Раздельная оценка податливости легких и грудной клетки

Эластические свойства легких и грудной клетки

Раздельная оценка податливости легких и грудной клетки

Легкие и грудную клетку можно рассматривать как эластические образования, которые подобно пружине способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней силы самопроизвольно восстанавливать исходную форму, отдавая аккумулированную при растяжении энергию. Полное расслабление эластических элементов легких происходит при их полном спадении, а грудной клетки — в положении субмаксимального вдоха. Именно такое положение легких и грудной клетки наблюдается при тотальном пневмотораксе (рис. 23,а).

Благодаря герметичности плевральной полости легкие и грудная клетка находятся во взаимодействии. При этом грудная клетка подвергается сжатию, а легкие — растяжению. Равновесие между ними достигается на уровне спокойного выдоха (рис. 23,6). Сокращение дыхательных мышц нарушает указанное равновесие.

При неглубоком вдохе сила мышечной тяги совместно с эластической отдачей грудной клетки преодолевает эластическое сопротивление легких (рис. 23,в). При более глубоком вдохе требуется значительно большее мышечное усилие, поскольку эластические силы грудной клетки перестают способствовать вдоху (рис.

23,г) или начинают противодействовать мышечной тяге, вследствие чего требуются усилия для растяжения не только легких, но и грудной клетки (рис. 23,5).

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются к положению равновесия за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе.

Более глубокий выдох происходит только при активном участии мышц выдоха, которые вынуждены преодолевать все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию (рис. 23,е).

Полное спадение легких все же не происходит, и в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем легких).

Понятно, что максимально глубокое дыхание невыгодно с энергетической точки зрения. Поэтому дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, где усилия дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки, выдох ограничивается положением, при котором» эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Рис. 23. Взаимоотношение эластических сил легких и грудной клетки.

Представляется вполне обоснованным выделить несколько уровней, фиксирующих определенные отношения между взаимодействующими эластическими силами системы легкие — грудная клетка: уровень максимального вдоха, спокойного вдоха, спокойного выдоха и максимального выдоха.

Эти уровни разделяют максимальный объем (общую емкость легких, ОЕЛ) на несколько объемов и емкостей: объем дыхания (ОД), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОвыд), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и остаточный объем легких (ООЛ) (рис. 24).

В норме в положении сидя у мужчин молодого возраста (25 лет) при росте 170 см ЖЕЛ составляет около 5,0 л, ОЕЛ — 6,5 л, отношение ООЛ/ОЕЛ — 25%. У женщин 25 лет при росте 160 см те же показатели равны 3,6 л, 4,9 л и 27%. С возрастом ЖЕЛ заметно уменьшается, ОЕЛ изменяется мало, а ООЛ значительно увеличивается. Независимо от возраста ФОЕ составляет примерно 50% ОЕЛ.

В условиях патологии при нарушении нормальных отношений между силами, взаимодействующими в акте дыхания, происходят изменения как абсолютных величин легочных объемов, так и отношений между ними.

Уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ происходит при ригидности легких (пневмосклероз) и грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), наличии массивных плевральных сращений, а также при патологии дыхательной мускулатуры и уменьшении ее способности развивать большое усилие.

Естественно, что снижение ЖЕЛ можно наблюдать при сдавлении легких (пневмоторакс, плеврит), при наличии ателектазов, опухолей, кист, после оперативных вмешательств на легких. Все это приводит к ограничительным изменениям аппарата вентиляции.

При неспецифической патологии легких причиной ограничительных нарушений являются главным образом пневмосклероз и плевральные сращения, которые иногда приводят к уменьшению

Рис. 24. Структура общей емкости легких.

ЖЕЛ и ОЕЛ до 70—80% должной. Однако значительного уменьшения ФОЕ и ООЛ при этом не происходит, поскольку от величины ФОЕ зависит поверхность газообмена.

Компенсаторные реакции направлены на то, чтобы не допустить уменьшения ФОЕ, иначе неизбежны глубокие расстройства газообмена. Так обстоит дело и при оперативных вмешательствах на легких.

После пульмонэктомии, например, ОЕЛ и ЖЕЛ снижаются резко, тогда как ФОЕ и ООЛ почти не претерпевают изменений.

Большое влияние на структуру общей емкости легких оказывают изменения, связанные с утратой легкими эластических свойств. Происходит увеличение OOJI и соответствующее уменьшение ЖЕЛ.

