Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий

Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий

Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий

В контрасте с большими возможностями восстановления синусового ритма перспективы его удержания весьма ограничены. Как подчеркивают И. М. Арригони и соавт. (1981), И. П. Арлеевский и соавт. (1985), В. Karlson и соавт. (1988), в течение 12 мес синусовый ритм сохраняется только у 30—50% больных, страдавших длительной, хронической ФП.

Предсердия «запоминают» аритмии, и им свойственна готовность к их возврату. Это обычно случается: при длительности ФП больше 1 года; у больных с митральным пороком сердца; при диаметре левого предсердия больше 6 см; уменьшении ФВ левого желудочка ниже 45%. Правда, по мнению М. Brodsky и соавт.

(1989), функция левого желудочка, а также наличие ИБС и возраст больных не оказывают решающего влияния на удержание синусового ритма у больных с хронической ФП. Постоянно предпринимаются усилия для улучшения и разработки методов, способных предотвратить возобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми простыми мерами.

Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блокирование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 3—4 нед (если нет противопоказаний), устраняют метеоризм, запоры (церукал, ферментные смеси, карболен, укропная вода, белая глина).

Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызывающих у него предсердную экстрасистолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомендуют после еды хотя бы час находиться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раствора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды.

Большое значение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование углеводного обмена. Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадренергическим патогенетическим типом ФП (ТП): ограничение физического и эмоционального напряжения, более продолжительный отдых, отказ от кофе, крепкого чая, спиртных напитков, курения.

Если пароксизмы аритмии начинаются по утрам, после пробуждения больного ото сна, может оказаться уместным профилактический прием валокордина (корвалола), валидола или анапри лина (40 мг).

Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипокалиемия и общий дефицит ионов К+, если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид и другие препараты, улучшающие функцию миокарда. При тиреотоксикозе примерно у 60% больных с ФП удается восстановить синусовый ритм, если контролируется функция щитовидной железы.

Рецидивы ФП неизбежны у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А. А., Сомова Л. И., 1984; Шутко Г. В. и ДР., 1987]. Сохранение синусового ритма с помощью противоаритмических препаратов — сложная и отнюдь еще не решенная задача. Длительный, хороший результат практически можно получить, только применяя кордарон [ЛозинскийЛ. Г., 1986; КушаковскийМ. С., 1987].

Наша сотрудница Г. А. Реброва (1987) проводила профилактическое лечение кордароном 250 больных с пароксизмами ФП (ТП) разной этиологии, кроме тиреотоксической.

