Профилактика внезапной сердечной смерти у больных с миокардиальными «мостиками»

Внезапная сердечная смерть у детей и подростков к

Профилактика внезапной сердечной смерти у больных с миокардиальными «мостиками»

Внезапная сердечная смерть у детей и подростков к. м. н. , с. н. с. Никонова В. В. отделение кардиоревматологии

ВСС – это смерть, которая наступает в течение от нескольких минут до 24 часов с момента первого появления симптомов и происходит в результате остановки сердечной деятельности на фоне внезапной асистолии или фибрилляции жедудочков у детей, находящихся физиологически и стабильном состоянии. до этого в психологически

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВСС составляет около 5 % от всех случаев детской смертности (по данным США). Из них: – До 22 лет – 2, 3 % случаев; – От 3 до 13 лет – 0, 6 % случаев. – Во время занятий спортом- 20 % случаев; – Во время сна – 30% случаев; – В период бодрствования при различных обстоятельствах – 50%.

Распространенность продромальных симптомов среди лиц, умирающих скоропостижно, в целом составляет около 50%. Наиболее распространенные признаки – боль в груди и синкопе (или состояние близкое к синкопальному).

Немедленное кардиологическое обследование показано детям или подросткам: – с болью в груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин; – внезапная смерть в семейном анамнезе; – связанное с физическим напряжением неясное синкопе без продромы или с предшествующим учащением сердечного ритма.

ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ – обморок, особенно повторно возникающий; – толщина межжелудочковой перегородки 3 см и более (при норме до 0, 8 см);

ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ – пароксизмы желудочковой тахикардии, даже короткие и бессимптомные, выявляемые при регистрации Холтер– ЭКГ; – наличие другой врожденной патологии сердца (мышечные мостики над коронарными артериями, дополнительные пути проведения импульсов возбуждения).

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Особое место в структуре сердечно- сосудистых заболеваний у детей и подростков занимают нарушения сердечного ритма и проводимости. Среди них приоритетное место занимают аритмии при СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT. Это наследственное заболевание, при котором выявляется патология в генах кодирующих транспорт ионов калия и натрия через клеточную мембрану.

НАИБОЛЬШЕЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ: n Достоверное удлинение интервала QT (>440 мс); n Пароксизмы желудочковой тахикардии типа “пируэт”; n Эпизоды синкопе.

У 1/3 ранее “здоровых” детей и подростков внезапная смерть может быть первым и последним симптомом удлиненного интервала QT. У 60% пациентов синдром удлиненного интервала QT проявляет себя синкопе, судорогами или сердцебиениями, связанными с физической активностью или эмоциональным напряжением.

Приобретенные формы удлиненного интервала QT 1). Прием различных медикаментов: n Антибиотики (эритромицин, триметаприм); n противогрибковые препараты (флюконазол, кетоконазол); n препараты регулирующие моторику кишечника (цизаприд). Одновременное использование этих препаратов представляет особенно значительный риск.

Приобретенные формы удлиненного интервала QT 2). Электролитные нарушения: – Хроническая гипокалиемия; – Хроническая гипокальциемия; – Хроническая гипомагниемия; – Нарушения питания (anorexia nervosa); – Голодание; – Строгие диеты.

СИНДРОМ ВОЛЬФА–ПАРКИНСОН–УАЙТА Синдром представляет собой эпизодически (пароксизмально) внезапно возникающее резкое учащение сердцебиений (тахикардия) до 180 -220 ударов в минуту вследствие наличия врожденных дополнительных проводящих путей в сердечной мышце.

Клинически этот синдром проявляется пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. На ЭКГ имеются характерные изменения в виде короткого интервала PQ < 0, 12 с, аномальная форма и расширение комплекса QRS > 0, 12 с, наличие дельта – волны на восходящем колене зубца R.

Риск ВСС у таких больных низкий. Но n n идентифицированы маркеры, наличие которых резко увеличивает ее вероятность: короткий RR интервал (

СИНДРОМ КЛЕРКА-ЛЕВИ-КРИСТЕСКО Один из синдромов укороченного интервала PQ. Обусловлен наличием дополнительного аномального пути (пучка Джеймса) проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса. Синдром КЛК является врожденной аномалией.

Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома WPW, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии. На ЭКГ проявляется только укорочением интервала Р-Q при отсутствии изменении комплекса QRS.

СИНДРОМ BRUGADA Синдром Бругада представляет собой клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце. Случаи ВСС регистрируются преимущественно среди лиц мужского пола. Генетические исследования выявили у таких больных наличие мутации гена (LQTЗ), регулирующего транспорт ионов натрия через клеточную мембрану.

СИНДРОМ BRUGADA Диагноз устанавливается на основании наличия в семье случаев ВСС, блокады правой ножки пучка Гиса (включая преходящую блокаду) и характерного подъема сегмента ST в V 1–V 3 сводчатой или седловидной формы.

КАТЕХОЛАМИНЗАВИСИМАЯ ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Как показали последние исследования, также обусловлена наличием мутации гена (h. Ry. R 2). Аритмия проявляется у многих в детском возрасте. Группу повышенного риска ВКС составляют больные с отягощенным семейным анамнезом, обмороками в анамнезе, особенно в случае их возникновения в раннем детском возрасте.

КАРДИОМИОПАТИИ Одной из актуальных проблем детской кардиологии являются кардиомиопатии. Они характеризуются прогрессирующим течением, резистентностью к терапии и высокой смертностью. В случае позднего выявления неизбежно развиваются жизнеугрожающие осложнения, высока вероятность внезапной сердечной смерти.

ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Дилатационная кардиомиопатия проявляется необструктивным расширением левого желудочка, значительным снижением сократительной способности миокарда и выраженной прогредиентной сердечной недостаточностью.

ПРЕДИКТОРАМИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА ДКМП ЯВЛЯЮТСЯ: – высокий функциональный класс ХСН (ФК IV по NYHА); – КДРЛЖ больше 7, 6 см; – ФВ меньше 35%; – возникновение блокады левой ножки пучка Гиса; – появление при суточном мониторировании ЭКГ высоких градаций желудочковых аритмий; – наличие постоянной формы мерцательной аритмии.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Гипертрофическая кардиомиопатия – чаще первично наследственное (более чем в 60% случаев) заболевание сердечной мышцы, проявляющееся гипертрофией миокарда левого желудочка и выраженным повышением диастолического наполнения в отсутствие дилатации его полости.

Основными предикторами внезапной смерти при ГКМП считают: – молодой возраст больных; – случаи внезапной смерти у ближайших родственников; – наличие у больного пароксизмов желудочковой тахикардии (в том числе короткие “пробежки” ЖТ), выявляемые при холтеровском мониторировании ЭКГ.

АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Первичное поражение миокарда правого желудочка, характеризующееся прогрессирующим замещением миоцитов фиброзной или фиброзножировой тканью, правожелудочковой тахикардией, исходящей из диспластической области правого желудочка и сопровождающейся синкопами и высоким риском внезапной сердечной смерти.

Распространенность заболевания в общей популяции не установлена. Отмечена большая предрасположенность к патологии лиц мужского пола. Этиология заболевания неизвестна. В качестве возможных гипотез возникновения рассматриваются: наследственная, дизонтогенетическая, воспалительная (вирусная).

Заболевание длительное время протекает бессимптомно.

Манифестирует на втором десятилетии жизни, когда внезапно появляются жалобы на сердцебиение, приступы потери сознания при физической и/или эмоциональной нагрузке.

Нередко первое синкопе заканчивается смертью больного. Характерным, но неспецифическим признаком аритмогенной дисплазии правого желудочка является нерегулярный ритм сердца в межприступный период.

На стандартной ЭКГ покоя во время синусового ритма выявляются: – инверсия зубца Т в правых грудных отведениях V 1 -V 3; – расширение комплекса QRS более 110 мс в правых грудных отведениях. Нарушения ритма сердца представлены желудочковой экстрасистолией и желудочковой тахикардией.

При суточном мониторировании ЭКГ у всех больных с аритмогенной дисплазией правого регистрируется экстрасистолия. желудочка желудочковая Частота фибрил- ляции желудочков колеблется от 4 до 14%.