Наиболее просто эти сдвиги можно было бы объяснить смещением уровня спокойного дыхания в инспираторную сторону из-за уменьшения эластической тяги легких (см. рис. 23). Однако складывающиеся отношения фактически сложнее.

Их удается пояснить на механической модели, которая рассматривает легкие как систему эластических трубок (бронхов) в эластическом каркасе.

Поскольку стенки мелких бронхов обладают большой податливостью, их просвет поддерживается напряжением эластических структур стромы легких, радиально растягивающих бронхи. При максимальном вдохе эластические структуры легких предельно напряжены.

По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких.

Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Увеличение ООЛ свойственно также и больным с нарушением бронхиальной проходимости. Этому способствует увеличение внутригрудного давления на выдохе, необходимое для продвижения воздуха по суженному бронхиальному дереву.

Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования, некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха.

Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается.

Смещение уровня дыхания в инспираторную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

Сравнение воздухонаполненности легких, определяемой методом общей плетизмографии, и вентилируемого объема легких, измеряемого смешением или вымыванием инертных газов, выявляет при обструктивной патологии легких, особенно при эмфиземе, наличие плохо вентилируемых зон, куда инертный газ при длительном дыхании практически не поступает.

Зоны, не участвующие в газообмене, достигают иногда объема 2,0—3,0 л, в результате чего приходится наблюдать увеличение ФОЕ примерно в 1,5—2 раза, ООЛ — в 2—3 раза против нормы, а отношение ООЛ/ОЕЛ — до 70—80%. Своеобразной компенсаторной реакцией при этом является увеличение ОЕЛ, иногда значительное, до 140— 150% нормы. Механизм столь резкого увеличения ОЕЛ не ясен.

Уменьшение эластической тяги легких, свойственное эмфиземе, объясняет его лишь отчасти.

Перестройка структуры ОЕЛ отражает сложный комплекс патологических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на обеспечение оптимальных условий газообмена, с другой — на создание возможно более экономной энергетики дыхательного акта.

Указанные легочные объемы, названные статическими (в противовес динамическим: минутному объему дыхания — МОД, объему альвеолярной вентиляции и др.), на самом деле подвержены значительным изменениям даже на протяжении короткого срока наблюдения.

Нередко приходится видеть, как после ликвидации бронхоспазма воздухонаполненность легких уменьшается на несколько литров. Даже значительное увеличение ОЕЛ и перераспределение ее структуры оказываются подчас обратимыми.

Поэтому несостоятельным является мнение, что по величине отношения

ООЛ/ОЕЛ можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких. Только динамическое наблюдение позволяет дифференцировать острое вздутие легких от эмфиземы.

Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ следует считать важным диагностическим признаком. Уже небольшое его увеличение говорит о нарушении механических свойств легких, что иногда приходится наблюдать даже при отсутствии нарушений бронхиальной проходимости. Увеличение ООЛ оказывается одним из ранних признаков патологии легких, а возвращение его к норме — критерием полноты выздоровления или ремиссии.

Влияние состояния бронхиальной проходимости на структуру ОЕЛ не позволяет рассматривать легочные объемы и их отношения лишь как прямую меру эластических свойств легких.

Последние более четко характеризует величина растяжимости (С), которая указывает, на какой объем изменяются легкие при изменении плеврального давления на 1 см вод. ст. В норме С составляет 0,20 л/см вод. ст. у мужчин и 0,16 л/см вод. ст. у женщин.

При утрате легкими эластических свойств, что в наибольшей мере свойственно эмфиземе, С увеличивается иногда в несколько раз против нормы. При ригидности легких, обусловленной пневмосклерозом, С, напротив, уменьшается в 2—3—4 раза.

Растяжимость легких зависит не только от состояния эластических и коллагеновых волокон стромы легких, но и от ряда других факторов, из которых большое значение принадлежит силам внутриальвеолярного поверхностного натяжения.

Последнее зависит от наличия на поверхности альвеол специальных веществ, сурфактантов, которые препятствуют их спадению, уменьшая силу поверхностного натяжения.

На величину растяжимости легких влияют также эластические свойства бронхиального дерева, тонус его мускулатуры, кровенаполнение легких.

Измерение С возможно лишь в статических условиях при прекращении движения воздуха по трахео-бронхиальному дереву, когда величина плеврального давления определяется исключительно силой эластической тяги легких.

Этого удается достичь при медленном дыхании пациента с периодическим прерыванием воздушного потока или при спокойном дыхании в момент смены дыхательных фаз.