У 80% из них до лечения пароксизмы повторялись весьма часто: ежедневно, еженедельно, ежемесячно. Аритмический анамнез варьировал от 6 мес до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период синусового ритма с насыщающей дозы 600 мг в день (в 2 приема). Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была умеренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин) либо АВ узловая блокада I степени, кордарон назначали в дозе 400 мг в день (в 2 приема). Насыщение считали достигнутым при прекращении пароксизмов ФП (ТП). В большинстве случаев это происходило через 10—18 дней при дозе препарата 600 мг и через 14—30 дней — при дозе 400 мг в день. В последующем дневную дозу кордарона понижали через 2 нед на 100—200 мг. Конечная поддерживающая доза равнялась 200—300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу больные принимали 5 дней в неделю. Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило у 148 больных (59,2 %) за время наблюдения от 1 года до 6 лет. Урежение пароксизмов до 2—3 в год было достигнуто еще у 51 больного (20,4%), что тоже следует считать хорошим результатом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась у 199 из 250 больных (79,6%). Еще у 25 больных (10%) пароксизмы (чаще 3 в год) стали протекать легче, прерывались самопроизвольно либо вскоре после приема 20—40 мг анаприлина или 0,5—1 г внутрь новокаинамида. Профилактический эффект кордарона отсутствовал (при использованных дозах) у 26 больных (10,4%). Наиболее высокая противоаритмическая активность препарата выявилась у больных с ревматическими пороками сердца (в 90,1% случаев), самая низкая — у больных с сахарным диабетом (в 42,8% случаев). Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего лечения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от пароксизмов ФП (ТП) и с успехом принимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 раза, пароксизмы ФП (ТП) возобновлялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы аритмии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения. Серьезной проблемой является феномен «ускользания аритмии из-под контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживающей дозы [Кушаковский М. С., Реброва Г. А., 1990]. Создается впечатление, что это происходит у части больных, когда синусовый ритм урежается до величин меньше 50 в 1 мин. В подобной ситуации мы поступаем по-разному: а) отменяем прием препарата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лечения, которое вновь становится эффективным; б) добавляем к поддерживающей дозе кордарона другой противоаритмический препарат (этмозин— до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день); в ряде случаев это дает положительный результат. При комбинированном лечении кордароном с дизопирамидом или с хинидином необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Кушаковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Павлов А. В., 1990]. Разумеется, бывают и более очевидные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболевания сердца и (или) недостаточности кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и развитие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 больных, непрерывно принимавших кордарон в течение 3—5 лет). Надо напомнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровообращения к кордарону добавляют дигоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выделение дигоксина [Furanello F. et al., 1983]. Итак, при длительном профилактическом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы: 1) фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет); 2) фазу острой или более постепенной утраты активности с возобновлением пароксизмов ФП. За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных. Еще один способ предотвращения возвратов ФП (ТП) — использование пролонгированных препаратов хинидина, в частности кинилентина (по 1—3 таблетки в день). Кинилентин — ценный резервный препарат для больных, которым кордарон противопоказан либо если он не дает нужнохо эффекта. Синусовый ритм сохраняется в течение первого года у 20—60% больных. Недавно В. Karlson и соавт. (1988) сообщили, что им удавалось с помощью дизопирамида поддерживать синусовый ритм у 54% больных в течение года. Иногда прибегают к последовательному назначению противоаритмических средств, о которых известно, что они способны задержать появление ФП хотя бы в течение нескольких недель. Этим приемом воспользовались, например, Ph. Coumel и соавт. (1984), применившие В-адреноблокатор надолол по 80—160 мг в день у больных с повторявшимися гиперадренергическими пароксизмами ФП. Пароксизмы прекращались по меньшей мере на 3 нед, затем наступал период выскальзывания, т. е. прогрессирующее увеличение числа пароксизмов. Добавление к надололу одного из препаратов I класса (дизбпирамида, флекаинида, хинидина) удлиняло период, свободный от аритмии, но успех был частичным.

Блокаторы fi-адренергических рецепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, подвергшихся хирургической операции аортокоронарного шунтирования. В послеоперационном периоде наджелудочковые аритмии, главным образом ФП, возникают у 11—40% больных, особенно часто у тех, кто прервал перед операцией прием В-адреноблокаторов.

Хотя эти аритмии преходящие, они могут протекать тяжело и угрожать жизни больных. I. 1ашеп и соавт. (1986) отметили значительное понижение случаев ФП при назначении больным в послеоперационном периоде метопролола и особенно соталола (до 2,4%). У больных, получивших метопролол, возникшая ФП сохранялась 13,6±9,8 ч, в случае соталола — 2,4+1,8 ч.

Дозы метопролола: 0,1 мг/кг внутривенно, затем по 50 мг 3 раза в день внутрь. Дозы соталола: 0,3 мг/кг внутривенно, затем по 80 г 3 раза в день внутрь. Близкие результаты получили Р. Боиёоп и соавт. (1986), назначавшие больным через 36 ч после операции В-адреноблокатор надолол по 200 мг 2 раза в день либо по 400 мг 2 раза в день, если масса тела больного превышала 80 кг.

Пропранолол действует слабее, чем упомянутые 6-адреноблокаторы. Экспериментальные и клинические наблюдения позволяют рассчитывать на успех профилактики рецидивов ФП (ТП) с помощью пропафенотга, этацизина, флекаинида (лучше вместе с дигоксином) и других препаратов подкласса 1С.

По предварительным данным, их эффективность составляет около 50% в течение первого года после восстановления синусового ритма. Здесь уместно напомнить и об аллапинине [Асымбекова Э. У. и др., 1987]. Согласно данным А. С. Сметнева (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 150 мг в день (по 50 мг 3 раза) в 8 раз понижал число пароксизмов мерцательной аритмии.

