Предсердно-желудочковые блокады

Сердечные блокады – степени предсердно-желудочковой блокады

Предсердно-желудочковые блокады

страница  » КАРДИОЛОГИЯ  » Сердечные блокады

Предсердно-желудочковые блокады, степени

КАРДИОЛОГИЯ – EuroMedicine.ru – 2007

Многие сердечные блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца.

Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов.

В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней.

Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.

Итак, сердечные блокады это нарушение ритма сердца, связанное с замедлением или прекращением прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца.

По месту возникновения блокады делятся на :

  • предсердные (синоатриальные), когда замедление проведения нервного импульса происходит на уровне мышцы предсердия
  • предсердно-желудочковые – нарушение работы предсердно-желудочкового узла
  • внутрижелудочковые – на уровне пучка Гиса и его ножек.

Предсердные блокады возникают при нарушении проводимости в проводящей системе мышцы предсердий. На фоне обычного ритма происходит выпадение сокращения миокарда и возникает пауза, равная приблизительно двум сокращениям. При постоянной форме такой блокады ее трудно отличить от просто замедленного ритма сердца – брадикардии.

Такой вид блокады возможен у здоровых людей и у больных ишемической болезнью сердца, воспалительными заболеваниями сердечной мышцы, при отравлениях, при передозировке некоторых лекарств (сердечные гликозиды, хинидин,верапамил). При выраженной степени блокады у больного возможны обмороки и даже приступы потери сознания с судорогами.

Иногда такая блокада может перейти в другое нарушение ритма – мерцание или трепетание предсердий.

Лечение предсердных блокад при хорошем самочувствии пациента не требуется. Иногда назначаются беллатаминал, беллоид, эфедрин. Если же у больного появляются приступы потери сознания или частота сердечных сокращений меньше 40 в минуту производится имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада) возникает при нарушении проведения электрического импульса из предсердий в желудочки на уровне предсердно-желудочкового узла.

Такие нарушения проводимости возникают при многих заболеваниях сердца, особенно часто при ревматических поражениях, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях.

Изредка такое нарушение ритма встречается у здоровых тренированных людей у летчиков и космонавтов.

Предсердно-желудочковая блокада бывает трех степеней:

– I степень. При этом все импульсы из предсердий достигают желудочков, но проведение их замедлено. Диагностируется такая блокада по изменению зубцов на электрокардиограмме. Лечение при атриовентрикулярной блокаде первой степени зависит от основного заболевания, иногда требуется установка кардиостимулятора.

– II степень. При второй степени атриовентрикулярной блокады не все импульсы из предсердий проводятся в желудочки и выпадают отдельные желудочковые сокращения. На электрокардиограмме находят сначала признаки замедления проведения или нормальные комплексы, а затем регистрируется только зубец, соответствующий сокращению предсердий, а сокращение желудочков отсутствует.

Выпадать может каждое пятое, четвертое, третье и т.д. сокращения. Блокады которые возникают без предыдущего замедления проведения могут перейти в полную атриовентикулярную блокаду. Лечение блокады второй степени также значительно зависит от основного заболевания. Иногда используют атропин, изадрин.

Если частота сердечных сокращений уменьшена значительно применяется постоянная электростимуляция сердца – кардиостимулятор.

– III степень. Полная предсердно-желудочковая блокада. При этом электрический импульс из предсердий в желудочки не проводится вовсе,а предсердия и желудочки сокращаются в правильном ритме, но независимо друг от друга. Частота предсердный сокращений обычно высокая, а желудочки сокращаются в медленном ритме 30-50 в минуту.

При таком виде блокады у больного могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, когда нарушается сознание, могут быть судороги, цианоз (синюшность) лица, боли в области сердца. Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Приступы возникают из-за временного прекращения кровообращения.

Прогноз при такой степени атриовентрикулярной блокады серьезный. Больные нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. При приступах Морганьи-Адамса-Стокса иногда приходится делать непрямой массаж сердца и проводить искусственную вентиляцию легких.

Возникновение таких приступов или хотя бы начальные их проявления (приступы головокружения, слабости) это абсолютное показание к постоянной электрической стимуляции.

