейшем сохраняется выраженная митральная регургитация (3-4 степени), вновь следует вернуться к вопросу об оперативном лечении.

10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца).

Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5-6% госпитализированных с ИМпST). Ведет к развитию тампонады сердца и быстрой смерти больного.

В редких случаях внешний разрыв сердца приводит к излиянию крови в ограниченное спайками пространство полости перикарда с образованием так называемой «ложной» аневризмы сердца, основание которой представляет стенка ЛЖ, а боковые стенки и верхушка образованы перикардиальными спайками и париетальным листком перикарда. Прогноз при этом плохой, однако, описаны отдельные случаи, когда перенесшие ИМ с образованием «ложной» аневризмы сердца жили годами.

Внешний разрыв сердца чаще наблюдают при первом обширном переднем ИМ. Он более характерен для лиц пожилого возраста, скорее женщин, чем мужчин, и страдающих сахарным диабетом.

По некоторым данным, развитию внешних разрывов сердца может способствовать позднее применение ТЛТ, а также лечение кортикостероидами и нестероидными противовоспалительными средствами.

Своевременное применение реперфузионной терапии уменьшает частоту внешних разрывов сердца.

Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие монофазности). Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва.

Если он останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого щелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда минимальное количество крови, процесс может приостановиться или растянуться на несколько часов – время, достаточное для уточнения диагностики (в первую очередь ультразвуковой) и подготовки оперативного вмешательства. Однако, в большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к тампонаде сердца, электромеханической диссоциации, потере сознания и скоропостижной смерти. Описаны отдельные случаи успешного оперативного вмешательства (экстренный перикардиоцентез с возвратом крови больному и последующая пластика разрыва) и при катастрофически быстром развитии наружного разрыва сердца, но они редки.

Острая аневризма ЛЖ.

Острая аневризма ЛЖ развивается обычно при обширных инфарктах передней стенки ЛЖ. Наблюдается значительно реже при адекватном использовании реперфузионной терапии.

При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические тромбоэмболии.

Возможности физикальной диагностики аневризмы ЛЖ значительно уступают инструментальным методам, в первую очередь, ультразвуковому исследованию сердца, которое позволяет не только уточнить особенности геометрии и локальной сократительной функции ЛЖ, но и оценить такие сопутствующие осложнения как перикардит и тромбоз полости ЛЖ.

Последний обнаруживается практически всегда при аневризме сердца и не менее, чем в половине случаев обширных передних ИМ.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет уточнить такие характеристики тромбоза полости ЛЖ, как его гомогенность и подвижность свободного края, которые во многом определяют вероятность фрагментации тромба и развитие периферических тромбоэмболий.

Лечение симтоматическое, однако, при сопутствующих опасных для жизни аритмиях или тяжелой сердечной недостаточности, плохо контролируемых медикаментозно, возможно хирургическое лечение.

Продолжительная терапия антикоагулянтами непрямого действия (варфарин), в дозе, обеспечивающей поддержание МНО в диапазоне 2,0-3,0, показана при повышенной опасности периферических тромбоэмболий и продолжается до тех пор, пока по данным ультразвукового исследования тромб не станет более плотным, гомогенным и исчезнет подвижность его свободного края или сам тромб вообще.

Артериальные тромбоэмболии.

Тромбоэмболии периферических и мозговых артерий диагносцируются у 3-4% больных ИМпST. Предрасполагающими факторами являются обширные передние ИМ, часто сопровождающиеся развитием тромбоза полости ЛЖ, локальное атеросклеротическое поражение, протромботические изменения со стороны крови, сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий.

Чаще всего наблюдаются (1-1,5%) и имеют наиболее неблагоприятный прогноз тромбоэмболии мозговых сосудов. Развитие этого осложнения на фоне ТЛТ требует ее прекращения. Обычно прекращают и гепаринотерапию.

Антиагрегантная терапия (АСК, клопидогрел или их комбинация, но не блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) продолжается в полном объеме.

Обнаружение источника эмбола (обычно тромбоз полости ЛЖ) требует подключения антикоагулянтов непрямого действия (предпочтительно варфарина), что следует рассматривать скорее как меру вторичной профилактики.

Фибрилляция предсердий также требует лечения антикоагулянтами непрямого действия, если это не было сделано до развития тромбоэмболии. Если источником тромбоэмболии служит распадающаяся бляшка в сонной артерии (данные ультразвукового исследования или магнитно-резонансной томографии), следует рассмотреть вопрос о стентировании соответствующего сосуда.

