Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Глава IV. Внезапная сердечная смерть 4.6 Лечение и профилактика

Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

Ишемическая болезнь сердца

(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,

профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

При развитии внезапной сердечной смерти проводят сердечно-легочную реанимацию. Она включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию. Методы сердечно-легочной реанимации более подробно изложены далее.

Выживаемость после внезапной сердечной смерти (ВСС) варьирует от 5 до 60%. Это зависит от возраста, характера имеющейся патологии, а также интервала времени, прошедшего между началом реанимационных мероприятий и дефибрилляцией.

Борьба с внезапной смертью должна проводиться в нескольких направлениях: обучение медицинских работников, а также родственников больных с высоким риском ВСС, милиционеров, пожарных и охранников первичным реанимационным мероприятиям: методам механической и автоматической внешней дефибрилляции с помощью специальных приборов и непрямого массажа сердца.

Другим направлением борьбы с внезапной смертью (ВС) является ее профилактика. Знание контингентов больных, имеющих высокий риск ВС, позволяет мониторировать этих лиц, назначать им адекватное лечение, которое, возможно, продлит им жизнь.

Больных с бессимптомным течением нестойкой желудочковой тахикардии правильней лечить блокаторами (3-адренергических рецепторов, чем антиаритмическими препаратами 1-го класса, которые способны привести к развитию стойкой ЖТ или ФЖ.

В последнее время доказана эффективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) для первичной профилактики ВС у больных, перенесших ИМ, с систолической дисфункцией миокарда ЛЖ и бессимптомной ЖТ.

С целью вторичной профилактики ВС больным со спонтанной устойчивой хорошо переносимой мономорфной ЖТ показаны b-адреноблокаторы или амиодарон. Больным со спонтанной устойчивой гемодинамически нестабильной ЖТ показана имплантация ИКД. Если возможности осуществить имплантацию нет, то назначают (3-адреноблокаторы или амиодарон).

Для успешной профилактики внезапной смерти постоянно делаются попытки научиться выявлять больных с электрической нестабильностью сердца. У больных, перенесших острый ИМ, сохраняется высокий риск развития ВСС.

В качестве первичной профилактики ее развития применяются препараты, не оказывающие прямого действия на электрофизиологические свойства сердца, но показавшие непрямое влияние на улучшение прогноза у соответствующих категорий больных.

Такими препаратами являются иАПФ, антагонисты рецепторов альдостерона, статины, полиненасыщенные жирные кислоты, тромболитики и антитромботические препараты. Кроме того, к снижению частоты ВСС может привести реваскуляризация миокарда.

Учитывая ведущую роль желудочковых аритмий в патогенезе ВС, неоднократно предпринимались попытки снизить ее риск с помощью антиаритмических препаратов.

В большинстве исследований, касавшихся изучения эффективности антиаритмических препаратов I класса (таких как дифенин, мексителен, токаинид, флекаинид, энкаинид) у больных, перенесших ИМ, смертность среди больных основной группы не отличалась от таковой в контрольной группе или была более высокой.

Нет доказательств благоприятного влияния амиодарона на прогноз после острого ИМ у больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями (ЖА).

В то же время результаты недавно проведенного контролируемого исследования свидетельствуют о возможной эффективности длительного применения амиодарона у больных с бессимптомными желудочковыми экстрасистолами (ЖЭ) высоких градаций (по Лауну). F. Burkart et al.

(1989) изучили прогноз у 312 больных, перенесших ИМ, которые были разделены на три сопоставимые группы: 1-я – получала антиаритмические препараты I класса, 2-я – амиодарон (200-400 мг/с) и 3-я – не получала антиаритмической терапии. В течение 1 года наблюдений умерли 12 из 114 больных 1-й группы (10%), 5 из 98 больных 2-й группы (5%) и 15 из 114 больных контрольной группы (13%).