Последний прием у больных часто дает более низкие значения С, так как при нарушениях бронхиальной проходимости и изменении эластических свойств легких равновесие между альвеолярным и атмосферным давлением при смене дыхательных фаз не успевает произойти.

Уменьшение растяжимости легких по мере увеличения частоты дыхания является доказательством механической неоднородности легких вследствие поражения мелких бронхов, от состояния которых зависит распределение воздуха в легких. Это удается обнаружить уже на доклиническом этапе, когда другие методы инструментального исследования не выявляют отклонений от нормы, а пациент не предъявляет жалоб.

Пластические свойства грудной клетки при неспецифической патологии легких не претерпевают существенных изменений. В норме растяжимость грудной клетки составляет 0,2 л/см вод. ст., по может значительно снижаться при патологических изменениях скелета грудной клетки и ожирении, что необходимо учитывать при оценке состояния больного.

Источник: http://pulmonolog.com/content/elasticheskie-svoistva-legkikh-i-grudnoi-kletki

Эластические свойства легких и грудной стенки

Раздельная оценка податливости легких и грудной клетки

Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосферой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха. Этот градиент, в частности, необходим для преодоления эластической отдачи дыхательной системы.

Для рассмотрения эластических свойств легких обратимся к рассмотрению следующей модели: изолированное легкое помещают в герметичную камеру, которая соединена с манометром для измерения в ней давления. Воздух из камеры можно удалять или накачивать в нее с помощью специального насоса.

К воздухоносным путям легкого присоединяют спирометр – прибор для измерения легочных объемов. По мере удаления воздуха из камеры, легкое расправляется благодаря увеличению «транспульмонального» давления.

По ходу уменьшения давления вокруг легкого (при этом происходит возрастание давления наполнения легкого) регистрируют соответствующие легочные объемы. После достижения максимального наполнения легкого вакуум в камере ступенчато понижают и также регистрируют соответствующие объемы легкого.

Таким способом получают статическую кривую давление-объем, поскольку давление и объем измеряют в отсутствии потока воздуха. рис

Анализ данных кривых дает много важных сведений. Характерной чертой является наличие двух раздельных кривых: для вдоха и для выдоха. Чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого.

Это различие между кривыми представляет собой гистерезис – свойство всех эластических структур. Дополнением к этому важному наблюдению является то, что кривые не исходят из начала координат: их начальное значение по оси ординат не равно нулю.

Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем аза даже тогда, когда не него не действует растягивающее давление.

Из рис видно, что отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. Это отношение, выражаемое как Е=Р/ΔV, называется эластичностью.

Эластичность – мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем большее давление требуется приложить для достижения заданного изменении объема легких.

При большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема.

Мерой податливости легких является статическая растяжимость, она является обратно пропорциональной величиной по отношению к эластичности.

На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая его размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема не единицу изменения давления, чем маленькое.

Статическая растяжимость легкого у здорового взрослого человека составляет около 0,2 л/см вод.ст.

В статических условиях, при открытой ой щели, как упоминалось выше, альвеолярное давление равно нулю, следовательно, транспульмональное давление равно плевральному давлению, которое, в свою очередь, равно давлению эластической отдачи. Важными факторами, определяющими эластическую отдачу являются:

· содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластические свойства;

· поверхностное натяжение.

Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол. Эффект поверхностного натяжения изменяется благодаря сурфактанту – вещество, состоящее из фосфолипидов и белков, выстилающее альвеолярную поверхность и снижающее внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант обладает уникальными свойствами:

· он вызывает большее снижение поверхностного натяжения при меньших площадях поверхности;

· это снижение поверхностного натяжения более выражено во время выдоха, чем во время вдоха.

Также сурфактант выполняет ряд важных физиологических функций:

· увеличивает растяжимость легкого, благодаря понижению поверхностного натяжения;

· уменьшает вероятность спадения альвеол, благодаря большому снижению поверхностного натяжения при малых объемах легкого;

· предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения в легочных единицах меньшего размера;

· кроме того, сурфактант несет бактерицидную и иммуномодулирующую функции.

Теперь рассмотрим структурные и функциональные характеристики грудной клетки. Подобно легким грудная стенка обладает упругостью. При остаточном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена наружу.

По мере того как объем рудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60% жизненной емкости легких падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь.

Нормальная растяжимость грудной стенки равна примерно 0,2 л/см вод. ст.

