Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement)

Читать

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement)
sh: 1: –format=html: not found

Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов – ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги –

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников “Патологическая физиология” под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и “Патофизиология” под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – антиген

АДГ – антидиуретический гормон АДФ – аденозидифосфат

АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ – альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ – адренокортикотропный гормон АлАТ – аланинаминотрансфераза АМФ –

аденозинмонофосфат

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ –

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза АТ –

антитело

АТ-рТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе

АТФ – аденозинтрифосфат

АТФаза – аденозинтрифосфатаза

АФК – активные формы кислорода

АФС – антифосфолипидный синдром

АХЗ – анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА – ацетил-коэнзим А

АЭС – атомная электростанция

БАВ – биологически активные вещества

БОЕ-Э – бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ – белок теплового шока

ВИП – вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВМК – высокомолекулярный кининоген

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф – глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК – γ-аминомасляная кислота

ГБН – гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ – гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП – гастринингибирующий пептид

Г-КСФ – гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП – гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ – глюкозный транспортер

ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК – γ-оксимасляная кислота ГОЭ – гормон-отвечающий элемент ГП – гликопротеин

ГПП – глюкагоноподобный пептид

ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения

ГР – глюкокортикоидный рецептор

Гр – грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК – гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ – гонадотропный гормон

ГТТ – глюкозотолерантный тест

ГТФ – гуанозинтрифосфат

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДL – диффузионная способность легких

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР – дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ – дийодтирозин

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза – дезоксирибонуклеаза

ДНТК – диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО – дыхательный объем

ДПК – двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ – 2,3-дифосфоглицерат

ЕК – естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГА – индекс гистологической активности

ИК – иммунный комплекс

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

иРНК – информационная рибонуклеиновая кислота ИФР – инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба – колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г – колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ – колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ – колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М – колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц – колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н – колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс – колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э –

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо – колониеобразующая единица

эозинофилов КОС – кислотно-основное состояние КСМ – кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК – креатинфосфокиназа ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ –

лактатдегидрогеназа ЛП – липопротеины

ЛП-липаза – липопротеиновая липаза

α-ЛП – α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП – β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП –

липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛППП –

липопротеины промежуточной плотности ЛПС – лихорадоподобное состояние ЛПТ – липотрофин

ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО – лейко-эритробластическое отношение

МАИР – Международное агентство по изучению рака

МВБ – макрофагальный воспалительный белок

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МВПР – множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ – мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ – монойодтирозин

М-КСФ – макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД – минутный объем дыхания

МОК – минутный объем крови

МПО – миелопероксидаза

мРНК – матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ – меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК – митохондриальная ДНК

МФЗ – мультифакториальное заболевание

МХБ – макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ – α-нафтилацетатэстераза

НПС – нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ – относительная биологическая эффективность

ОЕЛ – общая емкость легких

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=313755&p=61

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement)

Как возможный механизм сердечных аритмий re-entry было распознано еще в начале XX в. [Mayer А., 1906, 1908; Mines G., 1913, 1914; Carrey W., 1914]. Этим термином обозначают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение (рис. 12).

Фундаментальное изучение re-entry было предпринято F. Schmitt, J. Erlanger (1928) в уже упоминавшихся нами опытах с мышечной полоской из желудочка черепахи, подвергнутой воздействию давления, холода или раствора с высокой концентрацией ионов К+.

Авторы, в частности, предположили, что избыток ионов К в наружной среде вызывает продольное разделение мышцы на два пути с антероградной блокадой проведения по одному из них. Искусственный стимул распространяется аптероградно по другому пути, а затем ретроградно продвигается по ранее блокированному пути к месту стимуляции.

Это было первое четкое упоминание о возможности однонаправленного блокирования. Схемы повторного входа, предложенные исследователями для разветвленного и неразветвленного волокна, воспроизводятся с небольшими изменениями на рис. 13. F. Schmitt, J. Erlanger (1928) указали также, что аналогичный процесс циркуляции может возникать в сердце млекопитающих в очень небольших петлях, т. е.