Он оказался эффективным в части случаев при устойчивости ФП к кордарону. За 3,5 года лечения аллапинином в дозах 100—150мг в день не было отмечено ослабления его действия. Требуется дальнейшее накопление клинического опыта, особенно с учетом аритмогенных эффектов препаратов этого подкласса.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/profilaktika-retsidivov-fibrillyatsii-47463.html

Мерцательная аритмия. Часть 4. Противорецидивная терапия

Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий
Наиболее частой проблемой является не столько восстановление синусового ритма, сколько его удержание, поэтому важно рассмотреть вопрос профилактики фибрилляции/трепетания предсердий (ФП/ТП).

Что для этого необходимо сделать?

В первую очередь нужно проанализировать ситуацию, которая привела к возникновению конкретного эпизода нарушения сердечного ритма и установить, что спровоцировало его появление. Если данные факторы устранимы, необходимо их убрать и не допустить повторного появления в дальнейшем.

В любом случае пациента стоит предупредить, что противорецидивное лечение антиаритмическими препаратами (ААП) обычно проводят длительно.

Безусловно, даже прием ААП не спасает больного от появления рецидивов на 100%, но ААП как минимум в 2 раза повышают устойчивость синусового ритма и сохраняют более длительное время ремиссии.

Используют ААП IС класса (пропафенон, флекаинид, этацизин, этмозин, аллапинин,) и III класса (амиодарон, соталол, дронедарон). Наиболее высокая эффективность удержания синусового ритма у амиодарона (65-70%), у остальных ≈ 50%. Бета-адреноблокаторы (БАБ) для профилактики рецидивов ФП эффективны только при тиреотоксикозе и ФП, возникающей при физической нагрузке.

Выбор препарата зависит также от наличия органического поражения сердца (особенно ишемической болезни сердца):

– без структурной патологии терапию можно начинать с БАБ (особенно при адренергической форме); если этого недостаточно, можно сочетать БАБ с ААП IC класса или соталолом; если БАБ в сочетании с ААП IC класса недостаточно эффективны, альтернативой является применение амиодарона (но всегда следует помнить о его побочных эффектах – вероятность их проявления усиливается по мере увеличения срока применения препарата). – при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ менее 1,4 см) препаратами выбора могут быть флекаинид, пропафенон, альтернативный вариант – амиодарон (соталол дает проаритмогенность). – если у больного ФП развивается на фоне ИБС, препаратом 1-й линии является соталол; в качестве альтернативы рассматривается амиодарон. Препараты IC класса применять не рекомендуется (флекаинид, пропафенон). – при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациента выбор противорецидивных препаратов ограничен только амиодароном!

Отдельно рассмотрим особенности препарата дронедарон (на него возлагались большие надежды, но в ходе клинических исследований он не подтвердил свою безопасность):

– назначать и контролировать прием дронедарона обязательно должен специалист! – дронедарон может быть назначен только при пароксизмальной или персистирующей форме ФП/ТП только для поддержания синусового ритма (не применять для неотложной терапии ФП, в частности для восстановления синусового ритма)! – не применять при постоянной форме ФП/ТП, ХСН любой степени тяжести, а также при низкой фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 40%! – не назначать с дабигатраном, применять осторожно у пациентов, принимающих дигоксин! – не назначать при нарушении функций печени и легких на фоне предшествующей терапии амиодароном; при отсутствии нарушений назначать дронедарон можно только после полного выведения амиодарона и в первые 6 месяцев приема дронедарона следить за функциональным состоянием печени и легких! – допускается прием дронедарона при стабильной ИБС, но без сердечной недостаточности!

Профилактический эффект уже считается хорошим, если при использовании средней дозировки ААП эпизоды ФП становятся реже, легче и короче.

Можно попытаться увеличить дозу ААП с расчетом на более надежный эффект, но такой эффект не всегда достигается, а вероятность возникновения нежелательных реакций (в том числе проаритмогенных эффектов) на более высокой дозировке ААП увеличивается.

Если один ААП неэффективен, следует перейти на другой препарат, но всегда нужно помнить, что выбор ААП прежде всего определяется безопасностью, а не эффективностью!

При небольших органических изменениях сердца возможно применение клоназепама (атипичный агонист бензодиазепиновых рецепторов): данный препарат приводит к исчезновению пароксизмов у трети пациентов, к их урежению и укорочению у 60% пациентов (профессор А.В.Недоступ), что в ряде случаев тоже читается достаточно хорошим эффектом.