Смертность среди больных, леченных амиодароном, была достоверно (на 61%) ниже, а число случаев ВС – на 76% меньше, чем в контрольной группе. Анализ эффективности амиодарона в зависимости от состояния функции ЛЖ показал, что препарат эффективен только у больных с ФВ ЛЖ 40% или больше (достоверное снижение смертности на 86%).

В другом исследовании было отмечено уменьшение общей смертности на 52% и случаев аритмической смерти или ЖТ с успешной реанимацией на 57% при терапии амиодароном (в среднем по 179 мг/с) в течение 1 года после ИМ в подгруппе больных с частой ЖЭ или пароксизмами желудочковой тахикардии (ЖТ) при суточном мониторировании ЭКГ.

Таким образом, если не считать (3-блокаторов, амиодарон (кордарон) – единственный из антиаритмических препаратов, способный улучшать прогноз жизни у больных, перенесших ИМ, снижая повышенный риск ВС.

У больных с высоким риском ВС амиодарон, по-видимому, столь же эффективен, как пропранолол, однако он значительно чаще, чем b-адреноблокаторы, вызывает серьезные побочные эффекты при длительном назначении. Поэтому применение амиодарона после ИМ рекомендуют ограничить подгруппой больных с ЖА, у которых b-адреноблокаторы либо противопоказаны, либо недостаточно эффективны.

В первую очередь это больные СН, а также больные, которые были успешно реанимированы после фибрилляции желудочков (ФЖ)/ЖТ, развившейся во время лечения b-адреноблокаторами.

В последнее время доказана эффективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) для первичной профилактики ВСС у больных, перенесших ИМ, с систолической дисфункцией миокарда ЛЖ и бессимптомной ЖТ.

С целью вторичной профилактики ВСС больным со спонтанной, устойчивой, хорошо переносимой мономорфной ЖТ показаны b-адреноблокаторы или амиодарон. Больным со спонтанной, устойчивой, гемодинамически нестабильной ЖТ показана имплантация ИКД.

Если возможности осуществить имплантацию нет, то назначают b-адреноблокаторы или амиодарон.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава I

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенез

1.4 Лабораторно-инструментальная диагностика1.5 Лечение и профилактика

Глава II

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, особенности патогенеза при сахарном диабете2.2. Клинические проявления2.3. Диагностика синдрома диабетической стопы2.4. Дифференциальный диагноз форм диабетической стопы2.5. Профилактика диабетических макроангиопатий2.6. Консервативное лечение2.7. Хирургическое лечение

Глава III

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

3.2 Этиология и патогенез

Глава IV

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

  • 4.6 Лечение и профилактика

Глава V

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Крюков Н.Н.,  Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторно-инструментальная диагностика5.4 Консервативное лечение5.5 Профилактика приступов стенокардии5.6 Хирургическое лечение

Глава VI

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанная (вариантная) стенокардия6.2 Безболевая ишемия миокарда6.3 Кардиальный синдром Х

Глава VII

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Пичко Г.А.

7.5 Лабораторно-инструментальная диагностика7.6 Консервативное лечение7.7 Хирургическое лечение

Глава VIII

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.

8.3 Этиология и патогенез 8.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 8.7 Качество жизни больных инфарктом миокарда8.8 Инфаркт миокарда правого желудочка8.9 Осложнения инфаркта миокарда8.10 Депрессия у больных инфарктом миокарда

Глава IX

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика острого коронарного синдрома9.4. Визуализационные методики в диагностике ОКС 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома

Глава X

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

10.5 Хроническая систолическая сердечная недостаточность10.6 Классификация хронической сердечной недостаточности10.7 Лабораторно-инструментальная диагностика 10.9 Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Глава XI

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методы диагностики обратимой ишемической дисфункции миокарда11.4 Позитронно-эмиссионная томография11.5 Методы оценки перфузии миокарда11.6 Эхокардиографические методики11.7 Магнитно-резонансная томография11.8 Основные подходы к лечению обратимой ишемической дисфункции миокарда

Глава XII

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.,  Поляков В.П., Пичко Г.А.