Легкие и грудная стенка функционально связаны посредством плевральной полости. Давление, свойственное дыхательной системе в целом, представляет собой алгебраическую сумму транспульмонального и трансмурального давлений.

Отношение давление-объем для легких, грудной стенки и дыхательной системы в целом показано на рис. Интегрирующая кривая отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стеки при различных объемах легкого. Статическая растяжимость дыхательной системы в норме составляет около 0,1 л/см вод. ст.

На уровне максимального объема (общая емкость легких) направленные внутрь эластические отдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы.

На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную наружу. В результате этого в дыхательной системе в целом возникает давление отдачи, направленное наружу.

Особого внимания заслуживает отношение между величинами эластической отдачи легких и грудной стенки на уровне спокойного выдоха. В этих условиях эластическая отдача легких становится равной величине отдачи грудной стенки; направление же их противоположно друг другу.

Таким образом, при данном объеме дыхательная систем находится в покое, пока сокращение мышц вдоха или выдоха либо наполнит, либо опорожнит систему.



Источник: https://infopedia.su/19x6eb.html

5*3.2. Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки

Раздельная оценка податливости легких и грудной клетки

Показатели, имеюшне клиническое значение для оценки динамик» легочных нарушений — податливость (сотриапсе — С), сопротивление (гездяапсе — К), среднее давление в дыха­тельных путях (тР„) и аугоРЕЕР.

Податливость. Податливость — это изменение объема о1- шпе, V), соотнесенное к изменениям давления (ргеззиге, Р):

С = АУ/дР.

Различают податливость легких (СО, грудной клетки (С) и респираторной системы (С), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины дУ при проведении ИВЛ следует учитывать потери части ды-

Выдыхаемый объемРис. 5.19. Калнограыма выдоха как функция объема (по 1 .1. Мапш. А- Р. т«1ег).рсСО — напряжение СО} в смешанной пишиаом воздухе

хательного объема (Ут) в контуре респиратора. Для приблизи­тельного расчета используют специальную величину — фактор компрессии дыхательного контура (с!гсиЦ сотргездюп Гасхог — Ссг).

Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый санти­метр водного столба пикового давления, подаваемого респи­ратором прн вдохе.

Для расчетов податливости эта величина принимается безразмерной.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помо­щью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить да плен не в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце ннту- бацнонной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало

показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее н у кониа ннту&ационном трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. По­датливость респираторной системы определяется следующим образом:

Сщ ' / РрьиЯяф Рр!«вВД>

где Ррцы*вр “ давление на плато вдоха Огардесюп) в условиях окончания вдоха и остановки потока, Ррыюь*. — давление на плато выдоха (ехргайоп) в условиях окончания выдоха и оста­новки потока (рис. 5.20).

Нижняя Гранина нормы для величины податливости систе­мы грудная клетка—легкие — 120—150 мл/см вод. ст. или 1,5—

2 мл/см вод. ст на 1 кг массы тела. Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополни­тельное измерение давления в пищеводе, которое отражает

Рис. 5.21. Измерение сопротивления (ге&апсе) дыхательной системы.I —■ кормя: 2 — повышение сопрагкалсния при бронхоспазме.

внутриплевралыгое давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ. что позво­ляет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Различают также статическую податливость и динамиче­скую. Статическая податливость измеряется вышеописанным способом, а динамическая податливость измеряется большин­ством современных аппаратов ИВЛ во время каждого вдоха респиратора.

Динамическая податливость является менее точ­ным показателем, чем статическая, так как зависит от скоро­сти вдоха и сопротивления дыхательных путей. Однако этот показатель удобен при подборе режимов респираторной под­держки.

В норме он должен составлять 60—80 мл/см вод. ст.

Сопротивление. Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротив­ление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает прн патологии. Однако на практике обычно оцени­вают только инспираторное сопротивление (см. рис. 5.20):

К| = Рр РрЫоЬмр /Исли,

где К| — инспираторное сопротивление, Р1о\у — лошк (обыч­но пиковый поток респиратора), — пиковое давление в ды­хательных путях, Рршо,**» – давление на плато вдоха (в услови­ях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя 1раница инспираторного сопротивления — 5 см вод. ст/л • с. Увелнче-

Рис. 5.22. Затруднение выдоха при дьпвгельноЯ динамической гиперинфля­ции (одна *и причин аутоРЕЕР)

ние инспираторного сопротивления свидетельствует об ухуд­шении проходимости трахеобронхиального дерева из-за брон­хоспазма, отека, скопления мокроты (рис. 5.21).