Эхокардиографическими критериями диагностики являются: – дилатация полости правого желудочка, – дискинезия нижней стенки или верхушки сердца, – изолированное расширение выходного тракта правого желудочка, – увеличение его трабекулярности.

Один из наиболее информативных методов выявления специфических признаков аритмогенной дисплазии правого желудочка в настоящее время – ЯМР – томография, с помощью которой у большинства больных (в 75 %) обнаруживаются истончение стенки правого желудочка и/или значительные локальные нарушения сократимости.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты.

На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.

Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно, но появление симптомов (обморок, стенокардия, одышка) указывает на вероятность ВСС.

Повышенный риск ВВС имеют больные с желудочковой тахикардией, неадекватной реакцией на физическую нагрузку (обморок, головокружение, гипотония), что наиболее характерно для значительного сужения клапанного отверстия и обусловлено наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной и левожелудочковой недостаточностью.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У большинства больных не влияет на прогноз жизни. Но среди внезапно умерших в молодом возрасте у 10% единственной патологией сердца был пролапс митрального клапана. Возможными факторами риска ВСС является наличие у больного желудочковой тахикардии, отягощенного семейного анамнеза, удлиненных и миксематозно перерожденных створок митрального клапана.

МИОКАРДИАЛЬНЫЕ МОСТИКИ Мышечными «мостиками» миокарда называется аномалия расположения коронарных артерий, при которой сосуд частично локализуется в толще миокарда, а не непосредственно под эпикардом. Иногда используются другие названия этой аномалии: интрамуральный ход коронарной артерии, «ныряющая» коронарная артерия, глубоко ныряющий ход коронарной артерии.

Эти аномалии нередко сопровождаются нарушениями коронарного кровотока.

Но это редко приводит к выраженной ишемии, однако может обусловливать несоответствие перфузии миокарда его потребностям в результате сдавления интрамуральных ветвей коронарных артерий мышечными муфтами ( «мостиками» ). В патологических условиях неправильное расположение артерии может стать критичным и спровоцировать внезапную сердечную смерть.

СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА Сотрясение сердца – это патофизиологический процесс, при котором в результате низкоинтенсивного, непроникающего воздействия на прекардиальную область человека развивается фибрилляция желудочков и наступает смерть, при этом отсутствует значимая предшествующая сердечнососудистая патология и морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти.

ОБЩАЯ СТАТИСТИКА – у молодых спортсменов, преимущественно мужского пола; – обычно возникает у бейсболистов, но также описано в хоккее, баскетболе, единоборствах, боксе; – в возрасте 4 -16 лет, в среднем – 14 лет; – полное восстановление ритма и возвращение к жизни отмечалось приблизительно в 15 % случаев.

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Наиболее вероятно связана с конфигурацией грудной клетки, т. е. с узким переднезадним диаметром, что предрасполагает к электрическим нарушениям со стороны сердца, которые развиваются даже при небольшой травме прекардиальной области.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В 50 % случаев коллапс развивается немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще находится в сознании. Этот период сопровождается целенаправленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед наступлением финального коллапса.

Пострадавшие в типичных случаях находятся без сознания, у них отсутствует пульс и дыхание. Отмечается цианоз. У некоторых наблюдаются большие судорожные припадки. Контузия грудной клетки и локализованное повреждение на месте воздействия отмечены в прекардиальной зоне приблизительно у одной трети пациентов. В типичных случаях повреждений ребер и грудной клетки не отмечается.

Лабораторные и инструментальные методы исследования не специфичны. Единственный адекватный метод лечения – немедленная сердечнолегочная реанимация и электрическая дефибрилляция.

Источник: https://present5.com/vnezapnaya-serdechnaya-smert-u-detej-i-podrostkov-k/

Миокардиальные мышечные мостики

Профилактика внезапной сердечной смерти у больных с миокардиальными «мостиками»

Миокардиальные мышечные мостики — наследственная аномалия, связанная с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно при неглубоком залегании сосудов, в большинстве случаев протекает бессимптомно.

При этом в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротического поражения сосудистой стенки с характерными осложнениями: ИБС, инфарктом миокарда, синдромом внезапной сердечной смерти.