Ишемическое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено не только тромбоэмболией, но и тромбозом мелких артерий мозга, а также системными нарушениями гемодинамики, ведущими к артериальной гипотензии и развитию ишемического инсульта на фоне предсуществующего стенозирования артерий, снабжающих мозг кровью (в первую очередь сонных и позвоночных). Поэтому контроль за гемодинамикой, особенно у пожилых и имеющих анамнестические указания на нарушения мозгового кровообращения – важный метод профилактики ишемического мозгового инсульта.

При ИМпST описаны тромбоэмболии практически всех периферических артерий. Чаще других отмечают тромбоэмболии артерий ног и почек. Клиническая картина тромбоэмболии артерий ног во многом зависит от ее уровня, наличия коллатералей, выраженности сопутствующего спазма и ряда других факторов.

Тромбоэмболия бедренной и даже подколенной артерии может сопровождаться тяжелыми болями и существенно влиять на общую гемодинамику. В этих случаях наряду с медикаментозной терапией (гепарин, антиагреганты и пр.), решается вопрос и об оперативном лечении – эмболэктомии.

Эффективность ТЛТ оценивается неоднозначно.

Тромбоэмболия почечных артерий может сопровождаться болями в поясничной области (иногда выраженными) и в животе, гематурией.

При поражении крупной ветви почечной артерии может наблюдаться подъем АД, обычно преходящий, и временная олигурия. Специального лечения, кроме обезболивания, как правило, не требуется.

При массивной гематурии следует прекратить введение антикоагулянтов. Тромбоэмболия с окклюзией ствола a. renalis встречается крайне редко.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется болями в животе, парезом кишечника. При неблагоприятном развитии – некроз кишечника. К этому может присоединиться картина перитонита. У пожилых и ослабленных больных клиническая картина часто стерта и диагноз затруднителен. Оперативное вмешательство в этой ситуации переносится тяжело, но является единственно реальным методом лечения.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Источник: https://ckiom.ru/myshtsy/razryv-papillyarnyh-myshts-pri-infarkte/

Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц

Разрыв папиллярной мышцы

Разрывы сосочковых мышц (могут быть полными или, чаще, неполными), приводящие к острой, умеренной или тяжелой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (в 1% случаев) и чаще при нижнезаднем ИМ (у половины больных зона ИМ небольшая). Большая часть случаев касается задней околосрединной части сосочковых мышц.

Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на 2-7-й день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Среднее время разрыва сосочковых мышц —13 ч Полный отрыв сосочковых мышц встречается редко. Эти разрывы — одна из главных причин ОЛ и КШ, осложняющих ИМ.

Исход данного осложнения зависит от функции ЛЖ и степени дисфункции сосочковых мышц.

Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного малообъяснимого застоя крови в малом круге кровообращения с последующим быстрым выходом на острый ОЛ и/или КШ.

Данное осложнение обусловливает тяжелую недостаточность митрального клапана (МК) — громкий пансистолический шум (гораздо реже — «кошачье мурлыканье»). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки.

Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы (клапан лишается поддержки) несовместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения, вследствие чего быстро развивается ОЛ

Клиническая картина разрыва сосочковых мышц.

Клинические проявления неполного разрыва сосочковых мышц (одной или нескольких головок) варьируются и складываются из проявлений сильного дыхательного дистресса (ОДН) — быстрого появления ОЛЖН (КА, ОЛ) и КШ, плохо поддающихся лечению, свежего пансистоли-ческого шума, который проводится на верхушку и в подмышечную область вследствие митральной регургитации.

Причем четкой связи интенсивности шума со степенью регургитации нет, особенно на фоне сильной дисфункции ЛЖ и падения МОК. Иногда шум может быть тихим (или отсутствовать) при высоком давлении в ЛПр (в результате быстрого сравнивания с системным давлением) Возможно появление ритма галопа на фоне выраженной тахикардии и акцента 2-го тона над ЛА.

Диагностика разрыва сосочковых мышц.

На ЭКГ отмечаются признаки переносимого ИМ нижней или задней стенки, а на рентгенограмме грудной клетки — проявления застоя в легких (или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты.

Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и катетеризации ЛА (рост ДЗЛА) Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят с разрывом межжелудочковой перегородки

Это осложнение требует быстрой, ранней диагностики и последующего агрессивного хирургического лечения. Без него летальность составляет 50% в первые 24 ч и свыше 90% – в последующие 8 недель.

Причем сразу после разрыва сосочковых мышц умирает 1/3 больных, половина — в течение 1-х суток и лишь 1/5 больных живет несколько недель Если оперативное лечение (протезирование клапана или его пластика) проводится рано, то летальность снижается (до 50%)

Лечение разрыва сосочковых мышц.

Фармакологическое лечение данного осложнения (по сути, терапия КШ и ОЛ) — временная стабилизация гемодинамики при подготовке к операции (замена клапана) с помощью периферических вазодилататоров, инотропных средств и ВАБК (более эффективна).

Последняя может резко улучшить гемодинамику и является стандартным компонентом лечения больных КШ или тяжелой ОЛЖН при резистентности к инфузионной терапии, вазодилататорам и инотропным средствам.

Синхронизированная ВАБК осуществляется с помощью баллонного насоса, который через бедренную артерию проводится в грудную аорту. Инфляция баллона кровью в объеме 30—50 мл в диастоле увеличивает аортальное диастолическое давление и улучшает коронарный кровоток, тогда как дефляция в течение систолы уменьшает постнагрузку и способствует освобождению ЛЖ.

– Также рекомендуем “Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:
1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.
2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.
4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.
5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.
6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.
7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.
9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/303.html

Книга: Инфаркт миокарда

Разрыв папиллярной мышцы

Разрывы сердца — тяжелейшее осложнение острого ИМ. Различают разрывы сердца внешние, когда разрывается наружная стенка сердца и кровь изливается в полость перикарда, и внутренние — разрыв межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы.

Разрыв сердца — нередкое осложнение ИМ (не менее чем у 5% госпитализированных больных), а среди причин смерти при ИМ по частоте он занимает третье место после нарушения ритма и недостаточности кровообращения. Внешние разрывы встречаются в несколько раз чаще, чем внутренние.

Наиболее редкий тип разрыва — отрыв папиллярной мышцы.

Разрыв сердца обычно является осложнением обширных трансмуральных ИМ. Внешние разрывы сердца чаще наблюдаются при передних ИМ й локализуются в передней стенке левого желудочка ближе к верхушке. Несколько чаще разрыв сердца отмечается у женщин. Это осложнение редко можно наблюдать у лиц моложе 50 лет.

Трудно установить непосредственную причину этого осложнения. Ряд авторов склонны приписывать такую роль несоблюдению режима физического покоя, особенно в период, когда наиболее выражены явления миомаляции (5—6-й день болезни).

Действительно разрывы сердца часто происходят в эти сроки, однако их можно наблюдать и в 1-й день, а иногда на 2-й и даже 3-й неделе заболевания. Следует подчеркнуть, что далеко не всегда удается проследить связь между несоблюдением режима физического покоя и развитием этого осложнения.

Как показано многочисленными исследованиями, антикоагулянтная терапия не увеличивает вероятность разрыва сердца.

В связи с появившейся в последние годы возможностью хирургического лечения разрывов сердца возросла практическая значимость их прижизненной диагностики. Очень часто на ЭКГ этих больных можно видеть особенно высокий подъем интервала S—T. Клиническая картина “внешнего разрыва сердца зависит от ряда факторов, например от скорости его развития.

При быстро происшедшем массивном разрыве больной часто не успевает предъявить никаких жалоб и смерть от тампонады сердца наступает практически мгновенно. Если разрыв сердца развивается постепенно, он может сопровождаться сильнейшим, плохо поддающимся анальгетической терапии ангинозным приступом, кратковременной потерей сознания и, если больной не умирает в ближайшие “минуты, тяжелым шоком.

Прогноз плохой практически; в 100% случаев.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно внезапное появление грубого-пансистолического шума, который определяется в области верхушки, проводится в сторону грудины и может выслушиваться в межлопаточном пространстве. Иногда он сопровождается характерным дрожанием грудной стенки в предсердечной области.

Очень быстро возникает сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу.

Тем не менее в связи с тем, что разрыв межжелудочковой перегородки обычно происходит на фоне обширного поражения миокарда, изменения гемодинамики зависят не только от внутрисердечного шунта, и на практике часто приходится наблюдать симптомы как право-, так и левожелудочковой сердечной недостаточности.

