Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

Регуляция коронарного кровообращения

Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

Особенности коронарного кровообращения

1.

Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованию.

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессии (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие феномен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к препарату оказываются только «здоровые» венечные артерии, в то время как пораженные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспределяется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

4. Особенности метаболизма миокарда – основной источник энергии при окислительном фосфорилировании – жирные кислоты.

1.

Нервная.

§ Симпатическая иннервация: имеются преимущественно b-адренорецепторы, но есть и a-адренорецепторы; b-адренорецепторы опосредуют увеличение ЧСС и одновременно расширяют коронарные артерии; при атеросклерозе нередко преобладают a-эффекты (спазм).

§ Холинэргические влияния, вызывающие расширение коронарных артерий, выражены в меньшей степени.

2. Гуморальная («+» – сужение «-» – расширение).

Гормоны и биологически активные вещества Метаболиты
Адреналин Ангиотеизин Тромбоксан Простациклин Гистамин Серотонин Брадикинин Тироксин СО2 Н+ Аденозин
± + +

I. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Коронарная недостаточность – несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями миокарда в них.

Коронарная недостаточность – основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность – снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным закрытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиальные):

1.

Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию – главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный повышением содержания катехоламинов, простагландинов (в основном тромбоксана А2) и увеличения адренореактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла). Также могут играть роль «миокардиальные мостики» – мышечные формирования, проходящие через миокард желудочков и покрывающие коронарные артерии.

3. Тромбоз и эмболия коронарных артерий (чаще как осложнение атеросклеротического их поражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронарного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии миокарда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления О2 от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, т.е. коронарный резерв равен 55 мл/мин/100 г, а по кровотоку – в 4-5 раз.

5. Субинтимальные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бради- или тахикардии, трепетании (мерцании) предсердий или желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п..

Относительная коронарная недостаточность – существенное повышение «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1.

Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потребности миокарда в кислороде вследствие возбуждения b-адернорецепторов миокарда (что вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений); у пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных артерий, кроме того, превалируют эффекты возбуждения a-адренорецепторов коронарных артерий (спазм) над эффектами возбуждения b-адренорецепторов.

2. Гипертония – срабатывает закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает), что повышает потребность миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз – избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.

4. Анемия (острая постгеморрагическая) – резкое снижение кислородной емкости крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.

60. – Патогенез инфаркта миокарда. Исходы инфаркта миокарда. Виды и стадии кардиогенного шока. Патогенез постинфарктного синдрома (Дресслера).

Инфаркт миокарда – возникновение некроза в сердце, обусловленное нарушением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт миокарда.

Патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда обусловлен развитием стадийного процесса:

ишемия ® паранекроз ® некробиоз ® некроз и аутолиз ® исходы

При развитии инфаркта миокарда различают три зоны:

1.

Ишемии – после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвергаются обратному развитию.

2. Ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) – после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавливается, а часть – некротизируется.

3. Некроза – зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, дальнейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»).

II. Исходы и осложнения инфаркта миокарда. Лабораторная и функциональная диагностика ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Источник: https://studopedia.su/15_67044_regulyatsiya-koronarnogo-krovoobrashcheniya.html

Регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция сердечного кровотока

Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

Коронарный кровоток регулируется главным образом расширением артериол в ответ на возросшие метаболические потребности миокарда.

Это значит, что, как только увеличивается сила сердечных сокращений, увеличивается и кровоток в коронарной системе. И наоборот, уменьшение активности сердца сопровождается уменьшением коронарного кровотока.

Местные механизмы регуляции коронарного кровотока — такие же, как и во всех других тканях организма, особенно в скелетных мышцах.

Потребность в кислороде – главный фактор местной регуляции коронарного кровотока. Кровоток в коронарных сосудах находится в прямой пропорциональной зависимости от потребности сердечной мышцы в кислороде. Обычно сердечная мышца поглощает около 70% общего количества кислорода из протекающей артериальной крови.

После этого кислорода в крови остается немного, поэтому дополнительное снабжение миокарда кислородом практически невозможно без увеличения коронарного кровотока.
К счастью, коронарный кровоток увеличивается прямо пропорционально количеству кислорода, поглощенному сердечной мышцей при усилении метаболизма.

Однако точные механизмы расширения коронарных сосудов при увеличении потребления кислорода миокардом остаются неясными.