Лечение осуществляется только при ухудшении качества жизни пациента и развитии жизнеугрожающих состояний, включает лекарственную терапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические манипуляции.

Коронарные артерии в норме расположены в верхнем слое стенки сердца (эпикарде), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, при котором часть сосуда находится в глубине миокарда. Частота встречаемости в общей популяции, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%.

До 70% случаев приходится на дефект правой межжелудочковой артерии, 16% – огибающей, 14% – правой коронарной артерии. Точное количество людей с данной аномалией неизвестно, поскольку многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптоматики.

Независимые исследования не выявили четкой корреляции между частотой обнаружения миокардиальных мостиков, возрастом и массой тела больных. Среди пациентов с осложненным течением патологии преобладают лица мужского пола.

Миокардиальные мышечные мостики

Непосредственной причиной образования миокардиальных мостиков является нарушение формирования венечных сосудов на этапе внутриутробного развития. В норме сосуды находятся на поверхности сердца, окруженные соединительной и жировой тканью эпикарда.

При данной аномалии они частично проходят в толще миокарда. Если протяженность туннелированного участка составляет менее 10-15 мм, это рассматривается как вариант нормы.

При большей длине интрамурального отрезка артерии и его глубоком залегании возможны нарушения кровообращения.

Провоцирующие факторы нетипичной локализации сосудов достоверно не установлены.

Предполагается, что в основе развития мышечных дефектов лежит моногенная мутация белка сердечной мышцы MYH6, способная вызвать избыточную пролиферацию некоторых участков миокарда, что создает условия для образования аномалии.

Не исключена роль общих этиофакторов: острых инфекций, перенесенных матерью до 10 недели беременности, вредных привычек, преклонного возраста родителей.

Некоторые специалисты полагают, что нарушение нормального кровообращения при наличии миокардиальных мостиков объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы вплоть до полной остановки кровотока.

Однако, учитывая, что в этот период сокращения сердца миокард получает лишь 15% от всего объема крови, клиническое значение данного феномена остается открытым. Вероятно, более значимую роль играют особенности строения сосудистой стенки в туннелированной части.

Интрамуральный сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию дисфункции эндотелия, что создает благоприятные условия для тромбообразования.

Систолическое сжатие приводит к формированию турбулентных потоков крови, травмированию сосуда, особенно при повышенной нагрузке на сердце, высоких цифрах ЧСС. Образование тромбоцитарного агрегата в венечных артериях с высокой степенью вероятности завершается инфарктом миокарда.

Кроме того, в клетках мышечного мостика часто нарушается липидный и белковый обмен.

Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеидов на внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротического поражения, которое способно существенно уменьшить просвет артерии.

Номенклатура миокардиальных мышечных мостиков долгое время не была востребована вследствие отсутствия четкого представления о том, является данное состояние вариантом нормы или патологией. После доказанной роли аномалии в развитии ишемии сердечной мышцы была предложена комплексная классификация, основанная на морфологических особенностях и клинических проявлениях:

1. По глубине залегания:

  • Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.
  • Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.
  • Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.

2. По степени систолического сужения:

  • I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.
  • II степень — сужение от 50 до 70%.
  • III степень — сужение более 70%.

3. По клиническому течению:

  • Бессимптомные миокардиальные мостики.
  • Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении стресс-тестов.
  • Инфаркты и их последствия.

Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо не диагностируется вовсе, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не возникают до тридцати лет.

Затем при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннелированной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения венечных сосудов, может привести к несоответствию между пропускной способностью кровеносного русла и потребностью миокарда в кислороде.

Симптомы чаще всего сходны с ИБС. Наблюдаются приступообразные загрудинные боли, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо, левую руку. Характер болей сжимающий, жгучий, интенсивность может существенно варьироваться.

При длительном покое болевой синдром исчезает самостоятельно, эффект от нитроглицерина незначительный. Некоторые больные жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, резкие скачки артериального давления, чувство ударов сердца «вне ритма».

По данным современных исследований, развитие тяжелых негативных последствий нехарактерно. В единичных случаях миокардиальные мостики осложняются ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза. У отдельных больных выявляются аритмии.

