Причины смерти при механических повреждениях

Причины смерти при механических повреждениях

Причины смерти при механических повреждениях

Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Повреждения, несовместимые с жизнью, связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.

Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови ( 50—70 %, т. е. 2,5—3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200—500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга.

При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния — пятна Минакова.

Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную (рис. 16).

Рис. 16. Пятна Минакова.

Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей черепа, однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар).

В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга.

Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.

Рис. 17. Базальное субарахноидальное кровоизлияние.

Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния (рис.

17) могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека.

Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния.

При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его ушиб и сотрясение.

Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.

Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной остановкой его встречаются при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие болезненные изменения самого органа.

Сотрясение значительной степени иногда способно вызывать разрыв мышцы сердца (чаще стенки правого желудочка, когда момент удара совпадает с периодом диастолы) с последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки.

При ударах частями быстро движущегося транспорта и при падениях с большой высоты наблюдаются даже отрывы сердца.

Сдавления органов излившейся кровью или воздухом встречаются, как правило, при повреждениях черепной или грудной полости, реже — спинномозговой в шейном отделе. Большое значение имеют величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность полости к растяжению.

Внутричерепные кровоизлияния травматического происхождения (например, эпи- и субдуральные) даже при объеме излившейся крови в 70—120 мл резко повышают внутричерепное давление, вызывая компрессию головного мозга и дислокацию его стволовой части.

Сдавление кровью сердца при кровоизлиянии в полость околосердечной сумки (тампонада) происходит вследствие повреждений сосудов или даже стенок предсердий или желудочков сердца. Возникает механическое сдавление правых предсердия и желудочка, а также полых вен, в связи с чем прекращается поступление крови в полость сердца.

Сдавление легких кровью, излившейся в плевральную полость, представляется менее опасным, поскольку легкие очень эластичны, а объем плевральных полостей значительный. Чаще наступает смерть от сдавления легких кровью и воздухом (гемопневмоторакс). Обычно смертелен двусторонний пневмоторакс, а из односторонних наиболее угрожающим для жизни является правосторонний (особенно клапанный).

Пневмоторакс может возникнуть не только вследствие проникающих ранений грудной полости, но и при закрытой травме груди и повреждениях ткани легкого отломками ребер.

Шок III и IV степени может явиться основной причиной смерти, когда повреждения сами по себе не приводят к смерти, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции.

Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при травматизации так называемых шокогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг и др.). По существу визуальных морфологических признаков, характеризующих шок, нет. При исследовании трупа наблюдается картина остро наступившей смерти.

Диагноз шока обычно ставят методом исключения других причин смерти при наличии повреждения шокогенных зон. При вторичном травматическом шоке спустя 5—10 ч отмечаются типичные морфологические изменения.

В этих случаях диагноз может быть поставлен на основании анатомических признаков тяжелой травмы, непосредственных последствий ранения местного характера (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум и др.), патологического депонирования крови в селезенке, печени, почках (таблица 5).

Таблица 5. Характер морфологических изменений в различные фазы травматической болезни
Фаза травма-тической болезниСроки развитияОсновные клинические проявленияМорфологические изменения при исследовании
макроскопическомсветооптическомэлектронно-микроскопическом
I   фаза   геморра-гического  шокаПервые часы после травмыГипотензия, гиповолемия, снижение объема циркулирующей кровиОбщее малокровие, гиповолемия, жидкая кровь в сосудах, субэндокардиальные и субплевральные кровоизлиянияПолнокровие капилляров, слайдж-синдром, лейкостазы венул, «светлые клетки» в печениНабухание цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров, слайдж-синдром, начало нарушения проницаемости базальной мембраны капилляров
II — травма-тического шока и кровопотериПервые сутки после травмыГипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, гипоксемия, метаболический ацидозНеравномерное кровенаполнение органов с полнокровием мозга, миокарда легких: гиповолемия, стромальный отек, очаговая дистрофия паренхиматозных органов Выраженный отек (масса легких до 2000 г), ателектазы,    полнокровие, пневмонияСлайдж-синдром, тромбы и лейкостазы венул, выраженный стромальный отек, дистрофия паренхиматозных органовАльвеолярный отек, ателектазы, гнойный бронхит, пневмонияНарушение проницаемости базальной мембраны капилляров, стромальный отек, начало некробиоза органелл, уменьшение гликогена в цитоплазме  гепатоцитов Альвеолярный отек, повреждение альвеолоцитов II порядка, ателектазы
III   —   последствий шоковых реакций2—4-е сутки после травмы и  в  более поздние срокиПри поражении легких — дыхательная недостаточность, одышка, тахикардия, гипотензия сердца — уменьшение сердечного выброса, тахикардия, нестабильность артериального давления почек — олигоанурия, повышение мочевины крови печени — нарушение белкового обменаОчаги повреждения и дистрофии миокарда Дистрофия эпителия канальцев ДистрофияОчаги повреждений кардиомиоцитов, жировая дистрофия миокарда Гидропия нефроцитов проксимальных канальцев Центролобулярные некрозы   и   дистрофия гепатоцитовНабухание и деструкция митохондрий, маргинация ядерного хроматина кардиомиоцитов Вакуолизация цитоплазмы, отек и деструкция митохондрий, повреждение щеточной каймы нефроцитов проксимальных канальцев Набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гликогена в цитоплазме

При микроскопическом исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофические изменения и некротические явления. Косвенным доказательством шока является отрицательная реакция «серебряного зеркала» с вытяжкой из печени (проба Русакова), поскольку при шоке гликоген из печени быстро исчезает.