12.4 Классификация аритмий 12.6 Инструментальная диагностика12.7 Наджелудочковые нарушения ритма12.8 Желудочковые аритмии12.9 Медикаментозное лечение12.10 Электрокардиостимуляция12.11 Электрическая кардиоверсия12.12 Хирургическое лечение

Глава XIII

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

13.1. Эволюция хирургического лечения ишемической болезни сердца 13.3. Хирургическая реваскуляризация миокарда13.4. Катетеризационные методы реваскуляризации миокарда 13.7. Хирургическое лечение сердечной недостаточности13.8. Роль кардиолога в послеоперационном ведении пациентов13.9.  Перспективы кардиохирургического лечения ишемической болезни сердца

Глава XIV

ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.

14.1 Экспертиза временной нетрудоспособности14.2 Медико-социальная экспертиза14.3 Реабилитация инвалидов14.4 Экспертиза нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда14.5 Экспертиза нетрудоспособности больных стенокардией напряжения14.6 Экспертиза нетрудоспособности больных нестабильной стенокардией

Глава XV

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Восстановительное лечение больных ишемической болезнью сердца15.3 Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда15.4 Восстановительное лечение больных стабильной стенокардией 15.6 Восстановительное лечение больных с нарушениями ритма15.7 Восстановительное лечение больных после аортокоронарного шунтирования

Глава XVI

МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологические аспекты инфаркта миокарда 16.3 Техника проведения метода активной мышечной релаксации16.4 Техника проведения метода пассивной мышечной релаксации16.5 Техника проведения аутогенной тренировки

Источник: http://www.medpro.ru/glava_iv_vnezapnaya_serdechnaya_smert_46_lechenie_i_profilaktika

Внезапная сердечная смерть

Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии.

Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза.

Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно.

При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели.

Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов.

Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе.

В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

  • Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
  • Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
  • Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
  • Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза.

Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда.

Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует.

Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения.

Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков.

В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

  1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
  2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления.

Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений.

Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях.

Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей.

Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем.

При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность.

Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно.

Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации.

Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование.

Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями.

Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

  • Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
  • Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

  1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
  2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
  3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах.

Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна.

Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/sudden-cardiac-death

Внезапная сердечная смерть: признаки, симптомы, причины, диагностика, лечение

Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Внезапная сердечная смерть (ВСС) является неожиданной смертью в результате сердечных причин, которая возникает в течение короткого периода времени (обычно в течение 1 часа после появления симптомов) у человека с известной или неизвестной сердечной болезнью. По оценкам, более 7 миллионов человек лишаются жизней в результате болезни всем мире, в том числе более 300 000 в России.

Большинство случаев ВСС связаны с сердечными аритмиями. Примерно половина всех сердечных смертей может быть классифицирована как ВСС. Болезнь представляет собой первое выражение сердечной болезни у многих людей, которые испытывают внебольничную остановку сердца.

Взаимодействие различных рисков и факторов которые приводят к внезапной сердечной смерти

В этой статье исследуются этиология и патофизиология внезапной сердечной смерти. В ней также обсуждается диагностический подход к больным с риском наступления ВСС, а также профилактика ВСС и лечение внезапной остановки сердца.

Признаки и симптомы

Пациенты с риском развития ВСС могут иметь боли в грудной клетке, усталость, сердцебиение и другие неспецифические жалоб. Факторы, связанные с развитием болезни коронарных артерий (ИБС), а впоследствии, инфаркта миокарда (ИМ) и ишемической кардиомиопатии, включают следующее:

  • Семейная история преждевременной болезни коронарных артерий
  • Курение
  • дислипидемия
  • повышенное артериальное давление
  • Диабет
  • тучность
  • Сидячий образ жизни

Конкретные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перечислены ниже.