Среднее давление в дыхательных путях. С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (аКео1аг теап ргев&иге, тР,*) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (тгъауз гсеал ргех$иге, шР№).

Среднее давление в альвеолах — это усредненное давление, которой растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, тР,* и тР„ определяют артериальную оксигенаиию и сопротивле­ние венозному возврату.

Для клинических целей нужно понн- |

мать, что тР*. увеличивается при возрастании минутного обль- ем а дыхания, положительного давления в дыхательных путях

в конце выдоха (рояНю епЛ-ехрппасову ргеххиге, РЕЕР) и вре- (

менн вдоха. Этн факторы, с одной стороны, повышают окси- генацию, с другой — снижают венозный возврат н повышают | опасность баро- и волюмотрэвмы легких.

АутоРБЕР. АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели

А

Объем

Рис. 5.23. Петля дав­ление—объем (Р—V- петля).А — повышение рези- стенса (сплощнад ли­нии). норм* (пунктир); В — перерасгажпим лег­ких (тошная линий). норма (пунктир); В —СНМЖГНИС КОМПЛЯЙГНО (сплошная линии). Нор­ма (пунктир).

Б

Объем

Давление

Рис 5.24. Петля поток—объем (Р-У-гстля).

А — потери потока по кошару (частичная реэгсрмстимция), В —герметичность восстя- ношленя; В: 1 — норм*, 2 — перегиб жктуС«имомноЯ трДОсм-

респиратора показателем положительного давления в дыха­тельных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при соз­дании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельст­вует о затруднении выдоха.

Имеются две основные причины этого состояния. Первая причине — повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полно­стью законченном выдохе.

Такая ситуация вызывает посте­пенное нарастание количества воздуха, задержанного в лег­ких — так называемую дыхательную гиперинфляцию (рнс. 5.22). Вторая причина аутоРЕЕР — появление активно­сти мышц вдоха во время не полностью закончившегося вы­доха.

Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увели­чением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха.

В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает из­быточное удлинение фазы вдоха.

Это состояние компенсиру­ется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной че­го могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чув­ствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР- Одним из способов подбора опти­мального аппаратного РЕЕР является его постепенное повы­шение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.

Расчет податливости, сопротивления* среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе ана­лиза обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема н потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях — время*, «поток воздуха — время», «объем воздуха — время». Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давле­ние-объем (Р—V-петля) (рис. 5.23) и поток—объем (Р—V- петля) (рис. 5.24). Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Напри­мер, появление характерного «клюва» на петле давление-объ­ем свидетельствует о снижении податливости легких и их пе~ рерасгяженин вдуваемым дыхательным объемом. Разорван­ность петли поток—объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ (рис. 5.24).

5.4.

Источник: https://zakon.today/nevrologiya_1068/532-monitoring-mehanicheskih-svoystv-legkih-123717.html

10.1.2. Раздельная оценка податливости легких и грудной клетки

Раздельная оценка податливости легких и грудной клетки

При увеличении сопротивлениядыхательных путей нарастает пиковоедавление вдоха при неизменном давленииплато (рис. 10.13, б).

При снижении податливостирастет давление плато при неизменномпиковом давлении (см. рис. 10.13, в, г).

Отметим, что уточнение истинной причинынарушений податливости респираторнойсистемы (жесткие легкие или груднаяклетка) возможно только при дополнительноманализе кривой пищеводного давления.

Рис. 10.13. Изменения формы кривойдавления при изменении податливостилегких и сопротивления дыхательныхпутей [Maclntyre N., Branson R., 2001).

а – податливостьвысокая (разница между давлением платои PEEP небольшая), сопротивление нормальное(разница между Рpeakи Pplatнезначительная); б – из-за нарастаниясопротивления дыхательных путейувеличивается разница между Рpeakи Рplat(разница между давлениемплато и PEEP по-прежнему небольшая); в, г-из-за снижения податливости нарастаетразница между давлением плато и PEEP(пиковое давление не меняется). В случае”в” снижена податливость легких,в случае “г” – податливость груднойклетки, что отражается разной величинойдавления, измеренного в пищеводе.

При механическом вдохевеличина вдыхаемого объема, деленнаяна значение амплитуды колебаний давленияв пищеводе, отражает податливостьлегких. Отношение величины Дыхательногообъема к разнице давлений в дыхательныхпутях отражает общую податливость всейдыхательной системы (легкие плюс груднаяклетка).