в форме microre-entry. В экспериментальных работах, выполненных в 70-х годах, эта гипотеза получила подтверждение [Cranefield P., Hoffman В., 1971; Cranefield P. et al., 1971; Wit A. el al., 1972; Sasyniuk В., Mendez C., 1973].

Например, вызванное концентрированным раствором ионов К+ торможение скорости проведения в волокнах Пуркинье собаки до 0,01—0,1 м/с и укорочение в них периода рефрактерности сопровождаются уменьшением кольцевого пути повторного входа до очень небольших размеров (А1 мм). Длина волны возбуждения, равная произведению из скорости проведения на длительность рефрактерности, соответствует величине такой минимальной петли reentry.

Рис. 12.

Круговое движение импульса

(macrore-entry) но оригинальной схеме G. Mines (1913)

Рис. 13.

Оригинальные схемы re-entry

, представленные F. Schmitt, J. Erlanger (1928) повторный вход в разветвленных мышечных волокнах; II—повторный вход в синцитиальной структуре мышечной полоски. Рис. 14. Схема re-entry вокруг анатомического препятствия: no – M. All macrore-entry(объяснение в тексте)

Современные представления о reentry усложнились, но они по-прежнему основываются на классических данных.

Различают: a) macrore-entry (макрориентри), или упорядоченное (ordered) re-entry; б) microre-entry (микро-риентри), или «случайное» (random) re-entry.

Разумеется, при таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход. Однако не меньшее значение имеют электрофизиологические особенности каждого из этих двух подвидов re-entry.

Мы приводим их описание, основываясь на результатах известных экспериментальных исследований M. Allessie и сотр. (1974—1984). Для формирования macrore-entry с характерными для него свойствами требуются определенные условия: а) наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомического невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс (рис. 14); б) однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry [Quan W., Rudy Y., 1990]; в) длина движущейся волны возбуждения должна быть короче длины петли; благодаря этому перед фронтом («головой») распространяющегося по кругу импульса всегда имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и восстановивший свою возбудимость; этот сегмент, или «окно возбудимости», имеет протяженность до 20% длины всей петли. Именно в этот «зазор» стараются попасть, нанося экстрастимулы, чтобы прервать круговое движение импульса при реципрокных тахикардиях. Укорочение рефракторного периода клеток, образующих петлю, способствует расширению «окна возбудимости», но оно не оказывает влияния на скорость распространения импульса и частоту ритма. Умеренное удлинение периода рефрактерности суживает «окно возбудимости» тоже без воздействия на скорость движения импульса по петле и на частоту ритма. При значительном удлинении рефрактерности «окно возбудимости» может закрыться, циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии функциональной рефрактерности; движение импульса резко замедляется либо прекращается [Feld G. et al., 1986]. Описанный механизм mucrore-entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий, а также некоторых форм реципрокной тахикардии [Медвинский А. Б., Перцов А. М., 1989]. При другой разновидности повторного входа — microre-entry — движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Теоретическое обоснование этому процессу было дано еще Th. Lewis (1925). M. Allessie и соавт. производили картографирование левого предсердия кролика в тот момент, когда с помощью электрического экстрастимула была вызвана предсердная тахикардия с частотой от 400 до 800 в 1 мин. Регистрацию возбуждения в различных участках предсердия производили как по его периметру, так и по радиусу. Можно было видеть, что импульс совершал не только круговое, но и центростремительное движение в разных направлениях. По мере приближения к центру амплитуда и скорость подъема фазы О ПД понижались, и возбуждение затухало. Клетки в центре циркулировавшей волны давали только локальный электрический ответ, поскольку они поддерживались в рефракторном состоянии под воздействием поступавших с разных сторон импульсов. Место схождения этих импульсов служило функциональной основой для циркуляции волны возбуждения. Оно как бы заменяло анатомическое препятствие и защищало возбуждение от шунтирования (рис. 15).?

Рис. 15.