ААП как противорецидивные средства работают более успешно, если у больного не развивается тахикардия. Поэтому на фоне противорецидивной антиаритмической терапии применяют средства, урежающие ЧСС (для контроля ЧЖС при рецидивах ФП).

Какова длительность противорецидивного лечения?

– Для лиц без органических изменений в миокарде: после 1-го пароксизма примерно через 3-4 недели пациент начинает получать противорецидивную терапию с возможным снижением дозы до полной отмены препарата (но необходимо предупредить больного, что он должен всегда иметь препарат при себе для купирования внезапного эпизода ФП)! – При редких пароксизмах (менее 1 клинически развернутого эпизода за 3 месяца) противорецидивная терапия назначается до 1-1,5 лет (при устойчивом СР). – При частых пароксизмах (более 1 клинически развернутого эпизода за 3 месяца) обязательно должна быть назначена длительная противорецидивная терапия. – При клинически выраженных рецидивах и неэффективной профилактической терапии обсуждается вопрос о хирургическом лечении. – Возможен кратковременный прием ААП (4 недели после кардиоверсии): при высоком риске побочных эффектов ААП или при нечастых рецидивах ФП. Кратковременная терапия может уменьшить частоту эпизодов персистирующей ФП (антиаритмический эффект такой терапии составляет примерно 80% от эффекта длительной терапии через 6 месяцев после кардиоверсии). Следует помнить, что амиодарон не подходит для краткосрочной антиаритмической терапии!

Для более стабильного удержания синусового ритма возможно применение и не ААП.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и бета-блокаторы должны быть рассмотрены для профилактики ФП:

– при сердечной недостаточности и сниженной фракции выброса, – при артериальной гипертонии, особенно при гипертрофии левого желудочка, – при рецидивирующей ФП после кардиоверсии и приема ААП, – не рекомендуются для вторичной профилактики ФП у пациентов с небольшими проявлениями или без основного заболевания сердца.

Что касается статинов и полиненасыщенных жирных кислот: указанные препараты не показали убедительного влияния на возникновение послеоперационной ФП. Также существуют данные о возможном положительном влиянии эплеренона на первичную профилактику ФП.

Катетерная аблация – перспективный и успешный метод лечения и профилактики рецидивов ФП: стабилизировать синусовый ритм удается чаще, чем на фоне ААТ, но не исключены отдаленные рецидивы. Показанием является наличие клиники ФП, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, которая включает средства контроля ЧСС и ритма сердца.

При пароксизмальной ФП катетерная аблация имеет явное преимущество перед ААТ. При симптомной пароксизмальной и персистирующей ФП с серьезной органической патологией сердца перед РЧА следует проводить ААТ. При персистирующей или длительно персистирующей ФП без серьезной органической патологии сердца преимущество РЧА пока не доказано; ее назначение целесообразно только при неэффективности ААП.

Одним из способов профилактики ФП является также минимизация риска возникновения тромбоэмболических осложнений (касается больных с постоянной формой ФП) – окклюзия или изоляция ушка левого предсердия (ЕОК,2016). Она может быть выполнена:

– при вмешательстве на открытом сердце; – при торакоскопии; – при противопоказаниях к длительной антикоагулянтной терапии (например, когда в анамнезе присутствует жизнеугрожающее кровотечение с неустранимой причиной). После хирургического вмешательства при высоком риске мозгового инсульта (тромбоэмболического характера) следует продолжать прием оральных антикоагулянтов! Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Источник: https://medpodgotovka.ru/blog/about_fibrillaciya_predserdiy-4

Реферат фибрилляция предсердий. фибрилляция предсердий

Профилактика рецидивов фибрилляции (трепетания) предсердий

Подборка по базе: фибрилляция предсердий2.pptx.
Медикаментозная профилактика рецидивовСуществует два основных подхода при рецидивирующей ФП с использованием антиаритмических препаратов: постоянный профилактический прием антиаритмиков и периодическое восстановление синусового ритма без профилактического лечения.