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Предшествующая остановка сердца
  • Обмороки
  • Приступ инфаркта миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев
  • Фракция выброса сердца менее 30-35% (объем крови, выталкиваемой левым желудочком в момент его сокращения)
  • История частой эктопии желудочков: более 10 преждевременных сокращений желудочков в час или нездоровая желудочковая тахикардия

Дилатационная кардиомиопатия

  • Предшествующая остановка сердца
  • Обмороки
  • Фракция выброса сердца менее 30-35%
  • Использование инотропных препаратов

Гипертрофическая кардиомиопатия

  • Предшествующая остановка сердца
  • Обмороки
  • Семейная история ВСС
  • Симптомы сердечной недостаточности
  • Падение систолического артериального давления или желудочковая эктопия при стресс-тестировании
  • Сердцебиение
  • Большинство людей бессимптомны

Вальвулярная болезнь сердца

  • Замена клапана в течение последних 6 месяцев
  • Синкопе
  • История частой желудочковой эктопии
  • Симптомы, связанные с тяжелым стенозом аорты или митральным стенозом, которые не лечились

Синдром удлиненного интервала QT

  • Семейная история удлиненного интервала QT и ВСС
  • Лекарственные препараты, которые продлевают интервал QT
  • Двусторонняя глухота

Причины  внезапной сердечной смерти

Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами, приводящими к ВСС, являются тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия.

Прерывание тахиаритмий с использованием либо автоматического внешнего дефибриллятора, либо имплантируемого дефибриллятора кардиовертера является эффективным методом лечения.

Имплантируемый дефибриллятор стал основным терапевтическим методом в профилактике и лечении внезапной сердечной смерти. Пациенты с тахиаритмией имеют лучший общий прогноз среди больных с внезапной остановкой сердца.

Существует несколько факторов на уровне органа (например, дисбаланс вегетативной нервной системы), ткани (например, механиз re-entry, разрывы волн и альтернативные эффекты потенциала действия), на клеточном уровне (например, срабатывающая активация и автоматизм) и на субклеточном уровне (аномальная активация или дезактивация ионных каналов), вызывающие генерацию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в разных условиях. Анатомический или функциональный блок в процессе распространения импульса может создать схему с круговым фронтом волны, в результате чего возникает желудочковая тахикардия.

Другие механизмы, такие как разрывы волн и столкновения, участвуют в генерации фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

В то время как на уровне ткани вышеупомянутые механизмы повторного включения и разрыва волны являются наиболее важными известными механизмами данных расстройств, на клеточном уровне повышенное возбуждение или снижение реполяризационного резерва кардиомиоцитов может приводить к эктопической активности (например, автоматизму), способствуя развитию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

На субклеточном уровне измененные внутриклеточные токи Ca2 +, измененные внутриклеточные токи K + (особенно при ишемии) или мутации, приводящие к дисфункции натриевого канала (Na + каналопатия), могут увеличить вероятность развития расстройств.

Приблизительно 20-30% пациентов с зафиксированными случаями внезапной смерти имеют брадиаритмию или асистолию на начальной стадии.

Зачастую трудно определить с уверенностью инициирующее событие у пациента, имеющего брадиаритмию, потому что асистолия и пульсационная электрическая активность могут возникать в результате устойчивой формы тахикардии.

В редких случаях начальная брадиаритмия, вызывающая ишемию миокарда, может спровоцировать фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию.

Большинство случаев ВСС встречаются у людей со структурными отклонениями сердца. Инфаркт миокарда (ИМ) и ремоделирование сердца являются наиболее распространенной структурной аномалией у пациентов с ВСС.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, наличие преждевременных желудочковых сокращений, особенно сложных форм, короткие интервалы связывания (R-on-T) или тахикардия указывают на повышенный риск внезапной смерти.

Однако подавление ПЖС антиаритмическими препаратами увеличивает смертность из-за проаритмического риска лекарственных препаратов.

Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия связаны с повышенным риском ВСС. Различные клапанные заболевания, такие как аортальный стеноз, связаны с повышенным риском ВСС. Острые заболевания, такие как миокардит, могут приводить к риску ВСС в результате воспаления и фиброза миокарда.