Редким и наиболее грозным осложнением патологии является синдром внезапной кардиальной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и при отсутствии неотложной медицинской помощи завершается летальным исходом.

Обычно больной с мышечными мостиками обращается к врачу по поводу болевых ощущений в грудной клетке, чувства перебоев при сердцебиении.

Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет продолжительность и особенности болей и одышки, характер нарушений ритма, связь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарственных средств (в частности, нитроглицерина), наличие факторов риска. Аускультативно может определяться тахикардия, аритмия.

Специфические симптомы аномалии отсутствуют, поэтому применение лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:

  • Коронарная ангиография. Самый доступный и информативный метод исследования мышечных мостиков, которые проявляют себя двумя основными эффектами: «доения» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным раскрытием в диастолу) и «ступеньки» (постепенное фазовое заполнение туннелированной артерии контрастным веществом).
  • Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза при неоднозначных данных ангиографии, позволяет обнаружить даже небольшое снижение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв венечной системы, степень миокардиальной компрессии. Исследование дает возможность с высокой точностью выявить эффект доения.
  • Лабораторные методы. Помогают диагностировать повреждение и некроз миокарда, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На поражение сердечной мышцы указывает повышение специфических ферментов, появляющихся при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяется уровень общего холестерина, липопротеинов низкой, высокой плотности, триглицеридов.

Дифференциальная диагностика миокардиальных мостиков, прежде всего, проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ загрудинных болей может быть проявлением некроза сердечной мышцы. Также требуется исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.

Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискутабельной. В отсутствие симптоматики применение мер коррекции в большинстве наблюдений не оправдано. При наличии болевого симптома, выявлении органических повреждений миокарда используют одну из трех стратегий лечения патологии, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза, клинических проявлений:

  • Медикаментозные методы. Считаются первым средством помощи пациентам с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостиками. Главной целью является улучшение качества жизни больного, профилактика осложнений, летального исхода. Лекарственная терапия включает применение препаратов, уменьшающих силу и частоту сердечных сокращений. Назначаются бета-блокаторы, устраняющие тахикардию, улучшающие кровенаполнение коронарных артерий во время диастолы, снижающие сократительную способность миокарда. При непереносимости средств этой группы возможно использование блокаторов кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, поскольку они могут провоцировать учащение сердечных сокращений. Медикаментозное лечение проводится на фоне коррекции режима физической активности.
  • Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве ставится только при стойкой невосприимчивости больного к медикаментозной терапии. Оптимальным методом считается стентирование коронарной артерии. Недостатком данной методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия – возможно массивное тромбообразование вследствие особенностей кровотока в области имплантата. Определенные сложности представляет постановка стента, что увеличивает риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. С учетом этих факторов предпочтение при оперативном лечении аномалии все чаще отдают более радикальным методам.
  • Открытые хирургические вмешательства. Являются приоритетным направлением в терапии осложненных миокардиальных мостиков. Основными вариантами являются открытое коронарное шунтирование и супраартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути тока крови обеспечивает восстановление нормальной перфузии и снабжение клеток необходимыми веществами. Вторая операция сводится к рассечению мышечных волокон над коронарной артерией и ее освобождению от сдавливающих тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предупредить приступы стенокардии, значительно снизить риск инфаркта.

Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена на восстановление физического и психологического состояния. Производится перевязки, назначаются антибиотики и обезболивающие средства, проводится профилактика отеков. Выписка после эндоваскулярных манипуляций осуществляется в срок до 5 дней. Продолжительность госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.

Для миокардиальных мышечных мостиков нехарактерно развитие тяжелых неотложных состояний. Обычно пациенты в течение всей жизни не подозревают о наличии аномально расположенной артерии сердца. При невыраженной компрессии сосуда прогноз исключительно благоприятный.

Появление признаков ишемии миокарда, ухудшение качества жизни больных требует регулярного наблюдения у специалистов, назначения терапии. Специфическая профилактика патологии не разработана. Общие мероприятия включают ведение здорового образа жизни, правильное питание, регулярное обследование у кардиолога.

Необходимо по возможности исключить чрезмерные психические и физические нагрузки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardial-bridge

Books-med
Добавить комментарий