При первом эпизоде ФП профилактическое лечение обычно не проводят, поскольку следующий эпизод аритмии может развиться через несколько месяцев и даже лет. Антиаритмическая терапия также не целесообразна в случае нечастой и хорошо переносимой пароксизмальной ФП.Ставить целью профилактического лечения полное устранение рецидивов аритмии нереалистично.

Рецидивы аритмии возникают в среднем в50% случаев, несмотря на лечение, соответствующее современным рекомендациям. Более разумно стремиться к снижению частоты приступов,их длительности и выраженности симптомов. Выбор препарата определятся в основном наличием структурного поражения сердца и сопутствующей патологией.

Препараты для профилактики ФП:Хинидин 300–750 мг 2 раза в суткиПропафенон 150–300 мг 3 раза в суткиАллапинин 75-100 мг в сутки Этацизин 150–200 мг в сутки Амиодарон 600 мг 1 мес, 400 мг 1 мес, затем 200 мг/сутДронедарон 400 мг 2 раза в суткиСоталол 80–160 мг 2 раза в суткиПо данным недавно закончившегося исследования дронедарон – препарат структурно сходный с амиодароном без йода – в 2–2,5 раза удлинял продолжительность синусового ритма по сравнению с плацебо.Если монотерапия неэффективна, то возможно подобрать комбинациюантиаритмических препаратов. Есть опыт сочетания бета–блокаторов,амиодарона или соталола с препаратами 1С класса. По данным исследований добавление верапамила к амиодарону или пропафенонуснижало риск рецидива ФП после успешной кардиоверсии с 35 до 20% втечение ближайших 3 мес (De Simone A., et al., 2003).

Отсутствие структурного поражения сердца позволяет проводить лечение в амбулаторных условиях.

Хорошим эффектом обладают препараты 1С класса (пропафенон,флекаинид). Применяют также и соталол, наиболее оптимальный режимназначения которого, по–видимому, составляет 120 мг 2 раза в сут.

Вместе с тем, лечение амиодароном требует контроля трансаминаз и функции щитовидной железы (каждые 6 мес), а также рентгенографии грудной клетки (ежегодно). Недостатком препарата является очень медленное выведение из организма (до нескольких месяцев).

Структурное поражение сердца. Риск проаритмического действия

препаратов повышается при структурном поражении сердца. Особенно

часто осложнения развиваются в первые дни лечения, поэтому препарат

лучше назначить в условиях стационара. Лечение проводят в стационаредо достижения насыщения (5 периодов полужизни препарата). Исключение составляет амиодарон с насыщающей дозой около 10 г. Какова оптимальная длительность лечения амиодароном в стационаре неясно, –обычно наблюдают в течение 4–5 дней.

В случае поражения сердца выбор препарата определяется сопутствующей патологией. При ИБС рекомендуют лечение соталолом, обладающим бета–блокирующим и антиангинальным эффектом.

ФП развивается в 40% случаев сердечной недостаточности, при которой особенно важно восстановление и поддержание синусового ритма,поскольку ФП снижает сердечный выброс на 10–20% независимо от частоты желудочкового ритма.

Предпочтение отдают амиодарону, посколь-ку по данным мета–анализа крупных рандомизированных исследованийу пациентов с сердечной недостаточностью показано снижение летальности. Заслуживает внимания и дофетилид, при лечении которым синусовый ритм восстановился у 59% пациентов и у 79% из них сохранялся в течение 1 года.

Важно отметить, что этот препарат не влиял на летальность после инфаркта миокарда и не усиливал дисфункцию левого желудочка.Препараты 1 класса, особенно хинидин, могут повысить летальность

при дисфункции левого желудочка согласно ретроспективному анализу

исследованию. Кроме того, большинство препаратов 1А и 1Скласса снижают сократимость миокарда.При гипертоническом сердце возрастает риск ранней постдеполяризации, способной привести к возникновению двунаправленно–веретенообразной желудочковой тахикардии.

Вследствие опасности лекарственных препаратов, удлиняющих интервал QT (1А, 3 класс), предпочтение отдают препаратам 1С класса, которые меньше влияют на интервал QT и не вызывают опасной желудочковой тахикардии.

В случаевыраженной гипертрофии левого желудочка для снижения риска внезап-ной аритмической смерти предпочтительнее выглядит амиодарон.

