ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Принципы обезболивающей терапии

ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

При обезболивающей терапии у пациентов, независимо от характера травмы и повреждающего агента, необходимо решить следующие з а-д а ч и:

• оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;

• осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии;

• проводить динамический контроль за эффективностью обезболивания;

• быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).

Выраженность болевого синдрома у человека оценивается на основе жалоб, функциональных методов исследования и определения в плазме крови концентрации гормонов стресса (кортизола, СТГ, АКТГ, АДГ и др.) и БАВ (прекалликреина, калликреина, ПГ E2 и др.).

К сожалению, объективных методов оценки болевого синдрома, позволяющих независимо от пациента осуществлять контроль за динамикой болевых порогов, не существует.

Большинство методов требуют обязательного участия пациента, его анализа собственных (субъективных) ощущений боли. Наиболее сложна оценка выраженности болевого синдрома у пациентов в бессознательном состоянии.

Отсутствие сознания не означает отсутствие боли.

Методы оценки болевых ощущений подразделяются на субъективные, субъективно-объективные и частично объективные (табл. 45.1).

Таблица 45.1. Методы оценки болевых ощущений у пациентов в ОРИТ

Степень объективности методов Название методов оценки болевого синдрома
Субъективные методы Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) Шкала вербальных оценок или оценка боли в баллах (ШВО)
Учет количества наркотических анальгетиков, которые пришлось применить в случаях недостаточности аналгезии немедикаментозными и комбинированными способами
Субъективно-объективные Электрокожная сенсомет-рия Тепловая сенсометрия Кожно-гальваническая реакция Оценка ФВД Измерение электрокожного сопротивления в аури-кулярных точках Двойное произведение — АДсист · ЧСС (в норме не превышает 12 000)
Степень объективности методов Название методов оценки болевого синдрома
Частично объективные Методы регистрации вызванных потенциалов в коре головного мозга с одновременной регистрацией данных электроэнцефалографии, реокардио-графии, реоплетизмогра-фии, фотоплетизмографии. Радиоимунные методы исследования в плазме крови гормонов-стресса и БАВ (кортизол, эндорфины, адреналин, норадреналин, глюкоза, АКТГ и др.) Контроль КОС

Для успешного осуществления анальгетической программы требуется динамический контроль за выраженностью болевого синдрома на протяжении всего периода лечения.

Выбор метода и способа обезболивания является важнейшим моментом в лечении болевого синдрома. Существует несколько принципиальных подходов к выбору компонентов анальгетической терапии [Осипова Н.А., 1998].

I. Первичный выбор лечебных средств осуществляется на основе интенсивности болевого синдрома.«Слабая боль» легко купируется назначением ненаркотического аналь-гетика или комбинацией ненаркотического анальгетика с препаратами вспомогательной (адъювантной) терапии.

Наиболее часто с целью купирования болевого синдрома назначают препараты, относящиеся к классу НПВС, или комбинированные препараты типа баралгина. Применение указанных групп препаратов должно носить предупреждающий характер, т.е.

назначаться строго по часам независимо от выраженности или отсутствия на данный момент болевого синдрома.

Пример варианта лечения болевого синдрома слабой интенсивности:

• баралгин — по 5 мл внутримышечно (внутривенно) каждые 6 ч или

• кеторолак (кетанов, кетродол, TO-радол) — по 30 мг внутримышечно (внутривенно) 2—3 раза в сутки. Среднесуточная доза не должна превышать 60—90 мг или

• хороший эффект может быть получен с помощью парентерального или энтерального введения ксефокама по 8 мг 2 раза в сутки;

• при необходимости к вышеуказанным лекарственным средствам подключают препараты адъю-вантной терапии: с целью психоэмоциональной стабилизации — бензодиазепины (реланиум, седуксен, дормикум и др.)? антигис-таминные препараты (димедрол, супрастин и др.).

«Умеренная боль» требует для купирования более сильных обезболивающих средств. В этих случаях недостаточно применения только «периферических анальгетиков», необходима их комбинация с «центральными» анальгетиками.

На второй ступени лечения болевого синдрома рекомендуются слабые опиаты, к разряду которых относятся: трама-дола гидрохлорид (трамал), кодеин, декстропропоксифен и их сочетание с НПВС, а также с препаратами адъювантной терапии.

Пример варианта лечения болевого синдрома умеренной интенсивности:

• трамал — по 100—200 мг внутримышечно 4—6 раз в сутки;

• ненаркотические анальгетики: ксефокам — внутримышечно по 8 мг 2 раза в сутки (или кеторолак внутримышечно 30 мг 2—3 раза в сутки);

• адъювантная терапия;

• компоненты обезболивания вводят строго по часам через равные промежутки времени.