Многие исследователи предполагают, что уменьшение концентрации кислорода в тканях сердца приводит к выделению сосудорасширяющих веществ, которые вызывают расширение артериол. К веществам с выраженным сосудорасширяющим действием относят аденозин.

Низкая концентрация кислорода в мышечных клетках приводит к расщеплению большого числа молекул АТФ до аденозинмонофосфата, небольшое количество которого затем расщепляется далее.

В результате в тканевую жидкость выделяется аденозин, который способствует увеличению местного коронарного кровотока. Затем большая часть аденозина реабсорбируется клетками сердца и используется ими повторно.

Аденозин не является единственным признанным сосудорасширяющим фактором. Другие факторы, такие как аденозинфосфаты, ионы калия, ионы водорода, углекислый газ, брадикинин, простагландины, оксид азота, также расширяют сосуды.

Существуют определенные трудности с обоснованием сосудорасширяющих гипотез. Во-первых, фармакологические агенты, которые полностью или частично блокируют сосудорасширяющее влияние аденозина, не предотвращают расширение коронарных сосудов при активации сердечных сокращений.

Во-вторых, исследования кровотока в скелетных мышцах показали, что непрерывное введение аденозина поддерживает сосудорасширяющий эффект только на протяжении 1-3 ч, в то время как сократительная активность мышц продолжает вызывать расширение сосудов даже после того, как они перестали реагировать на введение аденозина. Это подтверждает гипотезу о возможном участии многих сосудорасширяющих факторов в местной регуляции кровотока.

Нервная регуляция коронарного кровотока. Стимуляция сердечных нервов оказывает как прямое влияние на коронарный кровоток, так и непрямое.

Прямое влияние развивается под действием ацетилхолина, медиатора парасимпатических (блуждающих) нервов, и норадреналина, медиатора симпатических нервов сердца.

Непрямое влияние развивается вторично, за счет уменьшения или увеличения уровня метаболизма при изменении сердечной деятельности.

Непрямое влияние, которое чаще бывает противоположно прямому влиянию, играет ведущую роль в регуляции коронарного кровотока в нормальных условиях. Так, симпатическая стимуляция, приводящая к выделению большого количества адреналина и норадреналина, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. При этом увеличивается и уровень метаболизма в миокардиальных волокнах.

Усиление метаболизма, в свою очередь, включает механизмы местной регуляции коронарного кровотока, связанные с расширением коронарных сосудов, и коронарный кровоток увеличивается пропорционально возросшим метаболическим потребностям сердечной мышцы.

И наоборот, стимуляция блуждающих нервов приводит к выделению ацетилхолина, который уменьшает частоту сердечных сокращений и несколько угнетает силу сокращений.

Торможение сердечной деятельности сопровождается снижением уровня метаболизма и потребления кислорода, что приводит к сужению коронарных артерий.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Влияния на коронарный кровоток. Метаболизм сердечной мышцы”

Оглавление темы “Мышечный и коронарный кровоток”:
1. Сердечный выброс и давление в правом предсердии
2. Зависимость сердечного выброса от венозного возврата и симпатической нервной системы
3. Оценка сердечного выброса. Измерение сердечного выброса методом Фика
4. Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах
5. Нервная регуляция мышечного кровотока. Изменение кровоснабжения при физической нагрузке
6. Увеличение сердечного выброса при физической нагрузке
7. Коронарный кровоток. Физиология кровоснабжения сердца
8. Регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция сердечного кровотока
9. Влияния на коронарный кровоток. Метаболизм сердечной мышцы
10. Атеросклероз. Острая коронарная окклюзия

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/644.html

Особенности кровообращения в сердце, мозге, легких, почках. Регуляция органного кровообращения

Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

СЕРДЦЕ снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют.

Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Выссения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна.

Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз.

В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются, и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается.

Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена.

Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст.

Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%.

Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием.

Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде.

После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).

МОЗГ

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз – виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть овальных сосудов.

Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии; которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга.

В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходит 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а, следовательно, к ухудшению кровотока.

За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды.

Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации.

При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.

ЛЕГКИЕ

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких.

У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких.

В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие – 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу – альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен.

Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние.

Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

ПОЧКИ

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше, чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм рт.ст.

Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм.

Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. При снижении системного кровяного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина II.

Ангиотензин II суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока.

При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой.

Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины, обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико.

Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма внешней средой. Оно включает следующие этапы:

1. внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами;

2. диффузия газов в легких, т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью;

3. транспорт газов кровью;

4. диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью;

5. клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_23640_osobennosti-krovoobrashcheniya-v-serdtse-mozge-legkih-pochkah-regulyatsiya-organnogo-krovoobrashcheniya.html

Особенности коронарного кровообращения человека

Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

Приток крови по артериям сердца и его отток по венозной сети составляет третий круг кровообращения. Особенности коронарного кровотока обеспечивают увеличение его при нагрузке в 4 — 5 раз. Для регуляции сосудистого тонуса важное значение имеет содержание кислорода в крови и тонус вегетативной нервной системы.

Схема коронарного круга

Венечные артерии сердца берут свое начало от корня аорты неподалеку от заслонок ее клапана. Они отходят от правого и левого аортального синуса.

Правая ветвь питает почти весь правый желудочек и заднюю стенку левого, небольшой участок перегородки.

Весь остальной миокард снабжается левой венечной ветвью. Она имеет от двух до четырех отходящих артерий, из которых самые важные – это нисходящая и огибающая.

Первая является прямым продолжением левой коронарной артерии и проходит до верхушки, а вторая расположена под прямым углом к основной, направляется спереди назад, огибая сердце.

Вариантами строения коронарной сети являются:

  • три главные артерии (добавляется еще самостоятельная задняя ветвь);
  • один сосуд вместо двух (он огибает основание аорты);
  • удвоенные артерии, идущие параллельно.

Питание миокарда определяется задней межжелудочковой артерией. Она может отходить от правой или огибающей ветви левой.

В зависимости от этого тип кровоснабжения называют соответственно правым или левым. Почти у 70% людей отмечается первый вариант, 20% имеют смешанную систему, а остальные – левый тип доминантности.

Венозный отток проходит по трем сосудам – большая, малая и средняя вены. Они забирают от тканей примерно 65% крови, сбрасывают ее в венозный синус, а затем через него в правое предсердие. Остальная часть проходит по наименьшим венам Вьессена-Тебезия и передним венозным ветвям.

Таким образом, схематично движение крови проходит через: аорту – общую венечную артерию – ее правую и левую ветви – артериолы – капилляры – венулы – вены – коронарный синус – правую половину сердца.

Рекомендуем прочитать статью о коронарной окклюзии. Из нее вы узнаете о причинах окклюзии коронарных артерий, симптомах закупорки сосудов, диагностики артерий и лечения коронарной окклюзии.

А здесь подробнее о шунтировании сосудов сердца.

Физиология и особенности коронарного кровообращения

На питание сердца в покое расходуется от 4% всего выброса крови в аорту. При высокой физической или эмоциональной нагрузке он увеличивается в 3 — 4 раза, а иногда и больше. Скорость движения крови по венечным артериям зависит от:

Основное поступление артериальной крови к сердечной мышце левого желудочка происходит в период расслабления сердца, только небольшая часть (около 14 — 17%) поступает во время систолы, как и ко всем внутренним органам.  Для правого желудочка зависимость от фаз сердечного цикла не настолько существенная. При сердечном сокращении венозная кровь под действием мышечного сжатия оттекает от миокарда.

Сердечная мышца имеет отличия от скелетной мускулатуры. Особенностями ее кровообращения являются:

  • количество сосудов в миокарде вдвое больше, чем у остальной мышечной ткани;
  • питание кровью лучше при диастолическом расслаблении, чем чаще сокращения, тем хуже приток кислорода и энергетических соединений;
  • хотя артерии имеют множество соединений, но их бывает недостаточно для компенсации закупоренного сосуда, что приводит к инфаркту;
  • артериальные стенки из-за высокого тонуса и растяжимости могут обеспечивать повышенный кровоток в миокарде при нагрузках.

Артерии и вены сердца

Регуляция малого коронарного круга

Сильнее всего коронарные артерии реагируют на дефицит кислорода. При гипоксии образуются недоокисленные продукты обмена веществ, которые стимулируют расширение сосудистого просвета.

Кислородное голодание бывает абсолютным – при спазме артериальной ветви или закупорке атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом снижается поступление крови.

При относительном недостатке проблемы с питанием клеток возникают только при повышенной потребности, когда нужно увеличить частоту и силу сокращений, а резервной возможности для этого нет.

