Поздние осложнения ожогов

Поздние осложнения ожогов: Поздние осложнения ожогов включают: 1) инфекцию, сепсис, полиорганную

Поздние осложнения ожогов

Поздние осложнения ожогов включают:

1) инфекцию, сепсис, полиорганную недостаточность;

2) желудочно-кишечные кровотечения;

3) увеличение метаболизма;

4) местные проблемы.

ИНФЕКЦИЯ И СЕПСИС

Через 36 ч после ожога самую большую угрозу жизни пострадавшим представляет инфекция. Наиболее частые ситуации, приводящие к смерти, возникают в случае ожогово­го сепсиса и пневмонии. Иммунная защита обожженных пациентов, включающая Т-клетки, моноциты и функцию макробактериофага, существенно угнетена.

Ясно, что интубированному больному всегда грозит нозокомиальная пневмония, в частности когда респираторное повреждение ослабляет защитные механизмы дыхатель­ных путей (см. главы 26 и 27).

Разрушительная инфекция также может быть результатом повреждения кожи. В ожоговую рану и смежную ткань проникает множество бактерий. В первые 3—5 дней по­сле ожога наиболее часто происходит инфицирование стафилококками, а через 5 дней преобладают грамотрицательные виды (особенно Pseudomonas).

Помимо стандартных ме­тодов борьбы с инфекцией, опасность уменьшают тщательная обработка раны с местным применением антибиотиков, ранняя хирургическая обработка и закрытие раны, а также использование персоналом халатов, масок и перчаток. Системные антибиотики как про­филактическое средство преимуществ не имеют.

При этом нужно иметь в виду, что у по­страдавших от ожогов ускорено выведение некоторых лекарственных средств, прежде всего аминогликозидов.

Повышенная температура тела затрудняет обнаружение раневой инфекции. По­скольку в результате усиленного обмена температура тела обожженных пациентов может повышаться до 38,5 °С, такая лихорадка не является обязательным показанием к паренте­ральному введению антибиотиков.

Когда подозревается ожоговый сепсис, должны быть сделаны количественные оценки посевов культуры с обожженной кожи, подкожной ткани и смежной нормальной кожи.

Рост микроорганизмов, превышающий 105 на 1 г ткани, или гистологическое подтверждение инфицирования смежной несожженной кожи укрепляет предположение о тяжести инфекции, даже если допустить наличие существенной ошибки выборки в количественной оценке посева.

Однако если присутствуют острый подъем тем­пературы, лейкоцитоз и нейтрофиллез или другие признаки сепсиса, антибиотики следует вводить на основании клинической картины задолго до того, как станут известны резуль­таты этих исследований.

Ожоги могут вызвать синдром сепсиса и полиорганную недостаточность (см. главу 27 “Синдром сепсиса”).

Неясно, является ли его причиной сама ожоговая рана, не­выявленная инфекция или выделение токсинов (например, эндотоксинов) через стенки кишечника.

Вероятность сепсиса можно свести к минимуму благодаря раннему иссе­чению раны и пересадке ткани, интенсивному парентеральному питанию, отказу от кор­тикостероидов и быстрой диагностике и лечению инфекций.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

У обожженных пациентов часто встречается желудочно-кишечное кровотечение из-за образования острых (стрессорных) язв.

Пострадавшие от ожога составляют одну из не­многих групп, которой явно показана эмпирическая профилактика острой язвы. Для эф­фективной профилактики используют блокаторы гистамина или сукральфат.

Антациды стоят дороже, чем блокаторы гистамина, но менее эффективно поддерживают рН желу­дочного содержимого выше 4,0.

Кроме того, антацидам сопутствует более высокая вероятность госпитальной пнев­монии; поэтому они представляют терапию третьей линии.

ГИПЕРМЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Уровень метаболизма может удваиваться у пострадавших от ожогов II—III степени, занимающих более 50 % ППТ. Действительно, обширные ожоги вызывают самую боль­шую из метаболических нагрузок, которые выдерживает человеческий организм. Полное выявление усиленного обмена может потребовать пять—семь дней.

У больных с обширными ожогами повышается температура тела в покое и большая доля потребляемой энергии расходуется на производство тепла для поддержания посто­янного градиента между температурой организма и температурой окружающей среды, поэтому создание более высокой температуры окружающего воздуха уменьшает за­траты тепла организмом. Чтобы снизить высокую вероятность нарушений функции же­лудка и кишечника, требуется интенсивное парентеральное питание, однако в течение 24—36 ч пребывания в стационаре от парентерального питания обычно отказываются из-за сложности поддержания жидкостного баланса в начальном периоде лечения. В этой стадии ежедневную энергетическую потребность в калориях можно примерно рас­считать, умножив массу тела в килограммах на 25 и прибавив к полученной величине процент обожженной поверхности от ППТ, умноженный на 40.