«Сильная боль» требует проведения комплексного лекарственного

лечения, основанного на сочетании сильнодействующего опиата (про-медол, морфина гидрохлорид, нор-фин и др.) с мощными НПВС (ксефокам, кеторолак, диклофенак) и препаратами адъювантной терапии.

В ряде клинических ситуаций в промежуточной фазе умеренного и сильного болевого синдрома рекомендуется назначение просидела — наркотического анальгетика нового поколения, который сильнее трама-ла, но слабее норфина и морфина, по 20 мг 3—4 раза в сутки внутримышечно или в виде одной из офи-цинальных форм (препарат выпускается также в виде буккального аппликатора): Выраженный болевой синдром, как правило, обусловлен массивной травмой (механическая, хирургическая, синдром раздавливания, ожоги и т.д.) или ишемически-ми нарушениями (коронарная боль) и сопровождается гиперфункцией эндокринной системы, значительными нарушениями гомеостаза, ге-модинамическими и дыхательными расстройствами.

Комплексная лекарственная терапия сильного болевого синдрома предусматривает фармакологическое воздействие на все звенья ноци-цептивной импульсации.

Первичное звено, область модулирования болевого сигнала на тканевом и клеточном уровне, эффективно блокируется ингибиторами простагланди-HO- и кининогенеза, назначаемыми на протяжении нескольких дней в суточных дозах, достаточных для уменьшения степени выраженности боли. Основными ингибиторами простагландиногенеза являются НПВС — ксефокам, диклофенак (вольтарен), кеторолак.

Среди анти-кининовых препаратов главное место занимают ингибиторы проте-аз — контрикал (гордокс, цалол, ап-ротинин и др). Доказана органо- и цитопротекторная роль данного класса лекарственных средств. По рекомендации Н.А. Осиповой и соавт. (1998), среднесуточные дозы

контрикала должны быть не менее 40 000 ЕД, гордокса 400 000 ЕД. В данных дозировках ингибиторы выступают как периферические анальгетики, снижают общую потребность в опиатах, улучшают микроциркуляцию, устраняют ишемию тканей.

Пример варианта лечения выраженного болевого синдрома:

• норфин — внутримышечно по 0,6 мг 2—3 раза в сутки;

• контрикал (гордокс) внутривенно – по 10 000 ЕД (100 000 ЕД) каждые 6—8 ч;

• ксефокам — по 8 мг 2 раза в сутки (не более 16 мг);

• кеторолак (торадол, кетанов) — внутримышечно по 30 мг 2—3 раза в сутки;

• адъювантная терапия.

Адъювантная (вспомогательная) терапияимеет очень большое значение при лечении болевого синдрома различной степени интенсивности.

Под адъювантной терапией понимают дополнительное к анальгети-ку использование лекарственных средств различных фармакологических групп, действие которых направлено на усиление эффективности анальгетика или коррекцию побочных эффектов обезболивающих средств.

К разряду адъювант-ных лекарственных средств относятся нейролептики (тизерцин, аминазин, галоперидол), бензодиа-зепины (реланиум, седуксен, до-рмикум, рогипнол, диазепам и др.

), антигистаминные (димедрол, суп-растин, тавегил, пипольфен) и про-тивосудорожные препараты, антидепрессанты (амитриптилин, аза-фен), кортикостероидные гормоны (дексаметазон, бетаметазон, пред-низолон и др.). Адъювантная терапия направлена на устранение реактивного состояния, депрессии, судорог и т.д.

Антидепрессанты— амитриптилин, азафен, пиразидол, — помимо лечения депрессии, сущест-

венно облегчают дизестезионную боль, вызванную диафферентацией. Начальная доза амитриптилина варьирует от 10 до 25 мг, вводимых однократно перед сном. Для больных, страдающих тяжелой депрессией, доза может быть увеличена до 150—200 мг в сутки.

Бензодиазепины — это многочисленная группа препаратов (диазепам, мидазолам, флунитрозе-пам, хлозепид, нитразепам, лоразе-пам, нозепам и др.), которые являются производными 1,4-бензодиазе-пина. Классификация бензодиазе-пинов предусматривает их разделение в зависимости от периода полувыведения на три группы.