Page 3

Эмболии (жировая, воздушная, реже — тромбоэмболия, очень редко — тканью размозженной печени, пулей, попавшей в сосуд и др.) как причина смерти встречаются нечасто, при этом имеет значение локализация (например, при тромбоэмболии)  или массивность закрытия сосудов  (жировая эмболия).

Жир в кровяное русло попадает не только вследствие переломов костей, но и при травматизации подкожной жировой клетчатки, даже при ушибах. Капельки жира, поступившие в кровяное русло, по диаметру значительно превышают просвет самых мелких сосудов, в связи с чем и закупоривают капилляры легких.

В случаях неполного заращения овального отверстия (до 30 % всех вскрытий) жир из правого предсердия попадает сразу в большой круг кровообращения и может обнаруживаться в сосудах головного мозга, печени, почек и др. Обнаружение жировой эмболии является одним из доказательств прижизненности травмы.

При микроскопическом исследовании в сосудах легких (или других органов) обнаруживают большое количество жировых включений (окраска Суданом 111). Мелкие сосуды и капилляры обычно полностью заполнены жиром. Кровенаполнение ткани легкого неравномерное. Наиболее массивная жировая эмболия возникает через 2—3 сут после повреждения.

Из поздних осложнений, связанных с жировой эмболией, наиболее часто встречаются пневмонии или множественные милиарные очаги некроза в веществе головного мозга.

Воздушная эмболия возникает при открытых повреждениях венозных стволов. При попадании в кровяное русло относительно небольших количеств воздуха (5—7 мл) может наблюдаться благополучный исход вследствие растворения воздуха в крови.

Быстрое поступление 10—20 мл воздуха вызывает фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Смерть при механических повреждениях может наступить и вследствие осложнений, которые весьма разнообразны.

Одним из наиболее частых и грозных осложнений является острая почечная недостаточность, которая развивается как следствие травматического шока, острой кровопотери, обширного размятия мягких тканей.

Травма в сочетании с болевым фактором и токсемией вызывает спазм сосудов почек, что приводит к снижению кровотока в их корковом слое с нарушением микроциркуляции и микротромбозами.

Развитие распространенного диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС) крови вызывает острую почечную недостаточность.

В судебно-медицинской практике синдром ДВС встречается нередко, особенно в случаях длительного раздавливания мягких тканей, а также позиционного давления в случаях пережатия сосудов при определенном положении конечности.

Местные явления довольно характерны: резкая отечность и пропитывание кровью некротизированных мягких тканей, а клиника соответствует так называемому краш-синдрому, вызванному продуктами распада и нарушенного обмена в поврежденных мягких тканях.

Среди других осложнений следует назвать поздние тромбоэмболии, вторичные апоплексии в зоне ушиба мозга, присоединение инфекции и др.

Контрольные вопросы 1. Дайте определение понятиям «оружие», «орудия», «предметы». 2. Перечислите морфологические проявления механических повреждений и дайте их характеристику. 3.

Назовите обязательные требования, которые необходимо соблюдать при описании повреждений. 4. Назовите наиболее часто встречающиеся причины смерти при механических повреждениях. Охарактеризуйте их основные морфологические проявления.

5.

Дайте характеристику срокам заживления ссадин, кровоподтеков, ран.

Источник: http://www.medical-enc.ru/sudmed/prichiny-smerti-pri-mehanicheskih-povrezhdenijah.shtml

« Способность к самостоятельным действиям при смертельных поврежденияхКислородное голодание »

Не останавливайтесь, читайте дальше:

Источник: https://rudiplom.ru/lecture/sudebnaya-medicina/1791.html

10. Виды механических повреждений: вывихи, переломы, разрывы внутренних органов

Причины смерти при механических повреждениях

Вывихи– полное и стойкое смещение костей всуставах. Вывихи возникают при действиисилы на дистальный конец конечности,напр. при падении, реже при непосредственномдавлении на сустав.

Чаще вывихи возникаютв суставах верхних конечностей, реже –в нижних. Судебно-медицинское значениевывихов состоит в том, что они в рядеслучаев позволяют судить о характереи механизме насилия.

При их оценкеследует учитывать возможность привычныхи врожденных вывихов.