Так возникают приступы боли в сердце при ишемической болезни в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс.

Венечные артерии сердца также получают импульсы от вегетативной нервной системы. Блуждающий нерв, парасимпатический отдел и его проводник (медиатор) ацетилхолин расширяет сосуды. Одновременно со снижением тонуса артерий падает и сократительная способность миокарда.

Действие симпатического отдела, выброса гормонов стресса проявляется не так однозначно. Стимуляция альфа-адренорецепторов сужает сосуды, а бета-адренергическая их расширяет. Конечным результатом такого разнонаправленного эффекта является активизация коронарного кровотока при хорошей проходимости артериальных путей.

Методы исследования

Оценить состояние коронарного кровообращения можно при помощи ЭКГ и нагрузочных проб. Они имитируют реакцию артерий на повышенные потребности в поступлении кислорода. В норме при достижении высокой частоты сокращений (с помощью велоэргометра или беговой дорожки, медикаментов) на кардиограмме не возникает признаков ишемии.

Это доказывает, что кровоток повышается и полностью обеспечивает интенсивную работу сердца. При коронарной недостаточности появляются изменения сегмента ST – снижение на 1 мм и более от изоэлектрической линии.

Если ЭКГ помогает изучить функциональные особенности кровотока, то для исследования анатомической структуры артерий сердца проводится коронарография. Введение контрастного вещества применяется обычно при необходимости проведения операций для восстановления питания миокарда.

Ангиография коронарных артерий помогает выявить участки сужения, их значимость для развития ишемии, распространенность атеросклеротических изменений, а также состояние обходных путей кровоснабжения – коллатеральных сосудов.

Смотрите на видео о кровоснабжении миокарда и методах диагностики сердца:

Для расширения диагностических возможностей коронарография проводится одновременно с мультиспиральной компьютерной томографией. Этот метод позволяет создать объемную модель венечных артерий, вплоть до мельчайших ветвей. МСКТ ангиография выявляет:

  • место сужения артерии;
  • количество пораженных ветвей;
  • структуру сосудистой стенки;
  • причину снижения кровотока – тромбоз, эмболия, холестериновая бляшка, спазм;
  • анатомические особенности коронарных сосудов;
  • последствия ишемии миокарда.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронарном синдроме. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, характерных симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о коронарной недостаточности.

Артерии и вены сердца составляют третий круг кровообращения. Он имеет особенности строения и функционирования, которые направлены на повышение кровотока при нагрузке. Регуляция артериального тонуса осуществляется концентрацией кислорода в крови, а также медиаторами симпатической и парасимпатической нервной системы.

Для исследования коронарных сосудов применяется ЭКГ, стресс-тесты, коронарография с рентгенологическим или томографическим контролем.

Источник: http://CardioBook.ru/koronarnoe-krovoobrashhenie/

Регуляция коронарного кровотока

Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

Гипоксияодиниз важнейших факторов, регулирующихко­ронарный кровоток. Сердечная мышцаэкстрагирует из притека­ющей крови02(60—70%).

Потребление кислородамиокардом со­ставляет 4—10мл на 100г его массы в1минуту, при повышении на­грузкина сердце оно возрастает, но не за счетувеличения экс­тракции 02,а за счет увеличения коронарногокровотока. Сниже­ние Од на5%приводит к расширению коронарныхсосудов.

При аноксии (прекращениидоставки 02к сердцу) егосокращения по­степенно ослабевают,полости сердца расширяются и через6—10 минут наступает остановкасердца, которая вначале сопровожда­етсябиохимическими изменениями: падениемсодержания АТФ и креатинфосфата,накоплением лактата, который нерасщепляется до СО2 и воды.

После30-минутной аноксии наступают структур­ныенеобратимые нарушения в мышце сердца:30минут —этопределреанимации.При удушье предел реанимациикороче (8—10 мин), так каквозникают необратимые измененияголовного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшениюкоронарного крово­тока.

Несильное раздражение симпатическихнервовулучшает ме­таболизм сердечноймышцы и коронарный кровоток, сильноераздражение вызывает констрикторныйэффект на сосудах серд­ца и боли всердце.

Стимуляция парасимпатических нервов(блуждающего нер­ва) приводит к слабомурасширению коронарных сосудов иодно­временно к отрицательномуинотропному эффекту, ухудшению коронарногокровотока и к смерти, особенно ночью,когда прева­лирует тонус блуждающегонерва.