Отрыв папиллярной мышцы обусловливает тяжелую недостаточность митрального клапана, что при сниженной функциональной способности левого желудочка очень быстро приводит к острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, кардиогенного шока или их комбинации.

Разрыв папиллярной мышцы обычно сопровождается появлением систолического шума, хорошо выслушиваемого над всей областью сердца, особенно над верхушкой.

Он менее груб, чем при перфорации межжелудочковой перегородки, в отличие, от последнего обычно не сопровождается систолическим дрожанием прекордиальной области, а в отдельных случаях может быть негромким и даже не выслушиваться. Прогноз плохой: смерть от сердечной недостаточности обычно наступает в ближайшие дни.

Похожая, однако обычно менее бурная клиническая картина наблюдается при инфаркте папиллярной мышцы или при отрыве 1—2 хорд, приводящем к ее дисфункции и всем симптомам остро наступившей недостаточности митрального клапана.

Возможность оперативного вмешательства потребовала уточнения локализации разрыва, так как при физикальном обследовании провести дифференциальную диагностику между перфорацией межжелудочковой перегородки и, например, отрывом папиллярной мышцы не всегда удается достаточно точно.

Она возможна с привлечением некоторых специальных методов исследования, в первую очередь катетеризации правых отделов сердца с забором проб крови на содержание Ог, регистрации «заклинивающего» давления в легочной артерии, эхокардиографии, анализа кривых разведения индикатора, рентгеноконтрастной ангиокардиографии.

Среди перспективных методов диагностики этого осложнения радиоизотопная вентрикулосцинтиграфия и компьютерная томография.

Практически, если разница в содержании 02 в пробах из правого предсердия и правого желудочка составляет 1 объемный процент и более, это свидетельствует о наличии существенного шунтирования крови слева направо (в правый желудочек попадает артериализированная кровь из левого желудочка).

Для диагностики острой недостаточности митрального клапана важные данные можно получить при анализе кривых «заклинивающего» давления в легочной артерии (гигантские передаточные волны V) и с помощью ультразвукового исследования.

Для уточнения диагноза, если предполагается оперативное вмешательство, производится ангиокардиография.

В редких случаях внешние разрывы сердца не ведут к тампонаде сердца. Это бывает, когда кровь изливается в пространство, ограниченное спайками.

При этом образуется так называемая ложная аневризма сердца, наружной стенкой которой является наружный листок перикарда.

Имеются наблюдения, когда больные с ложной аневризмой жили до 7—8 лет, однако в большинстве случаев срок жизни значительно короче, и это осложнение также требует оперативного лечения.

Разрывы сердцаПарез желудочно-кишечного тракта

Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта развиваются обычно в первые дни ИМ, реже спустя 2—4 нед. Острые язвы образуются вследствие некроза слизистой оболочки и подслизистого слоя.

В редких случаях некроз захватывает мышечный слой, что может привести к перфорации желудка или кишечника. В отличие от хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительный процесс вокруг острых язв при ИМ выражен слабо, они быстро рубцуются.

Важная причина развития острых эрозий и язв желудка — нарушение кровоснабжения его стенки, поэтому особенно часто деструктивные изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются при тяжелом течении ИМ, осложнении его сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, когда наиболее выражены нарушения гемодинамики. Одной из причин образования острых эрозий и язв желудка является повышенная секреция желудочного сока вследствие гиперфункции гипофизарно-надпочечниковой системы в остром периоде ИМ, а также лекарственные воздействия (ацетилсалициловая кислота, бутадион и др.).

Клиническая картина острых язв желудка характерна: боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, нередко желудочно-кишечные кровотечения. В некоторых случаях наблюдается только желудочно-кишечное кровотечение (рвота «кофейной гущей» или жидкий дегтеобразный стул). При пальпации живота отмечается болезненность брюшной стенки в эпигастральной области.

Желудочно-кишечные кровотечения нередко осложняют ИМ. Их возникновение обычно связано с развитием эрозий и острых язв желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдаются диапедезные кровотечения. В отдельных случаях причиной кровотечения служит обострение ранее существовавшей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Иногда причиной кишечных кровотечений является тромбоз (тромбоэмболия) мелких брыжеечных артерий. При значительной потере крови могут наблюдаться бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, систолический шум над верхушкой, усиление звучности тонов сердца, т. е. общие симптомы внутреннего кровотечения.