Схема re-entry no малому кругу

, не связанному с анатомическим препятствием — leading circle no M. Allessie (объяснения в тексте). Такое явление можно сравнить с водоворотом и воронкой в его центре. М. Allessie и соавт. (1977, 1980) назвали эту движущуюся, вращающуюся систему термином leading circle (leading circuit), т.е. «ведущий кружок» (цикл), или ведущая петля microre-entry, которая и определяет частоту возбуждения миокарда предсердий. В предсердиях может быть несколько таких кругов, и самый меньший из них оказывается ведущим, так как в круге с наименьшим диаметром будет и самое короткое время обращения волны возбуждения. При столь малых размерах круга стимулирующий эффект движущейся волны оказывается достаточным, чтобы возбудить лежащий впереди участок миокарда, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности. Другими словами, в кольце microre-entry нет «окна», т. е. зоны полностью восстановленной возбудимости; «голова» волны непосредственно следует за ее «хвостом». Длина ведущего круга оказывается равной длине волны возбуждения.

Рис. 16.

Схема сложного многокольцевого re-entry в зоне инфаркта миокарда

(по N. El- Sherii' и соавт.). Ниже суммированы основные свойства leading circle: а) размеры ведущего круга не являются фиксированными, они определяются длиной волны возбуждения, которая, в свою очередь, зависит от длительности функционального рефрактерного периода (ФРП) мышечной ткани и от скорости проведения в ней импульса; укорочение ФРП или замедление скорости проведения ведет к сужению (уменьшению) ведущего круга; когда же ФРП удлиняется, а скорость проведения возрастает, ведущий круг увеличивается в размерах; как видно, активность малого круга детерминируется не его длиной, а электрофизиологическими свойствами мышечных волокон, образующих этот круг; б) в ведущем круге отсутствует участок, полностью восстановивший свою возбудимость; воздействовать на такой круг можно только с помощью стимула, сила которого значительно превышает диастолический порог возбуждения миокарда; в) частота ритма, вырабатываемого в ведущем круге, обратно пропорциональна длительности ФРП: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает. Необходимо упомянуть еще об одном механизме — re-entry в неразветвленном волокне. Речь идет об «отраженном повторном входе» (reflected re-entry). Развивающие эту концепцию J. Jalife, G. Мое (1981), С. Antzelevitch и соавт. (1985) разработали экспериментальную модель, основу которой составляет электротонически опосредованное замедление проводимости. В неразветвленном волокне Пуркинье создается узкая зона (2 мм) функциональной невозбудимости, через которую осуществляется медленное элсктротоническое движение импульса от проксимального к дистальному участку волокна. Если время этого антероградного движения велико, то создаются условия для электротонического тока в ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального участка волокна, вышедшего из состояния рефрактерности. Таким образом, импульс движется вперед и назад через один и тот же функционально блокированный сегмент благодаря электротонической передаче, а не вследствие продольного разделения волокна на 2 канала, как предусматривается в более старых моделях.

По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмами microre-entry. Сочетания (иногда весьма причудливые) неправильных петель reentry, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда [Перцов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-Sherif N. et al., 1983] (рис. 16).

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/povtornyiy-vhod-impulsa-entry-ego-krugovoe-47325.html

Повторный вход импульса (механизм re-entry)

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement)

Повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry) – этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри).При таком делении учитывают размеры круга (петли), в которой осуществляется повторный вход импульса.

Для формирования macro re-entryтребуются определенные условия:

1. существование 2-х каналов проведения, разделенных между собой функционально или анатомически (односторонняя блокада одного из них);

2. наличие потенциально замкнутой петли движения импульса. Круговое движение импульсов возникает, в основном, в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастамозов, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками.

3. замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в веточку 2 (рис. 3), где имеется участок односторонней блокады.

Медленно движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая ее на всем протяжении.

К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую импульс входит повторно. Начинается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента.

Если такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.

Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия преждевременных ЭКГ-комплексов (т.е. приступ тахикардии).

При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при дефибрилляции сердца.

Описанный механизм macro re-entryлежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

Рис. 3. Схема механизма re-entry.Участок миокарда – задняя стенка левого желудочка: 1 – ортоградное распространение импульса; 2 – односторонняя блокада проведения; 3 – зона поврежденного миокарда с замедленным ретроградным распространением возбуждения

При другой разновидности повторного входа – micro re-entry – движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry.