Положительный хронотропный эффект(тахикардия) умень­шает коронарныйкровоток, положительныйинотропныйэф­фектулучшает коронарный кровоток.

Адреналин и норадреналинувеличиваюткоронарный крово­ток, аиетилхолин—уменьшает,брадикинин,простагландинырасширяюткоронарные сосуды и улучшают в нихкровоток.

Ана­логичное положительноевлияние оказываетаденозин, молочнаякислота, СО2, Н2 ионы,Cа2+,NO(окись азота).

Передозировка ио­нов K+ухудшает коронарный кровоток и приводитк остановке сердца.

Фармакологическаякоррекция нарушений некоторыхфизиологических показателей системыкровообращения

Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений

Сердечный ритм зависит от автоматии,возбудимости и про­водимости сердечноймышцы. Аритмии —нарушенияритма дея­тельности сердца.

Они могутвозникать вследствие повышения илиугнетения автоматии в синоатриальномузле, а также в ре­зультате повышенияавтоматии или в эктопическом, или влатент­ном водителе ритма.

Увеличениеавтоматии синоатриального уз­ланазывается синусовойтахикардией,уменьшение —синусовойбрадикардией.

Одной из причин возникновения аритмийможет быть так на­зываемый «механизмповторного входа возбуждения»(reentry-механизм),который имеет местопри пароксизмальной тахикар­дии,мерцании и трепетании предсердий ижелудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости —наиболее частая причина воз­никновенияаритмий, включает в себя замедление илиблокаду проведения импульсов, о которыхговорилось выше.

Для лечения аритмий используютантиаритмические препа­раты,которые по механизму действия делят напять групп.

К первой группеотносят препаратыс мембраностабилизиру-ющим действием(уменьшают проницаемость клеточноймембра­ны и нарушают транспорт К+,Na+и Са2+,блокируют ацетилхолин).

Эти веществаугнетают автоматию клеток синоатриальногоузла и эктопических водителей ритма,снижают возбудимость во­локон Пуркиньеи миофибрилл, уменьшают скоростьпроведения импульсов черезатриовентрикулярный узел и волокнаПуркинье, увеличивают продолжительностьПД и абсолютной рефрактерной фазы.

Кэтой группе препаратов относят хинидин,новокаинамид, ритмодан и др. Их принимаютпри мерцательной аритмии, трепетаниипредсердий, пароксизмальной тахикардии,частой предсердной и желудочковойэкстрасистолии, желудочковой та­хикардии.

Препараты К+ —панангин, аспаркам, хлорид калия приводятк снижению мембранного потенциаламиоцитов и уменьшению скорости проведенияимпульсов в миофибриллах. Их назначаютпри аритмиях, связанных с гипокалиемией,и при аритмиях, вы­званных передозировкойдигиталиса.

Ко второй группеантиаритмическихпрепаратов относят лидокаин, мекситил,пропафенон и др. В отличие от хинидина,эти препараты уменьшают рефракторныйпериод, повышают ско­рость проведенияимпульсов, не влияя на сократимостьмиокарда. Кроме того, они обладаютместноанестезирующим действием и

показаны при остром инфаркте миокарда.Их используют для ле­чения желудочковойэкстрасистолии и профилактики фибрилляциижелудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьейгруппыэтоблока-торы бета-адренергическихрецепторов. Они уменьшают автома-тиюпредсердий и желудочков, снижаютатриовентрикулярную и внутрижелудочковуюпроводимость, укорачивают времяреполяризации. Их назначают прижелудочковой экстрасистолии, тре­петаниии мерцании предсердий. К препаратамэтой группы отно­сят обзидан,оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертойгруппыобладают антиаритмическимисвойствами, не влияя на мембраны за счетблокады постганглионарной симпатическойпередачи импульсов.

Они укорачивают ПДи абсолютный рефракторный период.Представителем этой группы являетсяпрепарат кордарон.

Его на­значают припароксизмальных аритмиях, синуснойтахикардии, трепетании предсердий,желудочковой тахикардии и экстрасис­толии.

К пятой группеантиаритмическихпрепаратов относят ан­тагонистыкальция, например верапамил (изоптин,финоптин). Он тормозит трансмембранныйток Са2+внутри сердечной клетки,уменьшает спонтанную активностьсиноатриального узла.