Немедикаментозная профилактика рецидивов

Катетерная аблация. В последние годы широко применяют катетер-

ную абляцию, которая позволяет изолировать источник аритмии в легочных венах и создать неблагоприятные условия для респространенияпатологических импульсов.

Хирургическая аблация. Кардиохирургическое лечение показано, ес-

ли медикаменты неэффективны или плохо переносятся или больной нежелает постоянно принимать лекарства.Метод хирургического создания «лабиринта», введенный ДжеймсомКоксом в 1987 году, включает созданием множественных насечек в обоихпредсердиях, которые препятствуют формированию кругового возбужде-ния (macro–reenrty).

Насечки формируют несколько связанных коридоров,заканчивающихся тупиком и позволяют импульсам от синусового узлараспространяться прямо через оба предсердия. В последнее время ис-пользуют различные модификации операции, например, с насечками влевом предсердии вокруг легочных вен.

Для предупреждения образова-ния тромбов дополнительно производят аппендэктомию левого предсер-дия.

Атриовертеры. Широко применяются имплантируемые кардиовертеры-атриовертеры. Эти устройства позволяют с помощью низкоэнергетического разряда перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм.

Один из электродов располагается в правом предсердии, а другой в коронарном синусе.

Контроль ЧСС

Медикаментозный контроль. Многие пациенты лучше переносят

постоянную ФП, чем периодически рецидивирующую аритмию. Поэтомуесли профилактическая антиаритмическая терапия малоэффективна, торекомендуется не предпринимать героических усилий, а просто контролировать ЧСС. С этой целью обычно назначают антагонисты кальция(верапамил, дилтиазем), бета–блокаторы и дигоксин.

По–видимому лучше контролирует ЧСС комбинация дигоксина и бета–блокаторов (особен-но атенолол), а у 25% больных требуется назначение препаратов всехтрех групп.Менее целесообразен контроль ЧСС амиодароном и соталолом ввидуболее опасных побочных эффектов.

Немедикаментозный контроль.

Когда не помогает медикаментоз-

ный контроль ЧСС, то разрушают АВ узел, с последующей имплантациейЭКС, или частично его повреждают (модифицируют).C целью контроля ЧСС проводят полную аблацию АВ узла с имплантацией ЭКС, поскольку в большинстве случаев остается медленный ритмиз нижней части АВ соединения. Переход от быстрого ритма желудочков

к медленному может повысить риск желудочковой тахикардии, поэтому в

течение первого месяца таким пациентам устанавливают частоту стимуляции 90 в мин, а в последующем снижают ее до 70 в мин.

У пациентов с дисфункцией левого желудочка может быть эффективнее имплантация устройства с бивентрикулярной электрокардиостимуля-цией с возможностью дефибрилляции.

Методика модификации АВ соединения заключается в повреждениинижне–предсердного входа в АВ узел и снижении ЧСС без имплантацииЭКС. Эффективность модификации АВ узла составляет 65–75%.

Лечение постоянной формы

При длительном течении ФП происходит электрическое и анатомиче-ское ремоделирование предсердий, способствующие сохранению аритмии. Спонтанно синусовый ритм восстанавливается в редких случаях,связанных с развитием выраженного фиброза предсердий и уменьшени-ем критической массы миокарда, необходимой для существования тахиаритмии.

Восстановление синусового ритма

Считается, что при длительной ФП (>1–2 лет) восстановить и сохранить синусовый ритм удается редко. В то же время показано, что наличие или отсутствие структурного поражение сердца более важно. Прогрессирование тахиаритмической кардиомиопатии и невозможность назначить антикоагулянтную терапию в некоторых случаях могут быть основанием для попытки лечения.

При длительно сохраняющейся ФП применяется электрическая кар-диоверсия. Для повышения эффективности кардиоверсии часто используют антиаритмические препараты, например, внутривенно вводятсоталол 1,5 мг/кг (Lai L.P., et al., 2000). В случае неэффективности наружной электрической кардиоверсии может помочь внутренняя кардиоверсияс высокоэнергетическим разрядом.

После восстановления ритма проводится активная медикаментознаяпрофилактическая терапия, требующая нередко двух препаратов.Существенно более эффективно оперативное лечение. ПостояннаяФП часто прекращается после хирургического создания «лабиринта».Шире используют катетерную аблацию с формированием линейных зон повреждения или «лабиринта», круговой аблации устья легочных вен.