Имплантация водителя ритма необходима и тем больным, у кого частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту даже если жалоб у них нет. Больные, у которых имплантирован кардиостимулятор, должны постоянно находиться под наблюдением врача.

Нарушения желудочковой проводимости возникают в основном в пучке Гиса, по которому электрический импульс проводится в желудочке и его ножках – правой и левой. К возникновению желудочковых блокад приводят ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, инфекционные эндокардиты, нарушения количества электролитов (калий, кальций, хлор) в крови.

Иногда встречаются врожденные блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще правой, или ветвей ножек пучка Гиса. Врожденные блокады обычно не отражаются на качестве жизни и не приводят к какому-либо заболеванию сердца.

Желудочковые блокады обычно легко диагностируются по электрокардиограмме. Они имеют типично выглядящие комплексы.

Сами по себе блокады ножек пучка Гиса не представляют опасности для жизни пациента их клиническое значение определяется возможностью их прогрессирования и переходу в полную атриовентрикулярную блокаду, или же они могут служить показателем возникновения в сердце какого-либо патологического процесса. Очень редко возникает трифасцикулярная блокада, когда проведение электрического импульса блокируется по всем ветвям, тогда может возникнуть необходимость в постоянном кардиостимуляторе.

ОПЕРАЦИЯ на СЕРДЦЕ в ИЗРАИЛЕ – медицинский центр IMEDICAL

КАРДИОЛОГИЯ и КАРДИОХИРУРГИЯ в ГЕРМАНИИ – кардиоклиника НИДЕРБЕРГ

БЕРЛИНСКИЙ КАРДИОЦЕНТР – DHZB – ГЕРМАНИЯ

КАРДИОХИРУРГИЯ в МОСКВЕ – ОАО МЕДИЦИНА

ВОССТАНОВЛЕНИЕ после ОПЕРАЦИИ на СЕРДЦЕ – санаторий БАРВИХА

КЛИНИКА ИХИЛОВ – ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ по ГОСУДАРСТВЕННЫМ ЦЕНАМ

ОФОРМИТЬ ЗАПРОС на ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ДИАГНОСТИКИ в ГЕРМАНИИ

Источник: https://euromedicine.ru/cardiology/blockade/

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

Предсердно-желудочковые блокады

Медицинская выставка KIHE 2020

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

  • Этиология атриовентрикулярных блокадАтриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.Причины развития АВ-блокад: – ИБС. – Миокардит.  – Постмиокардитический кардиосклероз.  – Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.  – Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).  – Гипотиреоз.  – Органические заболевания сердца неишемического генеза.  – Врожденные полные АВ-блокады.  – Хирургические или различные терапевтические процедуры.  – Системные заболевания соединительной ткани.  – Нервно-мышечные заболевания.  – Лекарственные средства. – АВ-блокады у здоровых людей. 
  • Патогенез атриовентрикулярных блокадАВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%).

Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев , у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

– Спортивная подготовка – у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва. – Ишемическая болезнь сердца – При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается  менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда. 

– Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, “склероз фиброзного скелета сердца”, в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки.

Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра, представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки.

Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

– Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени.

Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более        высоких степеней АВ блокады.

– Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады. 

– Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

– Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

– Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

– Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка,  склеродермия могут привести к АВ блокаде.

– Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

– Миотоническая дистрофия

– АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

снижение толерантности к физическим нагрузкам

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя.

Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

 Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий “дующий” диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.  ЭКГ критерии: – Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии – Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS. – При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS. – При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован. 

– Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями. 

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

  1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

    К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

    Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II – III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

    После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

  2. Кардиогенный шок.

    Более редко развивается аритмический кардиогенный шок – главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  3. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  4. Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  5. Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  6. Интеллектуально-мнестические нарушения.

При АВ-блокаде 1 степени лечения не требуется

При АВ-блокаде I степени прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени.

Специальных методов профилактики предсердно-желудочковых блокад не существует.

В случаях потенциально обратимой неполной предсердно-желудочковой блокады профилактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.

Основным методом профилактики углубления степени блокады и ее клинического манифестирования является установка электрокардиостимулятора .

  1. Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.
  2. Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.
  3. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
  4. Фомина И.Г.

    Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.

  5. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
  6. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с.

    56–60

  7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923
  8. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
  9. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б.

    Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.