Достаточно обеспечивать 50— 60 % расчетной потребности в калориях, поскольку глюкоза минимизирует катаболические потери азота. Введение глюкозы со скоростью бо­лее 5—7 мл/кг/мин, однако, может привести к непереносимости глюкозы и увеличению СО2, связанному с избыточным питанием. Как источник оставшихся небелковых 40 % калорий можно использовать липиды.

Увеличение распада липидов, наблюдаемое у жертв ожога, является аргументом в пользу повышения доли калорий, вводимых в виде жира. Обычно дают 2 г белка на 1 кг массы тела. Увеличить выживаемость могут высокобелковые энтеральные диеты с соот­ношением калорий и азота, равным 100 : 1.

Поскольку энтеральное питание сохраняет це­лостность слизистой оболочки, связывает желудочную кислоту и увеличивает сопро­тивляемость больного инфекции, переход от парентерального питания к энтеральному должен быть сделан в возможно более ранние сроки.

(Полное обсуждение вопросов ле­чебного питания см. в главе 16.)

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/pozdnie-oslojneniya-ojogov-59178.html

Поздние осложнения ожогов глаз

Поздние осложнения ожогов
» Публикации » Ожоги глаз »Поздние осложнения ожогов глаз

Результаты клинических наблюдений показывают, что у лиц, перенесших ожоги глаз, в течение длительного времени сохраняется состояние нарушенной реактивности организма, проявляющееся рецидивами воспаления, осложнениями после выписки больного из стационара, высокой чувствительностью к различным лекарственным препаратам.

Чувствительность к антибиотикам при проведении кожной пробы выявлена у 20 % больных, поступивших для пластических операций через различные сроки после ожога. У таких больных нередко возникал аллергический дерматит в ответ на местное применение самых разнообразных медикаментов (растворы сульфацила натрия, антибиотиков, дикаина, бриллиантового зеленого, стрептоцидовой мази и др.).

Патологический процесс, обусловленный ожогом, нередко имеет затяжной характер с частыми рецидивами воспаления, которые могут свести на нет хорошие лечебные результаты к моменту выписки. Поэтому необходимы длительные наблюдения за больными, перенесшими ожог.

Состояние зрительных функций в отдаленные сроки после выписки из стационара (от 1 года до 5 лет и более) мы проследили у 177 больных. В это число не вошли больные с легкими ожогами, как правило, заканчивающимися полным восстановлением зрительных функций без рецидивов.

Наблюдения показали, что процессы регенерации роговичной ткани не заканчиваются с наступлением полной эпителизации роговицы и прекращением воспалительных явлений в глазу. Приведенные в табл.

4 данные демонстрируют, что через длительные сроки после ожогов острота зрения улучшилась в 40 % случаев, в 38,3 % она стабилизировалась, а в 21,7 % – ухудшилась по сравнению с результатами, полученными при лечении свежих ожогов.

От каких же причин зависело изменение остроты зрения в отдаленном периоде после ожога и как отразилась на ней первоначальная тяжесть ожога?

Чаще всего улучшение зрения наступало у больных, перенесших ожоги средней тяжести и тяжелые, т. е. в случаях, в которых в процессе лечения регенерация была нормальной.

При ожогах средней тяжести улучшение и стабилизация остроты зрения наблюдались в 33 случаях из 34 и лишь у одного больного острота зрения снизилась из-за заболевания роговицы в результате травматического лагофтальма, не связанного с ожогом.

При тяжелых ожогах улучшение остроты зрения также наблюдалось часто – у 47,8 % больных, в 27,4 % случаев острота зрения не изменилась, у 28 больных зрение ухудшилось, причем понижение остроты зрения чаще всего было небольшим (на несколько сотых).

В подавляющем большинстве случаев у больных сохранилось форменное зрение, и лишь у 3 больных через продолжительное время после выписки (5 лет) острота зрения снизилась вследствие вторичной глаукомы до светоощущения с неправильной проекцией света (2 случая) и до нуля (1 случай).

Основными причинами ухудшения зрения после тяжелых ожогов были изменения в роговице, обусловленные особенностями ожогового процесса при тяжелом повреждении глаз.

Состояние повышенной сенсибилизации тканей, поврежденных ожогом, способствовало в ряде случаев развитию рецидивов воспаления и эрозий роговицы, а также извращенной регенерации роговичной ткани, в виде усиленной васкуляризации и уплотнения рубцовых помутнений роговицы спустя длительное время после ожога.