Переломыкостей – нарушение целости всей толщикостей скелета, обычно сопровождающиесяобширными повреждениями близлежащихтканей, кровоизлияниями, разрывами мышци сосудов. Они весьма разнообразны какпо характеру, так и механизму возникновения.

Различаютзакрытые и открытые переломы костей. Втех случаях, когда перелом костипроисходит внутри мягких тканей безнарушения целости кожи, говорят озакрытом переломе.

Если перелом костисопровождается разрывом кожных покровови область перелома сообщается с внешнейсредой, говорят об открытом переломе.Наибольшее судебно-медицинское значениепредставляют переломы костей черепа,которые делятся на прямые и непрямые.

Первые возникают в месте приложениясилы, вторые, образующиеся не в местеудара, возникают при сдавлении черепамежду двумя тупыми твердыми предметами.

Судебно-медицинскоезначение переломов костей заключаетсяпрежде всего в возможности выявитьмеханизм перелома по его характеру иособенностям.

Разрывывнутренних органов возникают либо врезультате прямого удара или сдавливаниятела (напр. разрыв печени при ударе вживот), либо при сотрясениях его (напр.,разрывы печени, селезенки при падениичеловека с высоты). Как при прямых, таки непрямых приложениях силы некоторыевнутренние органы повреждаются чаще,другие – реже.

Обычно паренхиматозныеорганы разрываются чаще, чем полостные.Из первых наиболее часто повреждаетсяпечень. Судебно-медицинское значениеразрывов внутренних органов состоит втом, что иногда по ним можно судить омеханизме травмы, опасности ее дляжизни, причинной связи со смертью и т.д.

Травматические разрывы внутреннихорганов нередко не сопровождаютсякакими-либо наружными повреждениями вместе удара.

11. Причины смерти при механических повреждениях

Причинысмерти при механических поврежденияхможно разделить на две группы:

1.Первичные причины смерти непосредственноза травмой ведут к прекращению жизненныхфункций организма. К ним относятся:

1)грубые анатомические нарушения целоститела (расчленение туловища, размозжениепечени, разрыв сердца и т.п.);

2)кровотечение. При быстрой и относительноменьшей кровопотере, особенно из сосудов,близко прилежащих к сердцу, наступаетсмерть от падения внутрисердечногодавления или острого малокровия мозга.Быстрая потеря 1,5-2 л крови обычносопровождается смертельным исходом;

3)сдавление важных органов излившейсякровью или всосавшимся воздухом. Основнуюроль здесь играют чувствительностьоргана к сдавлению, величина полости,в которой находится жизненно важныйорган, и возможность растяжения этойполости. Так.

смерть от сдавления мозганаступает при внутричерепном кровоизлиянииобъемом 100-150 мл, а также при тампонадесердца 400-600 мл крови, излившейся всердечную сорочку; в то время как припочти полном сдавлении одного легкогопри пневмотораксе человек может остатьсяживым;

4)сотрясение (мозга, сердца). Тяжелыесотрясения головного мозга частосопровождаются другими повреждениямиголовы и, в частности, переломами костейчерепа, кровоизлияниями в веществомозга и под мозговые оболочки;

5)асфиксия аспирированной кровью. Имеетместо в случаях, когда кровотечениесопровождается попаданием крови вдыхательные пути. Наблюдается приобширных резаных ранах шеи, при переломахоснования черепа.

Аспирация крови частовстречается при переломах решетчатойкости черепа, когда кровь свободнозатекает в носоглотку, а оттуда вдыхательные пути, особенно у лиц,находящихся в бессознательном состоянии;

6)эмболии. Воздушная эмболия наблюдаетсяпри ранениях крупных вен шеи, криминальныхабортах, особенно при введении в полостьматки мыльных растворов. Исход эмболиизависит от количества и скоростипроникновения воздуха в сосуды.

Привведении 5-10 см воздуха он можетраствориться в крови.

Жировая эмболиявозникает при попадании в вены капелекжира, всасывающегося иногда из костногомозга при переломах длинных трубчатыхкостей или размятии жировой клетчатки;

7)шок характеризуется перевозбуждениемцентральной нервной системы с последующимрасстройством нервной регуляции.

2.Вторичные причины смерти вызываютгибель пострадавших через некоторыйпромежуток времени после травмы. Чащевсего речь идет об осложнениях. К нимотносятся:

1)инфекции (гнойный перитонит, менингит,плеврит сепсис) как осложнения травмывстречаются часто;

2)интоксикации развиваются в результатеотравления организма продуктами распадатканей (напр., при синдроме длительногосдавливания тканей). Большинствопострадавших при катастрофах,землетрясениях погибают именно по этойпричине;

3)другие заболевания неинфекционногохарактера. К ним относят острую почечнуюи печеночную недостаточность,непроходимость кишечника, посттравматическиеаневризмы крупных сосудов.

Источник: https://studfile.net/preview/3271598/page:6/

Books-med
Добавить комментарий