  10. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. – М., Медицина, 1993 г.
  11. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. – М.

    , Медицина, 1992 г.

  12. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. – М., Медицина, 1994 г.
  13. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
  14. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
  15. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.

    – М.,    Медицина, 1984 г.

  16. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- “Штиинца”, 1990 г.

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3905

Предсердно-желудочковая блокада

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковая блокада – при нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как установлено в последние годы, задержка проведения импульса и в норме, и при блокадах происходит в двух местах:

  • 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная);
  • 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная).

Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.

Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. По данным М. Я. Руды и А. П. Зыско (1977), В. Л.

Дощицына (1979), предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10—15 % больных инфарктом миокарда.

Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеро-склеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия.

Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце (С. XV. и1кЬЫ с соавт., 1963).

Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, ново-каинамида и др.).

Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца, иногда в сочетании с врожденными пороками сердца (В. Landtman, 1964).

В очень редких случаях причиной предсердно-желудочковой блокады являются опухоли сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) является следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным нарушениям предсердно-желудочковой проводимости.

Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями Е. Б. Бабского и Л. С. Ульянинского (1960).

Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не выяснен.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады выдвинуты различные теории — декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и другие.

И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают три степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на ЭКГ интервала Р—Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала Р—Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Существует два типа блокад:

1) тип Самойлова—Венкенбаха, или тип Мобитц-I, характеризуется постепенным удлинением интервала Р—Q на ЭКГ и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;

2) тип Мобитц-II, характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом Р—Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-I наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-П — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлений пучка Гиса. Поэтому на ЭКГ комплексы обычно уширены и деформированы.

Предсердно-желудочковая блокада III степени — полная предсердно- желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла (узловая блокада, блокада проксимального типа), при поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и при поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная, блокада, блокада дистального типа).

При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный, с наиболее резко выраженной брадикардией.

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть стойкой, или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся). Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется основным заболеванием и степенью блокады.

Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются ва перебои в деятельности сердца, иногда легкое головокружение.

При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной), когда желудочковые сокращения урежаются менее 40 в 1 мин, отмечаются головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания.

На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи—Адамса—Стокса.

Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.

При перкуссии сердца размеры границ сердечной тупости определяются в зависимости от основного заболевания.

При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердий) вследствие значительного удлинения интервала Р—Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадением сокращений желудочков).

При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д.

Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и Л. И.

Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.

Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксимальную или высокую), стволовую и трехпучковую (дистальную или низкую) практически невозможно. По частоте сердечных сокращений можно лишь предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии — высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии — низко, т. е. дистально.

Неполная предсердно-желудочковая блокада может перейти в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может завершиться стойкой полной предсердно-желудочковой блокадой.

Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего предсердно-желудочковая блокада сочетается с желудочковой экстрасистолией, реже — с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).

Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.

Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II и III степени прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда.

При полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время, когда все чаще проводится имплантация искусственного водителя ритма, он становится все более благоприятным.

Профилактика предсердно-желудочковых блокад — это прежде всего активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени — в блокаду III степени.

Для профилактики опасной для жизни полной (III степени) предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-I, а еще больше II степени типа Мобитц-II.

Так как медикаментозным путем этого достичь часто невозможно, таким больным нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступления полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.

https://www.youtube.com/watch?v=iEy9-FaXqOg

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3298-blokada

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Затруднение или блокирование проводимости от предсердий к желудочкам. Виды АВ блокад:

1) блокада I° — все возбуждения предсердий передаются желудочкам, но время проведения удлиняется >200 мс;

2) блокада II° — не все возбуждения достигают желудочков;

3) блокада III° (полная) — возбуждения предсердий не достигают желудочков, предсердия и желудочки работают независимо, причем заместительный желудочковый ритм медленнее предсердного. Классификация АВ блокад в зависимости от уровня блока: 

1) проксимальная — на уровне АВ узла;

2) дистальная — ниже АВ узла. АВ блокада I° может быть результатом нарушения проводимости в пределах предсердия, АВ узла или реже в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. При АВ блокаде II° типа Венкебаха блок почти всегда расположен в пределах АВ узла, a блокада II° типа II или тяжелая — ниже.