К соединениям с длительной элиминацией (βΤ1/2 более 24 ч) относятся хлозепид (хлордиазепоксид, элениум), диазепам (седуксен, реланиум, си-базон), мезапам (рудотель), нитразепам (эуноктин, радедорм). В группу препаратов со средней длительностью элиминации (βΤι/2 5—24 ч) входят нозепам (оксазепам, тазе-пам) и флунитрозепам.

Наконец, представителем препаратов с коротким периодом полувыведения (βΤι/2 менее 5 ч) является мидазолам (до-рмикум). В настоящее время производные 1,4-бензодиазепина представляют IV поколение препаратов, применяющихся для корректировки тревожных состояний.

В конце 50-х годов были синтезированы хлордиазепоксид и диазепам, нашедшие широкое применение в современной анестезиологии и ИТ. С 1975 г. применяется флунитрозепам, а с 1986 г. — мидазолам.

Бензодиазепины относительно безопасны для больных, особенно мидазолам, применяемый в основном для седации. Описаны два принципиальных ГАМК-рецепто-ров: ГАМК-А, работающий как воротные хлорид-ионные каналы, и ГАМ К-В, действующий путем K+ и Ca2+ каналов. ГАМК-рецепторы найдены в периферических тканях. ГАМК-А рецепторы вертебральной

нервной системы являются лиганда-ми воротных хлорид-ионных каналов, модулирующихся связывающими площадками для различных препаратов.

ГАМК — наиболее важный ингибирующий нейротрансмиттер ЦНС, большинство нейронов мозга подвержены ГАМКергической модуляции.

Вхождение ионов СГ в клетки вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, ин-гибируя нейрональную активность. В головном мозге выделено 5 подтипов рецептора.

Принцип действия бензодиазепи-нов.Определены дозозависимые ответные реакции на применение бен-зодиазепинов агонистов. Увеличение захвата рецепторов агонистами бензодиазепина вызывает анксио-лизис от седации до анестезии. Флу-мазенил в увеличивающейся дозе уменьшает захват рецепторов и является антагонистом бензодиазепи-нов.

Значение бензодиазепинов в практике ОРИТ трудно переоценить. Их применение снимает состояние острой тревоги, напряжения и панического страха.

В зависимости от дозы можно получить отчетливый противосудорожный эффект, амнезию, мышечную релаксацию, наркоз. Болевой синдром часто сопровождается тревогой, при устранении которой выраженность боли может значительно уменьшиться.

Диазепам оказывает благоприятное действие на боли, вызванные мышечным спазмом. Принци-

пиальные различия между мидазо-ламом и диазепамом заключаются в том, что значительная плазменная концентрация диазепама и его метаболита дизметила может сохраняться в течение нескольких дней.

Ми-дазолам дает более раннее и полное пробуждение и менее продолжительные побочные эффекты, чем диазепам; имеет преимущество в связи с его хорошей водораствори-мостью и большей степенью амнезии [Битвам Дж.

, 1997].

Нейролептики — дропери-дол, галоперидол — используют при острых психозах или психотических состояниях.

Противосудорожные средства — седуксен, карбама-зепин, фенитоин — успешно применяют для устранения специфической невралгической и диафферента-ционной боли.

Кортикостероиды— преднизолон, дексаметазон, бетаме-тазон и др. — обладают противовоспалительным действием и эффективны при болях, вызванных сдав-лением нервов и спинного мозга; головной боли на фоне повышенного внутричерепного давления, а также болей в костях. Начальная доза дексаметазона может составлять 4 мг 4 раза в сутки.

Баралгин (Baralgin) содержит в одной таблетке 0,5 г анальгина, 0,005 г (5 мг) 4-(пиперидино-эток-си)-карбметокси-бензофенона гидрохлорида (спазмолитического средства, действующего подобно папаверину) и 0,0001 г (0,1 мг) 2,2-дифе-нил-4-пиперидил-ацетамида бром-метилата (ганглиоблокатора).

Ампулы по 5 мл содержат 2,5 г анальгина и остальные ингредиенты по 0,01 и 0,0001 г соответственно. Применяют как анальгетическое и антиспастическое средство при умеренных болях и сосудистых спазмах.

При острых болях препарат вводят внутримышечно или внутривенно (очень медленно!) по 5 мл (при необходимости инъекции повторяют

через 6—8 ч). После снятия острых болей применяют в виде таблеток 3—4 раза в день. Возможны аллергические реакции, при длительном применении — гранул оцитопения.