Наиболее значительные изменения остроты зрения в отдаленном периоде после ожога были отмечены в группе больных с особо тяжелыми ожогами. Ухудшение зрения в этом случае было связано главным образом с усилением рубцовых сращений век с глазным яблоком, нарастанием рубцовой ткани на роговицу и рецидивами воспалительного процесса.

Не менее серьезной и частой причиной, вызывающей снижение зрения, была вторичная глаукома, которая на ранних этапах, иногда уже с первых дней, сопутствует особо тяжелым ожогам и может приводить к утрате не только форменного зрения, но и светоощущения. При особо тяжелых ожогах в связи с глаукомой острота зрения снизилась до нуля в 7 случаях.

Кроме неблагоприятного воздействия на зрительные пути, вторичная глаукома способствовала усилению трофических расстройств в роговице, создавала дополнительные условия для образования фистул и перфораций роговицы через несколько месяцев после ожога.

После особо тяжелых ожогов ухудшение состояния глаз вследствие перфорации роговицы или образования фистул мы отмечали в 4 случаях в сроки от 3 до 9 мес после выписки из стационара.

Анализ результатов отдаленных наблюдений больных, перенесших ожоги глаз различной этиологии, позволяет сделать вывод о том, что они нуждаются в длительном активном диспансерном наблюдении врача-окулиста, проведении своевременного рационального лечения рецидивов воспаления, рассасывающей терапии и при необходимости хирургического лечения.

Описывая ожоги различной степени тяжести и их осложнения, мы намеренно не рассматривали детали, отличающие ожоги одной этиологической группы от другой, так как многочисленные наблюдения показывают, что ожоги различной этиологии только в первый период могут отличаться друг от друга по характеру морфологических изменений в тканях.

Природа и тяжесть первоначального повреждения связаны главным образом с физическими и химическими свойствами поражающего агента, которые и определяют степень и обратимость полученного повреждения.

Деструкция тканей глаза приводит к ряду обменных расстройств, из которых наиболее изучены изменения углеводного обмена в роговице, нарушения окислительных процессов, протеолиза, белкового обмена и витаминного баланса, а также к иммунобиологической перестройке организма.

Эти нарушения, возникающие независимо от этиологии, определяют дальнейшее развитие патологического процесса после ожога, обусловливают уровень и характер регенерации поврежденных тканей.

Помимо повреждения органа зрения, нам удалось выявить ряд общих нарушений у больных, перенесших ожоги глаз. Часто ожоговая травма сопровождалась выраженным угнетением или возбуждением психики больного, беспокойным поведением, головными болями, нарушениями сна и аппетита. В ряде случаев отмечались вазомоторные нарушения в виде сосудистой гипотонии или повышения артериального давления.

Изменялась картина крови: повышались СОЭ, лейкоцитоз с увеличением числа сегментоядерных лейкоцитов, появлялись относительная лимфопения и моноцитоз. Токсическое воздействие ожога вызывало также нерезкое раздражение почек: в моче появлялся белок (от следов до 0,033 % и более).

В.И.Лазаренко (1966) отмечал повышенное содержание фибриногена и лабильных глобулинов в крови, изменения качественного состояния красной крови, что он оценивал как ответную защитную реакцию на ожоговую травму глаз.

А.А.Ваничкин и соавт. (1987), Д.М.Мирошник с соавт. (1992) отмечали у больных с тяжелыми и особо тяжелыми ожогами глаз изменения иммунного статуса, которые коррелировали с динамикой течения патологического процесса, развитием его осложнений.

Приведенные клинические данные свидетельствуют о том, что ожоговая травма глаз вызывает ряд реакций организма, которые тем более выражены, чем тяжелее ожог.

При определении тяжести ожога необходимо учитывать сроки поступления больного в стационар. Далеко не всегда сразу после травмы можно с уверенностью определить степень ожога и его прогноз.

Иногда, например при некоторых ожогах кислотами, тяжелое на первый взгляд поражение глаз может протекать вполне благоприятно, и уже через несколько дней такой ожог можно отнести к группе менее тяжелых повреждений, чем предполагалось в первый момент.

Значительно чаще развитие ожогового процесса глаз характеризуется нарастанием степени тяжести, особенно в первый период после травмы.

Поэтому следует еще раз подчеркнуть, что при тяжелых ожогах глаз в день травмы диагноз, как предварительный, так и основной, должен быть поставлен через 7-8 дней с учетом ранних сопутствующих симптомов, которые могут проявиться в этот период и дополнить представления о глубине и тяжести ожоговой травмы, а также с учетом индивидуальных особенностей течения патологического процесса, периода ожоговой болезни.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.

Источник: https://www.glazmed.ru/lib/burn/burn-0033.shtml

Books-med
Добавить комментарий