Реже, внезапная сердечная смерть случается у пациентов, у которых не имеется явной структурной болезни сердца. Эти состояния как правило унаследованы синдромами аритмии.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные сердечные факторы, которые предрасполагают их к развитию желудочковых аритмий, только у небольшого процента развивается ВСС. Идентификация пациентов, подверженных риску развития ВСС, остается проблемой.

Самым сильным известным предиктором ВСС является значительная дисфункция левого желудочка по какой-либо причине.

Предполагается взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией ЛЖ и переходными событиями (например, ухудшение ИБС, ацидоз, гипоксемия, стеновое напряжение, медикаменты, нарушения обмена веществ) как ускоритель внезапной смерти.

Лабораторные исследования

  • Сердечные ферменты (креатинкиназа, миоглобин, тропонин)
  • Уровень электролитов, кальций и магний
  • Количественные уровни лекарственного средства (хинидин, прокаинамид, трициклические антидепрессанты, дигоксин): Высокий или низкий уровень лекарственного средства может иметь проаритмический эффект
  • Экран токсичности: для сильнодействующих лекартсвенных средств, которые вызывают индуцированную вазоспазмом ишемию
  • Тиреоистимулирующий гормон
  • Мозговый натрийуретический пептид

Другие тесты для оценки или прогнозирования риска ВСС

  • Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ядерная сцинтиграфия
  • Электрокардиография (ЭКГ): в том числе, сигнал-усредненную ЭКГ
  • Ишемическая ангиография
  • Электрофизиологии

Лечение

Во всех случаях внезапной остановки сердца следует соблюдать общие, расширенные рекомендации по поддержанию жизни.

Сердечно-легочная реанимация

По результатам исследований, немедленное сдавление грудной клетки и дефибрилляция являются наиболее важными мерами по улучшению восстановления жизнедеятельности при ВСС. Исследования показывают, что использование наружных внешних дефибрилляторов улучшает неврологический прогноза до выписки (14,3% без дефибрилляции, 49,6% с дефибрилляцией).

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, используемые при ВСС, включают следующее:

  • Желудочковая аритмия: адреналин или вазопрессин; амиодарон и лидокаин можно использовать в качестве антиаритмических препаратов, если дефибрилляция не контролирует аритмию
  • Электрическая активность без пульса: адреналин; атропин, используемый в случае брадикардии
  • Асистолия: одно исследование показало, что вазопрессин более эффективен при остром лечении асистолии, чем адреналин
  • Медицинская стабилизация: бета-блокаторы во многих случаях являются эффективными.

Терапевтическая гипотермия

Это вмешательство ограничивает неврологическую травму, связанную с ишемией мозга во время остановки сердца и реперфузионного повреждения, связанного с реанимацией.

Хирургия

  • Временная сердечная стимуляция
  • Радиочастотная абляция
  • Кардиовертерная дефибрилляторная терапия
  • Шунтирование коронарной артерии
  • Иссечение желудочковых очагов тахикардии
  • Иссечение аневризм левого желудочка
  • Замена аортального клапана
  • Ортотопическая трансплантация сердца

Загрузка…

  • Трикуспидальный стеноз: патофизиология, симптомы, причины, лечение
  • Рестриктивная кардиомиопатия: причины, признаки, симптомы, диагностика, лечение
  • Алкогольная кардиомиопатия: симптомы, обследование, диагностика, лечение

Источник: https://cardio-bolezni.ru/vnezapnaya-serdechnaya-smert-priznaki-simptomy-prichiny-diagnostika-lechenie/

Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Профилактика внезапной сердечной смерти: общие подходы

Первичная профилактика внезапной сердечной смерти у больных с ИБС. Согласно концепции треугольника П.