В норме общая податливостьвысокая. Очевидно, что податливостьлегких в этом случае тоже высокая. Инымисловами, величины Pawи Pesнебольшие, разница между ними невелика(см. рис. 10.13, а).

Если общая податливостьдыхательной системы низкая, то дляпринятия корректных клинических решенийнеобходимо оценить отдельно податливостьлегких. Когда податливость легких тоженизкая, больной имеет неподатливыелегкие.

Это означает, что вся энергиявдоха тратится на попытку их растянуть.Датчик, измеряющий Paw, покажетвысокие значения.

Пищеводный датчик,располагающийся между жесткими легкимии податливой грудной клеткой, покажетнизкие значения Pes, и разница междуPawи Pesбудет большой (см.рис. 10.13, в).

Клиническое значениеэтого факта состоит в следующем:значительное повышение давления вдыхательных путях при вдохе, необходимоедля введения объема воздуха в легкие,создает опасность баротравмы.

Если при общей высокойподатливости дыхательной системыкомплайнс легких высокий, то это означает,что у больного нарушена растяжимостьгрудной клетки. Величины Pawи Pesбольшие, однако разница между ниминевелика (см.

рис. 10.13, г). В этом случаеповышенное давление в дыхательных путяхне создает опасности баротравмы иотражает усилия респиратора по растяжениюригидной грудной клетки или по преодолениювысокого внутрибрюшного давления.

10.1.3. Подбор оптимальной скорости пикового потока

Для подбора оптимальнойскорости потока в режиме Pressure Support вкачестве ориентира для работы респиратораможно использовать давление не вдыхательном контуре, а в трахее.

Дляэтого в трахею параллельно интубационнойтрубке вводят тонкий катетер.

Учетдавления в трахее при проведении PressureSupport позволяет преодолеть один изнедостатков режима, связанный снелинейностью потока через интубационнуютрубку: недостаточность поддержки вначале вдоха и ее избыточность в конце(рис. 10.14).

Рис. 10.14. Разные подходы к проведениюPressure Support [Maclntyre N., Branson К., 2001]. a – классическийвариант (вентилятор ориентируется назаданное Paw); б – с использованиемтрахеального датчика (вентиляторориентируется на заданное Рtr). Вовтором случае необходимое давление вреспираторной системе достигаетсябыстрее, что соответствует потребностямбольного.

Недостатком описанногоподхода является маленький диаметрвводимого катетера, из-за чего он можетбыстро обтурироваться секретом.

Чувствительным индикаторомнесоответствия скорости потокамеханического вдоха потребностямбольного служит совместный анализкривых потока, объема, давления вдыхательных путях и пищеводного давления.При недостаточной скорости потока можноотметить значительную величинуотрицательного пищеводного давления,а также искажение формы кривой давленияв дыхательных путях (см. рис. 10.8).

В настоящее время большоевнимание уделяется математическомуописанию линейности нарастания кривойдавления при подаче в легкие потокадыхательной смеси с низкой скоростью.Для этого введено понятие стресс-индекса[Ranieri V. М. et al., 2000]. Рассчитывается он последующей формуле:

ΔP = a · Δtb· c,

где ΔP – изменения давлениявдоха; Δt – время, в течение которогоизменяется давление; а, b, с – коэффициенты.

Величина стресс-индексаопределяется коэффициентом b. Стресс-индекс,равный 1,01, отражает линейную формувосходящей части кривой давления. Еслистресс-индекс меньше 1,01, то он отражаетвыпуклую форму восходящей части кривойдавления, больше 1,01 -вогнутую форму.

Считается, что линейная форма соответствуетравномерному распределению воздуха вальвеолах. Вогнутая форма кривойпоявляется вследствие того, что частьальвеол перерастягивается в концемеханического вдоха.

Выпуклая формаотражает процесс расправления альвеолв начале механического вдоха (рис.10.15).

Рис. 10.15. Принцип расчета стресс-индекса.Слева – расправление спавшихся легких,справа – перерастяжение альвеол. Средняясхема отражает оптимальное растяжениеальвеол на вдохе [Ranieri V. М. et al., 2000].

На основании подобныхтеоретических позиций считаетсявозможным подобрать оптимальноесочетание PEEP и давления вдоха путемоценки формы восходящей части кривойдавления и расчета стресс-индекса.

Источник: https://studfile.net/preview/6199299/page:32/

Books-med
Добавить комментарий