Предыдущая158159160161162163164165166167168169170171172173Следующая

Дата добавления: 2015-03-09; просмотров: 1112; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-99344.html

Обезболивание при раке

ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Несмотря на выдающиеся достижения современной онкологии, проблема терапии боли у пациентов с онкозаболеваниями остается актуальной и у нас, и за рубежом. Общеизвестно, что практически каждый третий пациент, впервые пришедший на прием к онкологу, испытывает боль разной степени интенсивности.

Международная ассоциация по изучению боли IASP определила боль как «неприятное чувство или эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Считается, что острая боль, сохраняющаяся в течение 3-6 месяцев без устранения вызвавшей ее причины, становится самостоятельным патологическим процессом, который можно классифицировать как хронический болевой синдром.

Подбор и назначение эффективной противоболевой терапии – сложная задача, требующая многокомпонентного подхода.

Для правильного и адекватного обезболивания при раке врачу-онкологу необходимо собрать анамнез боли: причина, давность, интенсивность, локализация, тип, факторы, усиливающие или уменьшающие боль; время возникновения боли в течение дня, применявшиеся ранее анальгетики, их дозы и эффективность.

  

Осмотр и клинико-лабораторные исследования важны для выбора наиболее безопасного для конкретного пациента комплекса анальгетиков и адъювантных средств.

Причиной боли при онкологическом заболевании является:

  1. Боль, вызванная самой опухолью (поражение костей, мягких тканей, кожи, внутренних органов, органов пищеварительного тракта);
  2. Боль при осложнениях опухолевого процесса (патологический перелом, некроз, изъязвление, воспаление, инфицирование тканей и органов, тромбозы);
  3. Боль при паранеопластическом синдроме;
  4. Боль при последствиях астенизации (пролежни);
  5. Боль, обусловленная противоопухолевым лечением:

        – при осложнениях хирургического лечения (например, фантомная боль),

        – при осложнениях химиотерапии (стоматит, полинейропатия и др.),

        – при осложнениях лучевой терапии (поражение кожи, костей, фиброз и др).

Классификация болевого синдрома:

Специалистами разработана классификация болевых синдромов при онкологии, каждый из которых требует особенного подхода в терапии. 

     Этиологическая классификация
  • боль вызвана непосредственно опухолью
  • боль в результате противоопухолевой терапии
  • боль как следствие общей слабости
  • боль при сопутствующих заболеваниях
  Патофизиологическая классификация  
  • ноницептивная боль
  • нейропатическая боль 
  • боль смешанной этиологии
  • психогенная боль
     По локализации источника боли
  • боль в голове и шее
  • вертебральная и корешковая боль
  • абдоминальная или тазовая боль
  • боль в конечностях или костях
 По временным параметрам
  • острая боль
  • хроническая боль 
     По степени выраженности боли

Оценка интенсивности хронического болевого синдрома

Оценка интенсивности хронического болевого синдрома проводится с помощью шкалы вербальных  визуально-аналоговой шкалы или «болевых» опросников.

Наиболее простой и удобной для клинического применения является 5-балльная шкала вербальных заполняемая врачом со слов пациента:

0 баллов – боли нет, 1 балл – слабая боль, 2 балла – боль умеренная, 3 балла – боль сильная, 4 балла – нестерпимая, самая сильная боль.

Нередко онкологи применяют визуально-аналоговую шкалу интенсивности боли от 0 до 10, на которой предлагают пациенту отметить степень своих болевых ощущений. Эти шкалы позволяют количественно оценить динамику хронического болевого синдрома в процессе лечения.

На основании данных диагностики врач-онколог устанавливает причину, тип, интенсивность хронического болевого синдрома, локализацию боли, сопутствующие осложнения и возможные психические нарушения

  

Пример “болевого” опросника, который заполняет врач-онколог при первичном осмотре пациента

На последующих этапах наблюдения и терапии лечащий врач проводит повторную оценку эффективности обезболивания, выраженности побочных эффектов фармакотерапии. Этим достигается максимальная индивидуализация терапии болевого синдрома, отслеживаются возможные побочные эффекты применяемых анальгетиков и динамика состояния пациента.

Основные принципы назначения фармакотерапии боли у онкологических пациентов:

  1. Прием обезболивающих препаратов по часам, а не по требованию. Соблюдение этого принципа позволяет достичь наибольшего эффекта с минимальной суточной дозой обезболивающего препарата.
  2. Адекватная доза и режим приема анальгетиков должны соблюдаться как основа противоболевого действия;
  3. Прием неинвазивных форм препаратов (через рот) следует осуществлять длительный период, так как это самый удобный способ применения препаратов для больного, особенно в домашних условиях. Это могут быть таблетки, капсулы, растворы анальгетиков.