Кумеля, условиями формирования внезапной сердечной смерти у пациентов с ИБС являются взаимосвязанные факторы: 1) наличие чувствительного миокарда (компоненты которого — остаточная ишемия, электрическая нестабильность и дисфункция ЛЖ); 2) действие различных триггеров (тахикардия, экстрасистолия); 3) на фоне влияния соответствующих модуляторов (дисфункция вегетативной нервной системы, чаще всего — снижение активности ее парасимпатического отдела и порога возникновения фибрилляции желудочков). Современные представления об аритмогенном желудочке включают объединение механической дисфункции (вследствие растяжения волокон, со структурным и электрическим ремоделированием камер сердца и кардиомиоцитов), нарушение функции ионных каналов, ишемию и наличие рубца или другого поражения ткани миокарда, а также нарушения проводимости. Учитывая перечисленные факторы, наиболее хорошо разработаны методы оценки риска внезапной сердечной смерти именно у пациентов со структурным заболеванием сердца, особенно у тех, которые были реанимированы после внезапной сердечной смерти или перенесли ранее эпизоды опасных для жизни нарушений ритма. Принципы индивидуализированной оценки риска внезапной аритмической смерти у пациентов, перенесших эпизод внезапной сердечной смерти, в последнее время значительно изменились. С одной стороны, комплекс информативных методов, таких как холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭФИ, регистрация ППЖ и вариабельности ритма сердца в сочетании с ФВ ЛЖ и ФК СН, позволил наиболее точно определять принадлежность пациентов к группе высокого риска внезапной сердечной смерти и пароксизмальной желудочковой тахикардии. Зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ параметры, такие как количество, градация и морфология желудочковых аритмий, дисбаланс вариабельности ритма сердца и колебание длительности интервала Q— Т остаются важными предвестниками высокого риска при решении вопроса о целесообразности осуществления первичной профилактики внезапной сердечной смерти путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора или назначения антиаритмической терапии. Особенно информативным параметром для прогнозирования внезапной сердечной смерти по результатам многих исследований оказалась сниженная вариабельность ритма сердца, отражающая потерю адекватной парасимпатической защиты сердца от фибрилляции желудочков. Но наиболее мощным предвестником риска опасной для жизни аритмии, исходя из результатов исследования ATRAMI, было сочетание низкой вариабельности ритма сердца со сниженной ФВ ЛЖ и нарушенной чувствительностью барорефлекса.

Впрочем, анализ ЭКГ у пациентов, реанимированных после остановки сердца, свидетельствует, что непосредственными механизмами внезапной сердечной смерти наиболее часто являются фибрилляция или трепетание желудочков, а также полиморфная желудочковая тахикардия с высокой частотой, а не мономорфная желудочковая тахикардия. На долю пациентов с предварительно документированной стойкой желудочковой тахикардией приходится менее 1% (!) из числа лиц, ежегодно умирающих внезапно в западных странах. При инвазивном внесердечном ЭФИ более чем у 80% пациентов воссоздавали стойкую мономорфную желудочковую тахикардию, возникающую по механизму re-entry, в то время как у 50% больных, реанимированных после внезапной сердечной смерти, удавалось индуцировать опасную для жизни полиморфную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков.

Можно предположить, что механизм возникновения фатальных аритмий отличается и значительно сложнее от простого кольца macro re-entry — ведущего механизма формирования мономорфной желудочковой тахикардии. В исследованиях установлено, что группу пациентов, перенесших эпизод внезапной сердечной смерти, следует четко отличать от пациентов, у которых индуцируется мономорфная желудочковая тахикардия, а риск опасных для жизни аритмий сердца нельзя полностью отождествлять с риском внезапной сердечной смерти. С другой стороны, неиндуцированная мономорфная желудочковая тахикардия на фоне лечения антиаритмическими средствами имеет ограниченное диагностическое значение как критерий эффективности антиаритмической терапии для индивидуальной профилактики внезапной сердечной смерти, особенно при наличии тяжелого структурного заболевания сердца. Возникновение на фоне фиксированного аритмогенного субстрата желудочковых тахиаритмий с переходом в фибрилляцию желудочков не является единственным непосредственным механизмом формирования внезапной сердечной смерти. В частности, у значительного количества пациентов с острым коронарным синдромом формируется динамический аритмогенный субстрат и возникает первичная фибрилляция желудочков, тогда как у многих пациентов с ХСН непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти являются брадиаритмии. Учитывая это, современная стратегия стратификации риска внезапной сердечной смерти у лиц со структурным заболеванием сердца не ограничивается определением критериев наличия стойкого аритмогенного субстрата. Она прежде всего связана с поиском маркеров электрической нестабильности миокарда, остаточной ишемии и дисфункции ЛЖ (табл. 6.6 и 6.7). Таблица 6.6