Контроль ЧСС

Контроль ЧСС не всегда устраняет симптомы, поскольку у некоторых больных важную роль в снижении сердечного выброса играют нерегулярные сокращения желудочков или отсутствие сокращений

предсердий (при диастолической сердечной недостаточности).

Медикаментозный. При дисфункции левого желудочка предпочтение

отдают сердечным гликозидам. Поскольку эффект дигоксина обусловленваготонией, часто с его помощью не удается достичь хорошего контроляЧСС при физической или психоэмоциональной нагрузке, поэтому подключают бета–блокаторы или антагонисты кальция.

Пероральные препараты для контроля ЧЖС при фибрилляции предсердий:Атенолол 25–200 мг однократноМетопролол 50–100 мг 2 раза в день,пролонгированная форма 100–200 мг однократноКарведилол 3,125–25 мг 2 раза в деньБисопролол 2.

5–10 мг однократноПропранолол 10–40 мг 3 раза в деньВерапамил 40–80 мг 2 раза в день,пролонгированная форма 120–360 мг однократноДилтиазем 60 мг 3 раза в день, пролонгированная форма 120–360 мг однократноДигоксин 0,125–0,5 мг однократноАмиодарон 100–200 мг однократноЕсли сократимость левого желудочка не страдает, то назначают бета– блокаторы или антагонисты кальция.

Встречаются случаи рефрактернойтахикардии, требующие комбинации препаратов всех трех групп.Использование амиодарона для контроля ЧСС ограничивается его более слабым влиянием на АВ проведение и побочными эффектами придлительном применении (дисфункции щитовидной железы и пневмонит).Амиодарон выглядит предпочтительнее при наличии артериальной гипо-тензии.

Отметим результаты исследования CHF–STAT, в которых приемамиодарона у пациентов с дисфункцией левого желудочка и стойкой ФПпривел к восстановлению синусового ритма в 30% случаев в течение 4–летнего наблюдения.

Во время постоянной ФП рекомендуют поддерживать невысокую ча-стоту сокращений желудочков: в покое 60–80 в мин;


 холтеровское мониторирование: средняя ЧСС выше 110% от максимальной для данного возраста.Возможно использование нагрузочного теста для оценки контроля ЧСС при физической нагрузке.Важно отметить, что либеральный и жесткий контроль ЧСС (в покое

нию на смертность, риск тромбоэмболий и сердечно–сосудистых событий.

Немедикаментозный. Если медикаментозно не удается контролиро-

вать ЧСС или снижение ЧСС не уменьшает симптомы (когда важен вкладнерегулярности сокращений желудочков), то применяют радиочастотнуюкатетерную аблацию с созданием полной АВ блокады и имплантацией

постоянного ЭКС в режиме VVIR. По сравнению с медикаментозным контролем ЧСС, в большей степени снижается частота сердцебиения и

одышки при физической нагрузке.Модификация АВ проведения при помощи деструкции задних предсердных волокон, входящих в АВ узел, снижает проведение без необходимости имплантации ЭКС. Однако этот метод менее эффективен дляконтроля ЧСС по сравнению с полной аблацией АВ узла.

Электрокардиостимуляция желудочков без создания полной АВ блокады может быть полезна при нерегулярном ритме за счет ретроградногоскрытого проведения импульсов в АВ узле и устранения эпизодов с высокой ЧСС.

Профилактика тромбоэмболийАнтикоагулянтная терапия показана при наличии факторов высокогориска тромбоэмболий с частота инсультов более 6% в год, а остальнымназначают аспирин в дозе 75–325 мг/сут.Список литературы:1.Ф.И. Белялов. Аритмии сердца. 2006 г.2.Ф.И. Белялов. Аритмии сердца. 2011 г.3. Всероссийское научное общество кардиологов.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению пациентов с фибрилляцией предсердий

4. www.medlinks.ru. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий. Ю. А. Бунин. Доктор медицинских наук, профессор, РМАПО, Москва.

Источник: https://topuch.ru/fibrillyaciya-predserdij/index3.html

Books-med
Добавить комментарий