При исследовании крови выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличивается гематокрит, что говорит о сгущении крови. В дальнейшем гематокрит снижается. Правда, массивные кровотечения из острых эрозий и язв желудка наблюдаются редко.

Обычно эти кровотечения незначительны и проявляются небольшой анемией, увеличением числа ретикулоцитов в крови. При анализе кала отмечается положительная реакция на кровь.

Разрывы сердцаПарез желудочно-кишечного тракта

Источник: https://med-tutorial.ru/med-books/book/22/page/4-iii-oslozhneniya-infarkta-miokarda/27-razrivi-serdtsa

Сосочковые мышцы сердца: для чего они нужны и за что отвечают?

Разрыв папиллярной мышцы

Сосочковые мышцы (папиллярные) – продолжение внутреннего слоя сердечной мускулатуры, которое выступает в полость желудочков, и с помощью прикрепленных к верхушке хорд обеспечивает однонаправленный ток крови по камерам.

Анатомическая классификация сосочковых мышц (СМ):

  1. Правого желудочка:
    1. Передняя.
    2. Задняя.
    3. Перегородочная.
  2. Левого желудочка:

Названия мышц соответствуют створкам клапана, к которым они крепятся при помощи хорд (тонких сухожильных нитей).

Схема папиллярных мышц у каждого человека индивидуальная:

  • общее основание и несколько верхушек;
  • 1 основание и заканчивается 1 верхушкой;
  • несколько оснований, которые в апикальной части сливаются в 1 верхушку.

Следовательно, выделяют три вида СМ:

  • одно-;
  • двух-;
  • трехсосочковые мышцы.

Форма папиллярных мышц также варьируется:

  • цилиндрическая;
  • коническая;
  • четырехгранная пирамида с усеченной верхушкой.

Колеблется и общее количество сосочковых мышц у каждого индивидуума (от 2 до 6), поэтому створку клапана могут удерживать сразу несколько СМ.

Количество элементов связано с шириной сердца (чем уже – тем меньше папиллярных мускулов, и наоборот).

Высота мышц напрямую зависит от длины полости камеры. Толщина СМ колеблется от 0,75 до 2,6 см в левом желудочке, и 0,85-2,9 см – в правом. Эти два показателя пребывают в обратно пропорциональной зависимости (чем длинней мышца, тем она уже, и наоборот). Длина папиллярных мышц у мужчин на 1-5 мм больше, чем у женщин.

Основные функции

Конечная цель работы сосочковых мышц – обеспечение однонаправленного тока крови из предсердия в желудочек.

Во время систолы желудочков СМ сокращаются синхронно с миокардом и регулируют натяжение сухожильных хорд, крепящихся к краям атриовентрикулярных клапанов. Они натягивают створки на себя, не давая вернуться крови внутрь предсердий во время систолы. Тем самым, при помощи папиллярных мышц создается достаточный градиент давления на легочном и аортальном клапанах.

В начальной стадии систолы желудочков полулунные (аортальный и легочной) клапаны еще закрыты, а кровь по пути наименьшего сопротивления направляется обратно в предсердия. Но этому препятствует сокращение сосочковых мышц и быстрое смыкание створок клапана. На некоторое время создаются замкнутые полости желудочков, необходимые для нагнетания достаточного давления открытия полулунных клапанов.

Сосочковые мышцы обеспечивают правильное функционирование клапанной системы сердца. СМ не крепятся к створкам аортального и клапана легочной артерии, поскольку для их пассивного смыкания не требуется резкого перепада градиента давления.

Клапаны атриовентрикулярных соединений более массивны и требуют для эффективного закрытия быстрого и сильного давления обратного тока крови на протяжении нескольких миллисекунд.

Патологии

Патологические изменения в папиллярных мышцах могут возникать как первично, так и вследствие заболеваний других частей сердца.

Первичное поражение СМ в виде гипоплазии или аплазии встречается при:

  • врожденной регургитации на митральном клапане;
  • синдроме трисомии-18 (Эдвардса);
  • аномалии Эбштейна – формировании створок из мышечной ткани желудочков.

Врожденные пороки митрального клапана (МК), которые служат основанием для дефекта папиллярных мышц:

  1. Добавочный МК – имеется дополнительный элемент с нетипичным креплением.
  2. Аркадный митральный клапан – СМ имеют аномальное строение, зачастую слиты в одну и гипертрофированы.
  3. Дополнительные створки (трех-, четырехстворчатый МК) – обнаруживаются добавочные группы сосочковых мышц.
  4. Парашютообразный МК – на ЭхоКГ определяется увеличенная папиллярная мышца, которая «связывает» одновременно две створки МК.