  4. Лечение по восходящей – означает, что лечение боли у онкологических больных следует начинать с ненаркотических препаратов, постепенно переходя к более сильным препаратам.

Трехступенчатая схема обезболивания при раке

Принцип обезболивающей лестницы разработан Всемирной организацией здравоохранения – согласно ему, принято выделять три ступени фармакотерапии:

  • На первом этапе лечения боли слабой и средней интенсивности применяются ненаркотические препараты (неопиды). Основными препаратами этой группы являютсяаспирин, парацетамол, анальгин, седальгин, пентальгин, диклофенак и пр.

Необходимо понимать, что использование ненаркотических анальгетиков в лечении более сильной боли ограничено их способностью к обезболиванию.

Обезболивающий эффект имеет свои пределы и не усиливается бесконечно с увеличением дозы препарата. При этом возрастает только опасность побочных реакций и проявлений токсичности.

  • Поэтому когда боль у онкологических пациентов усиливается, несмотря на увеличение дозы обезболивающих препаратов, наступает второй этап лечения боли – добавление мягких опиоидных анальгетиков. Это трамал, трамадол, кодеин, дионин.

Обращаем ваше внимание, что подбор и дозировку анальгетиков проводит только врач-онколог!

  • Когда применение ненаркотических препаратов не дает нужного эффекта, лечащий врач переходит к использованию препаратов третьего этапа – сильных опиатов (просидол, норфин, морфин, дюрогезик, MST-Continus, фендивия). 

Дюрогезик – трансдермальный пластырь – содержит фентанил в дозе 25, 50. 75 и 100 мкг/час и выпускается в виде пластыря, содержащего резервуар с обезболивающим препаратом. Доза зависит от размера пластыря. Длительность действия препарата составляет 72 часа. 

  

Морфин – «золотой стандарт» терапии боли опиоидами, и именно его анальгетический эффект принят за единицу измерения эффективности обезболивающих препаратов. Для лечения онкологического хронического болевого синдрома существует специальная форма морфина в виде таблеток-ретард морфина сульфата (МСТ-континус). 

Наряду с основными анальгетиками (опиаты и неопиаты) большое значение имеют адъювантные, то есть вспомогательные препаратыкортикостероиды (дексаметазон), антидепрессанты (амитриптилин), противосудорожные (карбамазепин), антигистаминные, транквилизаторы.

Эти препараты используются в основном при лечении отдельных симптомов и осложнений у онкологических больных. 

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатической (жгучей) боли представляет собой значительно более сложную задачу вследствие недостаточной эффективности большинства анальгетиков. 

По статистике более 50% пациентов, имеющих нейропатическую боль, продолжают испытывать ее на фоне назначенного лечения опиоидами, что свидетельствует о низкой эффективности традиционных обезболивающих препаратов.

В Европейских рекомендациях по лечению нейропатической боли препаратами первой линии названы антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики – это амитриптилин, габапентин и прегабалин.

Прегабалин – препарат последнего поколения, обладающий меньшими побочными эффектами, полной безопасностью, эффективностью начальной дозы и быстрым началом действия.

Важной особенностью прегабалина является его способность уменьшать и полностью нивелировать остроту болевых ощущений, что подтверждается значительным снижением (в 2-5 раз) числа жалоб на жгучие, простреливающие и режущие боли. Это способствует улучшению качества жизни онкологических больных с хроническими болевыми синдромами.

   

Подводя итоги, мы хотим еще раз подчеркнуть, что один из важнейших принципов лечения болевого синдрома в онкологии – принцип индивидуальности. Выбор препарата для обезболивания при раке, а также подбор дозировки в каждом конкретном случае зависит от причины, вызывающей боль, общего состояния пациента, от наличия и выраженности имеющихся расстройств отдельных органов и систем. 

Важно прогнозировать возможные или уже имеющиеся на момент осмотра побочные эффекты предшествующей противоопухолевой или обезболивающей терапии. Следует осуществлять направленный выбор основного препарата для терапии, в зависимости от патогенеза боли (ноцицептивная, нейропатическая, психогенная).

В современной онкологии врачи обладают широким арсеналом препаратов для борьбы с болью онкологического генеза, поэтому почти во всех случаях (>90%) удается полностью купировать болевой синдром или же значительно уменьшить его интенсивность.

Источник: http://worldofoncology.com/materialy/lechenie-raka/vidy-lecheniya-raka-ot-a-do-ya/palliativnaya-pomoshch/obezbolivanie-pri-rake/

Books-med
Добавить комментарий