АВ блокада III° может быть проксимальной (в АВ узле) или дистальной.

врожденная блокада, инфаркт миокарда или ишемия, дегенерация проводящей системы (болезнь Ленегра, болезнь Леви), кардиомиопатии, миокардит, повреждения после операции или после внутрисосудистых процедур, опухоли сердца, системные заболевания (особенно саркоидоз и заболевания соединительной ткани), ЛС (β-блокаторы, верапамил и дилтиазем, гликозиды наперстянки, антиаритмические препараты I класса, амиодарон), гипотиреоз, нарушения вегетативной системы, гиперкалиемия, абляция АВ соединения. Причиной АВ блокады I° или II° типа Венкебаха может быть повышенный тонус блуждающего нерва, что достаточно часто бывает у спортсменов и иногда ночью у здоровых лиц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

АВ блокада может быть преходящей (напр., при остром инфаркте миокарда), приступообразной или постоянной. Симптомы →разд. 2.7. Объективно при АВ блокаде III°: изменяется громкость I тона. При проксимальной АВ блокаде III° частота ритма находится в пределах 40–60/мин. и увеличивается во время физической нагрузки, при дистальном блоке более медленная (обычно 20–40/мин).

ДИАГНОСТИКА наверх

Диагностические критерии

ЭКГ:

1) интервал PQ >200 мс → АВ блокада I° (рис. 2.7-2A);

2) интервал PQ от комплекса к комплексу постепенно удлиняется, а интервал RR становится короче, пока после очередного зубца Р не выпадет комплекс QRS; в следующем комплексе P–QRS интервал PQ короче (в норме или близкий к нормальному); нарушения повторяются циклично в соотношении 3:2, 4:3 или 5:4 → блокада II° I типа, так называемые периоды Венкебаха (рис. 2.7-2Б). Если блокада возникает без предварительного удлинения интервала PQ, а следующий интервал PQ не меняется → блокада II° II типа. Если блокада удерживается в течение ≥2 возбуждений (импульсов) (то есть, после 2 последовательных зубцов Р не возникает QRS) → тяжелая блокада II°. Особой формой АВ блокады II° является блокада 2:1, которая может быть блокадой I или II типа; если интервал PQ проведенного зубца Р удлинен, а комплекс QRS узкий и правильной формы, то более вероятно имеется АВ блокада II° I типа. АВ блокада II° с узкими комплексами QRS в 70 % случаев является проксимальной, а с широкими комплексами QRS — в 80 % случаев дистальной, с большим риском прогрессирования к АВ блокаде III°.

3) зубцы Р и комплексы QRS появляются независимо, а частота ритма желудочков более медленная чем предсердий → АВ блокада III°.

Если блокада проксимальная, тогда заместительный ритм исходит от источника, находящегося выше бифуркации пучка Гиса и комплексы QRS узкие с частотой 40–60/мин →рис. 2.7-2В.

При дистальной блокаде комплексы QRS широкие, с частотой 20–40/мин, могут иметь разную форму, ритм менее стабильный с эпизодами желудочковой тахикардии типа torsade de pointes.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. Принципы лечения симптоматической брадикардии →рис. 2.7-1.

2. Постоянные АВ блокады I° и II° типа I: чаще всего не требуют лечения. Стремитесь к отмене ЛС, удлиняющих время АВ проведения, особенно, когда PQ составляет >240–260 мс. Необходим периодический контроль.

3. Показания к имплантации кардиостимулятора:

1) стойкая (постоянная) брадикардия — АВ блокада III° или II° типа II независимо от симптомов;

2) периодическая или пароксизмальная (приступообразная) АВ блокада II° или III° (в том числе с ФП с замедленной проводимостью к желудочкам);

3) относительные показания в случае блокады II° типа I, которая является причиной симптомов или была при ЭФИ локализована в пределах или ниже пучка Гиса.

В качестве стимуляции первого выбора рекомендуется режим DDD, а в случае фибрилляции предсердий — VVI.

Перед принятием решения об имплантации, убедитесь не возникла ли АВ блокада в результате преходящей или обратимой причины, такой как инфаркт миокарда, электролитные нарушения, применяемые ЛС, операционная гипотермия или миокардит.

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.7.2.

Books-med
Добавить комментарий