Таким образом, сущность механизма re-entryзаключается в том, что импульс возбуждения повторно входит в участок миокарда или проводящей системы. Создается циркуляция волны возбуждения.

Сверхнормальное проведение. Сверхнормальное проведение возникает тогда, если возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: 1. через АВ-узел и 2. по пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками).

По пучку Кента возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше импульса, проходящего через АВ-узел.

При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в половине случаев возникает желудочковая тахиаритмия (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Виды аритмий.В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии. Возникают в СА-узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.

Гетеротопные аритмии. Возникают вне СА-узла и обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: узловой (атриовентрикулярный), идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы и др. (миграция наджелудочкового водителя ритма; предсердно-желудочковая диссоциация).

Номотопные аритмии.

Синусовая тахикардия — увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле более 90 в мин с одинаковыми интервалами между ними (рис. 4).

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

Причины:

1. Активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы: стрессы, физические нагрузки, острая артериальная гипотензия, сердечной недостаточности, гипертермии, лихорадка.

2. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы: повреждения парасимпатических нервных образований или холинорецепторов миокарда.

3. Прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки CА-узла (миокардиты, перикардиты и т.д.).

Рис. 4. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше 100 уд/мин.

Значение синусовой тахикардии. С одной стороны является компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на поддержание адекватного потребностям организма МОК в условиях стресса, острой кровопотери, гипоксии и др.

С другой стороны тахикардия способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и уменьшению продолжительности диастолы сердца (длительная выраженная синусовая тахикардия может привести к недостаточности коронарных артерий и ишемическому повреждению миокарда).

Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними (рис.5).

Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

Причины:

  • Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. В физиологических условиях это наблюдается у тренированных спортсменов. Может наблюдаться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной и почечной коликах; вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах. Усиление вагусных влияний может происходить рефлекторно при натуживании (проба Вальсальвы); надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения.
  • Снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при снижении адренореактивных свойств сердца (например, действие β-адреноблокаторов), срыве высшей нервной деятельности (неврозе), повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде.
  • Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СА-узла (механическая травма, ишемия в зоне СА-узла, интоксикация).

Гемодинамические нарушения при выраженной синусовой брадикардии обусловлены уменьшением сердечного выброса.

Рис. 5. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; сниженная ЧСС < 60 уд/мин.

Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из СА-узла (рис.6).

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение / снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Причины: флуктуация или нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на сердце.

Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией,наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста.

Рис. 6. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS.

Синдром слабости СА-узла(синдром брадикардии–тахикардии) — неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологические механизмы: нарушение автоматизма СА-узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: нарушение сбалансированности симпатикоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при невротических состояниях), а также гибель или дистрофия клеток СА-узла (например, при инфаркте, воспалении).

Проявляется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией, трепетанием или фибрилляцией предсердий, медленным восстановлением синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизодами остановки СА-узла (рис. 7).

Рис. 7. Синдром слабости СА-узла. Эпизод остановки СА-узла.

Синусовая брадикардия сопровождается понижением величины сердечного выброса, снижением АД и потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений менее 35 ударов в минуту.

Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10-20 секунд вызывает потерю сознания.

Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить снижение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.

Гетеротопные аритмии. Эктопические аритмии(гетеротопные ритмы) возникают вне СА-узла, обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков.

Эктопический (по отношению к СА-узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Гетеротопные аритмии: предсердный медленный ритм, узловой ритм (АВ ритм), идиовентрикулярный ритм.

Узловой ритм –это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел (рис. 8). При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин.

Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Степень возникающей брадикардии зависит от того, какая часть АВ-узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. Нарушается и общая гемодинамика, для которой редкий атриовентрикулярный ритм может оказаться недостаточным.

Рис. 8. Атриовентрикулярный ритм. Инверсия зубца Р, ЧСС 40-60 уд/мин.

Идиовентрикулярный ритм (желудочковый, рис. 9) – это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

Рис. 9. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, интервала PQ; ЧСС 10-30 уд/мин.

Источник: https://stydopedia.ru/4x4a69.html

Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement)

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм.

Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение.

Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий, вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить: • узловая тахикардия.

• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма, которые могут привести к аритмии: • усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла.

Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний; • аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой).

В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье.

Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;

• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности.

Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry). Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу. Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».

Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4).

В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом.

Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел: • при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR; • для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е.

их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;

• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса.

Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г.

Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока.

На существование механизма reentry указывают следующие критерии: • длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;

• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно.

Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств.

Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

– Также рекомендуем “Лечение аритмий. Классификация антиаритмических средств, разработанная Воганом Уильямсом”

Оглавление темы “Лекарственная терапия аритмий сердца”:
1. Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения
2. Лечение аритмий. Классификация антиаритмических средств, разработанная Воганом Уильямсом
3. Антиаритмические средства класса I. Блокаторы натриевых каналов – хинидин
4. Прокаинамид и дизопирамид. Этмозин и лидокаин
5. Мексилетин, токаинид. Фенитоин и флекаинид
6. Пропафенон. Антагонисты В-адренорецепторов – В-блокаторы
7. Антиаритмические средства III класса. Бретилий и амиодарон
8. Влияние амиодарона на щитовидную железу. Амиодароновый гипотиреоз
9. DL-соталол. Антиаритмические средства класса IV
10. Аденозин и CVT-510 – текаденосон. Сердечные гликозиды – дигиталис

Источник: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/351.html

Повторный вход импульса

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement)

Повторный вход импульса (re-entry)— явление, при котором импульс,совершая движение по замкнутому кругу(петле, кольцу), возвращается к местусвоего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри)и micro re-entry (микрориентри).При таком делении учитывают размерыпетли (круга), в которой осуществляетсяповторный вход.

Условия, необходимые для формированияmacro re-entry:

а) существование двух каналов проведения,разделенных между собой функциональноили анатомически (односторонняя блокадаодного из них);

б) наличие потенциально замкнутой петлидвижения импульса;

в) замедление скорости распространенияимпульса, так что ни в одной точке петливолна возбуждения не встречается сзоной рефрактерности.

Рис. 5. — Механизмы macroreentryвокруг анатомического препятствия (А)

и micro re-entry по механизму ведущегокруга (Б)

Черным цветомобозначена зона абсолютной рефрактерности,точками — зона относительной рефрактерности

Пришедшая волна возбуждения медленнопродвигается по ветви 1, но не попадаетв веточку 2 (рис. 6), где имеется участокодносторонней блокады. Медленнодвижущийся импульс вызывает деполяризациювсего мышечного сегмента с образованиемпотенциала действия. Затем он проникаетретроградно в ветвь 2, возбуждая ее навсем протяжении.

К этому моменту исчезаетрефрактерность ветви 1, в которую импульсвходит повторно. Начинается повторныйкруг с преждевременным возбуждениеммышечного сегмента. Если такой процессограничивается одним re-entry, то на ЭКГрегистрируется экстрасистола.

Есликруговое движение импульса существуетдлительное время, возникает серияпреждевременных ЭКГ-комплексов, т.е.приступ тахикардии.

При электрической кардиостимуляцииотдела сердца, где существует петляre-entry, весь миокард одновременнопереводится в состояние абсолютнойрефрактерности, и циркуляция импульсапрекращается. Проявляется при дефибрилляциисердца.

Описанный механизм macro re-entry лежит,как полагают, в основе трепетанияпредсердий.

Рис. 6. —Схема механизма re-entry(по В.В. Новицкому и соавт., 2009).

Участок миокарда— задняя стенка левого желудочка: 1 —ортоградное распространение импульса;2 — односторонняя блокада проведения;3 – зона поврежденного миокарда сзамедленным ретроградным распространениемвозбуждения

При micro re-entry движение импульсапроисходит по малому замкнутому кольцу,не связанному с каким-либо анатомическимпрепятствием. С данным механизмомсвязаны многие сложные тахиаритмии, вчастности фибрилляции.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма— это аритмии, обусловленные нарушениемэлектрофизиологической активностиводителей сердечного ритма (синусовогои атриовентрикулярного узлов).

Синусовая брадикардия—это уменьшение частоты сердечныхсокращений до 50 уд./мин и менее присохранении нормального ритма.