Источник: https://studfile.net/preview/6667095/page:16/

Руководство по кардиологии – часть 28

Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

116  _____________________________________

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов яв-

ляется причиной «зернистого тока» в капилля-рах, для его возникновения достаточно простого снижения скорости потока крови. Крайним про-явлением усиленной внутрисосудистой агрега-ции эритроцитов является развитие состояния, называемого «сладжем», то есть закупорки ка-пилляров эритроцитарными агрегатами, которое отмечают в ряде патологических ситуаций при 

проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и 

сте-

пень агрегации эритроцитов являются в зна-чительной степени отражением их функцио-нального состояния, прежде всего наличия на мембране отрицательного электрического за-

ряда 

— «дзета-потенциала», благодаря чему 

происходит электростатическое отталкивание эритроцитов. При снижении этого заряда созда-ются условия для усиленной агрегации эритро-цитов.

Особое значение в этом процессе имеет соотношение содержания в плазме крови высо-ко- и низ комолекулярных белков — альбуминов и глобулинов, так как альбумины способствуют под держанию электрического заряда мембраны эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибри-ноген, снижают этот заряд и образуют мостики между отдельными эри троцитами, приводя к об-разованию их агрегатов. При высоком градиенте скоростей сдвига образование эритроцитарных агрегатов угнетается и создаются гемодинамиче-ские условия для их разрушения, тогда как при низкой скорости потока крови, прежде всего в венулах, происходит сближение эритроцитов, благодаря чему создаются предпосылки для их 

агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только 

с участием плазмы крови, поскольку для нее не-обходимо присутствие фибриногена, который образует мостики между отдельными эритроци-тами.

Поэтому интенсивность агрегации эритро-цитов определяется не только их функциональ-ным состоянием, но и концентрацией фибри-ногена в плазме крови.

Фибриноген относится к белкам «острой фазы воспаления» и поэтому является одним из важнейших звеньев, который сопрягает воспаление и нарушения микроцирку-

ляции.

Роль фибриногена в 

повышении вязкости 

крови определяется также тем, что он является важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. 

В нормальных условиях тром 

боциты не при-

нимают существенного участия в определении особенностей микроциркуляции ввиду относи-

тельно небольшого содержания в крови и  мало-

го размера частиц. Однако образование крупных тромбоцитарных агрегатов может сопровождать-ся эмболизацией мелких капилляров с полным прекращением локальной перфузии тканей. Этот механизм, в частности, является одной из причин развития нестабильной стенокардии, когда активация и агрегация тромбоцитов при разрушении атероматозной бляшки приводят 

к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем пол-

ноценности микроциркуляции является уровень функциональной активности капилляров, кото-рые могут находиться в трех состояниях: функ-

ционирующем, плазматическом и 

закрытом. 

Функционирующие капилляры содержат поток цельной крови — плазмы крови и форменных элементов, в плазматических при сохраненном просвете содержится только плазма крови, тогда как в закрытых капиллярах просвет практически отсутствует. При сужении при водящих артерий 

скорость кровотока в 

капиллярах снижается, 

вначале они превращаются в плазматические, а затем их просвет перестает определяться. При-чиной наличия этих переходных состояний ка-пилляров является изменение местного гемато-крита в протекающей крови — если напряжение стенки капилляров превышает давление жидко-сти в них, капилляры переходят в закрытое со-

стояние. 

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Полноценное функционирование тканей и 

органов возможно только при условии поддер-жания нормального кровоснабжения, оптималь-ного обеспечения энергетическим субстратом — глюкозой и свободными жирными кислотами, а также кислородом, необходимым для их утили-

зации. 

В соответствии с законами гидродинамики 

интенсивность кровотока определяется следую-
щей зависимостью: 

Q = P/R, 

где Q — величина кровотока, Р — уровень вну-трисосудистого давления крови, R — величина 

сопротивления сосудов. 

Оптимизация тканевого кровотока осущест-

вляется преимущественно локальными фактора-ми, к которым относятся продукты метаболизма, прежде всего аденозин, образующийся при ути-лизации макроэргических фосфатов — АТФ и АДФ. Эти факторы оказывают угнетающее дей-ствие на тонус сосудистой стенки, вызывают ее 

расслабление, снижение сопротивления с соот-

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_2/590_rukovodstvo-kardiolog-2008/028.htm

Books-med
Добавить комментарий