Факторы патогенеза и методы оценки риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ИБС

Таблица 6.7

Стратификация риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ИМ и СН

Определяющими клиническими факторами оценки прогноза выживаемости у большинства больных с ИБС и СН являются ФВ ЛЖ и ФК СН по классификации NYHA. Среди пациентов с СН !—П ФК общий риск смерти относительно низкий, но 67% летальных исходов были внезапными; в то время как при значительно более плохом общем прогнозе выживаемости только 29% пациентов с СН IV ФК умирали внезапно. Следовательно, при определении показаний для специфической профилактики внезапной сердечной смерти следует использовать существующие предвестники риска внезапной сердечной смерти и предусмотреть потенциальную вероятность смерти от разных причин. Это позволяет более точно разработать стратегию лечения. Следует отметить, что, учитывая результаты ряда контролируемых исследований в течение последнего десятилетия, были пересмотрены принципы оценки эффективности антиаритмической терапии методом холтеровского мониторирования ЭКГ. Несмотря на значительную корреляцию между риском внезапной сердечной смерти и количеством и градацией зарегистрированных желудочковых экстрасистолий у пациентов со структурным заболеванием сердца, этот метод не стал надежным индикатором эффективного устранения аритмии, для которой характерны существенные спонтанные колебания. Как показали результаты исследования ESVEM, у пациентов, перенесших ИМ, даже при якобы эффективном преодолении злокачественной желудочковой тахикардии антиаритмическими средствами в 50% случаев они восстанавливались уже на протяжении последующих 2 лет. Но еще более опасным было то, что наряду с успешным угнетением желудочковых нарушений ритма определенными препаратами класса IC повышался риск внезапной сердечной смерти в отдаленные сроки от начала лечения. Эти данные получены в исследованиях CAST, CAST-II и ESVEM. Итак, распространенная в 80-е годы ХХ в. гипотеза о возможности предотвращения внезапной сердечной смерти у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма путем устранения триггеров — преждевременных желудочковых сокращений не была подтверждена. С другой стороны, препараты группы блокаторов p-адренорецепторов, антиаритмическая эффективность которых по преодолению желудочковой экстрасистолии относительно слабая, показали способность снижать риск внезапной сердечной смерти у разных категорий пациентов и предотвращать аритмогенное действие препаратов I класса (табл. 6.8). Таблица 6.8

Целесообразность применения блокаторов в-адренорецепторов для предотвращения внезапной сердечной смерти

Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ не отражают реальных изменений риска ранней сердечной смерти и ограниченно информативны для оценки эффективности антиаритмической терапии. Именно поэтому во многих клинических ситуациях антиаритмические средства, прежде всего амиодарон и/или блокаторы р-адренорецепторов, назначают эмпирически и без учета собственно антиаритмической эффективности терапии. В группах доказанного высокого риска внезапной сердечной смерти (прежде всего у пациентов, перенесших ИМ с желудочковыми нарушениями ритма) в течение последнего десятилетия было проведено несколько больших многоцентровых рандомизированных исследований, позволивших определить место различных антиаритмических препаратов и устройств в первичной и вторичной профилактике внезапной сердечной смерти. Единственным антиаритмическим средством, по которому получены доказательства целесообразности применения для первичной профилактики внезапной сердечной смерти, остается амиодарон. Наиболее известным стал метаанализ АТМА — совокупный анализ 13 рандомизированных исследований, проведенных в 90-е годы ХХ в., в которых оценивали эффект амиодарона по сравнению с плацебо у пациентов после перенесенного ИМ (8 исследований) и с СН (5 исследований) и желудочковыми нарушениями ритма. Всего были проанализированы результаты лечения 6553 пациентов. Установлено, что риск внезапной сердечной смерти при длительном (на протяжении 2 лет) применении амиодарона достоверно снизился на 29%, а общая смертность — на 13%. Среди побочных эффектов амиодарона чаще всего (до 4% случаев длительного применения препарата) выявляли нарушения со стороны щитовидной железы, значительно реже — нейропатии, появление легочных инфильтратов, брадикардию или нарушение функции печени. Учитывая это, амиодарон показан для первичной профилактики внезапной сердечной смерти прежде всего тем пациентам со структурным заболеванием сердца, у которых имеются критерии высокого риска опасных для жизни аритмий сердца и польза применения препарата безусловно превышает риск побочных эффектов (табл. 6.9). Таблица 6.9

Целесообразность применения амиодарона для предотвращения внезапной сердечной смерти

Что касается блокаторов B-адренорецепторов, то необходимо подчеркнуть, что эффективность в плане предупреждения внезапной сердечной смерти доказана для метопролола, бизопролола и карведилола. Одним из современных методов предотвращения внезапной сердечной смерти с наиболее убедительными доказательствами эффективности у пациентов из групп высокого риска является имплантация искусственного кардиовертера- дефибриллятора. Например, в исследование MADIT включили 196 пациентов с ФВ ЛЖ (35% после перенесенного ИМ), с неустойчивой желудочковой тахикардией, документированной с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ или пробы с физической нагрузкой, а также стойкой желудочковой тахикардией, индуцированной при ЭФИ. Рандомизированно осуществляли имплантацию искусственного кардиовертера-дефибриллятора или продолжали обычное медикаментозное лечение. На протяжении 27 мес наблюдения смертность в группе больных с имплантированным искусственным 15%, в группе медикаментозного лечения — 38% (хотя следует отметить, что часть больных в этой группе принимала антиаритмические препараты I класса). В этом исследовании была впервые доказана целесообразность имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора у пациентов, перенесших ИМ, с высоким риском внезапной аритмической смерти.

Вместе с тем применение специфических средств профилактики фибрилляции желудочков нецелесообразно у пациентов с высоким риском смерти от других причин. В частности, у пациентов с ФВ ЛЖ
Конечно, вопрос о целесообразности имплантации кардиовертера-дефибриллятора решается по-разному в зависимости от возможности приобретения этих приборов.

В последнее время получены данные, позволяющие расширить показания для применения имплантации ис-кусственного кардиовертера-дефибриллятора.

Цель исследования MADIT-II — установить, позволит ли профилактическая имплантация кардиовертера-дефибриллятора повысить выживаемость больных с ИБС и систолической дисфункцией ЛЖ по сравнению с медикаментозной терапией.

Это исследование включало пациентов с хронической ИБС и хотя бы одним перенесенным ранее ИМ, ФВ ЛЖ Какие же категории пациентов могут быть кандидатами для первичной профилактики внезапной сердечной смерти с помощью антиаритмических препаратов или устройств? К ним, прежде всего, относятся пациенты с неинвазивными маркерами высокого риска внезапной сердечной смерти после перенесенного ИМ, а также пароксизмами нестойкой желудочковой тахикардии при застойной СН или ГКМП. Рекомендации по стратификации риска и профилактике внезапной сердечной смерти у больных с ИМ и СН приведены в табл. 6.10 и 6.11. Таблица 6.10

Рекомендации для стратификации риска развития внезапной сердечной смерти у больных с ИМ и СН

Таблица 6.11

Первичная профилактика внезапной сердечной смерти у больных, перенесших ИМ с/без СН

Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/profilaktika-vnezapnoy-serdechnoy-smerti-46786.html

Books-med
Добавить комментарий