Во всех вышеперечисленных случаях неполноценные сосочковые мышцы усугубляют клинические проявления клапанной недостаточности.

Ткани СМ могут поражаться опухолевым процессом (чаще всего – лимфомой). Также папиллярные мышцы нередко подвергаются повреждению вследствие инфекционных заболеваний (эндокардита, ревматизма).

После перенесенной язвенного варианта инфекционного эндокардита наблюдается сращение между собой соседних сосочковых мышц с формированием клапанного порока с преобладанием недостаточности.

Изменения папиллярных мышц при пороках трикуспидального клапана:

  • притупление верхушек СМ (в особенности передних);
  • сращение передних папиллярных мышц с краевой зоной створок трикуспидального клапана;
  • краевое срастание СМ со стенкой правого желудочка.

Изменения структуры сосочковых мышц при приобретенном стенозе митрального клапана:

  • утолщение и удлинение СМ;
  • срастание папиллярных мышц в единый конгломерат;
  • припаивание краев СМ к поверхности левого желудочка;
  • верхушки мышц припаяны к створкам митрального клапана.

Увеличение в размере СМ наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, поскольку папиллярные мышцы – продолжение внутреннего слоя миокарда желудочков. Увеличенные в размерах СМ сокращают полезный объем левых отделов, что снижает фракцию выброса и усугубляет гемодинамические расстройства.

В последние 70 лет появился термин «цирротическая кардиомиопатия» – изменение структуры и функционирования миокарда вследствие метаболических и гемодинамических расстройств, вызванных циррозом печени. Нарушение сократительной функции папиллярных мышц у таких пациентов ведет к формированию митральной и трикуспидальной недостаточности при интактной (неповрежденной) ткани клапана.

Разрыв сосочковых мышц

Разрыв сосочковой мышцы – тяжелое состояние, вызванное травмой или инфарктом миокарда с последующим «растворением» волокон. Такое осложнение в 5% случаев становится причиной смерти пациента.

Чаще некрозу подвергается задняя папиллярная мышца, что объясняется более скудным кровоснабжением в сравнении с передней.

Вследствие разрыва СМ во время систолы желудочка одна из створок митрального клапана (МК) проваливается в полость левого предсердия. Несостоятельность МК способствует перемещению крови в обратном направлении, что вызывает тяжелую недостаточность. Нарушение оттока жидкости ведет к повышению давления в легочных венах (кардиогенный отек) и падению показателей системной гемодинамики.

Основные симптомы и параклинические признаки разрыва:

  • внезапное начало – боль в грудной клетке, учащенное сердцебиение, тяжелая одышка, выделение пенистой мокроты;
  • аускультативно: мягкий шум в IV межреберье слева, усиливающийся во время систолы и проводится в подмышечную область;
  • ослабление I тона на верхушке сердца;
  • ЭхоКГ – М-образная хлопающая створка митрального клапана, которая при сокращении желудочков открывается в полость предсердия;
  • допплерография – разной степени регургитация с турбулентным током крови.

Лечение разрывов сосочковых мышц – исключительно хирургическое, после предварительной медикаментозной стабилизации показателей. Суть вмешательства в постановке искусственного МК или удалении части створки с пластикой атриовентрикулярного отверстия. Ранняя летальность достигает 50% после ургентных кардиохирургических операций.

Также при Q-инфаркте миокарда у большинства пациентов к концу первой недели развивается дисфункция СМ, обусловленная ишемией и ремоделированием (перестройкой) мышечного «каркаса». Хирургического лечения это состояние не требует, симптомы уменьшаются на фоне интенсивной терапии инфаркта.

Выводы

Полный разрыв папиллярной мышцы сопровождается высоким риском смерти в течение суток. Надрыв СМ или повреждение одной из нескольких головок приводит к менее выраженной митральной регургитации с возможностью экстренного вмешательства и коррекции состояния.

Острый инфаркт миокарда – опасная патология, которая угрожает жизни пациента даже после восстановления основной функции сердца. Необходимость длительного наблюдения в условиях кардиоцентра продиктована риском ранних осложнений, в том числе разрыва папиллярных мышц.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/sosochkovye-myshcy.html

Books-med
Добавить комментарий