Причины:

– повышение тонуса блуждающего нерва;

– первичное поражение синусового узла;

– повышение внутричерепного давления;

– гипотиреоз;

– гипотермия;

– инфаркт миокарда нижней локализации;

– передозировка β-адреноблокаторовили антагонистов кальция.

Электрофизиологический механизм:замедление процессаспонтанной диастолической деполяризациимембран клеток синусно-предсердногоузла.

ЭКГ–признаки:

– уменьшение ЧСС в минуту до 50 уд./мин(увеличение длительности интервалаRR);

– сохранение правильного синусовогоритма.

Рис. 7. — Синусовая брадикардия.

Синусовая тахикардия— этоповышение частоты сердечных сокращенийболее 100 уд./мин при сохранении нормальногоритма.

Причины:

– нормальная реакция на различныестрессорные факторы (волнение,беспокойство, страх, физическая нагрузка);

– патологические состояния (лихорадка,гипотония, тиреотоксикоз, анемия,гиповолемия, эмболия легочной артерии,ишемия миокарда, СН, шок, митральныйстеноз);

– прием некоторых лекарств (атропин,катехоламины, тиреоидные препараты)или некоторых биологически активныхвеществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Электрофизиологический механизм:ускорение спонтаннойдиастолической деполяризации плазмолеммыклеток синусно-предсердного узла.

ЭКГ–признаки:

– увеличение ЧСС до 100 уд./мин (укорочениеинтервала RR);

– сохранение правильного синусовогоритма (правильное чередование зубца Ри комплекса QRS во всехциклах и положительный зубец РI,II,aVF,V4–6)

Рис. 8. — Синусовая тахикардия.

Синусовая аритмия— этопериодически сменяющие друг другаэпизоды синусовой тахикардии илибрадикардии при сохранении синусовойимпульсации.

По данным ЭКГ, комплексQRS обычно не деформирован, интервалыR-R укорочены или удлинены, но равны.

В норме она может быть следствиемпериодического изменения тонусаблуждающего нерва, так называемойдыхательной аритмией (повышение частотысердечных сокращений при вдохе и снижениена выдохе).

Причины:

– эмоциональный стресс;

– климакс;

– тиреотоксикоз;

– миокардит.

Электрофизиологический механизм:колебания скорости(увеличение, снижение) медленнойспонтанной диастолической деполяризациипейсмейкерных клеток.

ЭКГ–признаки:

– колебания продолжительности интерваловR-R, превышающие 0,15 сек и связанныес фазами дыхания;

– сохранение всех ЭКГ–признаковсинусового ритма (чередование зубца Ри комплекса QRST).

Рис. 9. — Синусовая аритмия.

Синдром слабости синоатриальногоузла (синдром брадикардии–тахикардии)— неспособностьсинусно-предсердного узла обеспечиватьритм сердца, адекватный уровнюжизнедеятельности организма.

Причины:

– заболевания сердца (острый ИМ,миокардиты, хроническая ИБС и др.);

– интоксикация сердечными гликозидами,блокаторами β-адренорецепторов;

– гормонально-обменные нарушения;

– после купирования приступапароксизмальной тахикардии илимерцательной аритмии.

Электрофизиологический механизм:нарушение (нередковременное прекращение) автоматизмасинусно-предсердного узла, особеннофаз реполяризации и спонтаннойдиастолической деполяризации ивозникновение на этом фоне гетеротопных(эктопических) очагов ритмическойактивности.

ЭКГ–признаки:

– стойкая синусовая брадикардия;

– периодическое появление эктопических(несинусовых) ритмов;

– наличие СА-блокады;

– синдром брадикардии–тахикардии

Рис. 10. — Синдром слабости СА узла(синдром брадикардии–тахикардии).

Узловой ритм— это нарушение,при котором роль водителя ритма беретна себя атриовентрикулярный узел. Приэтой патологии ЧСС снижается до 40–60уд./мин. Причинами подобного нарушенияавтоматизма наиболее часто являютсяинтоксикация, которая приводит к слабостисинусового узла, или блокадавнутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальныетахикардии нарушенияритма, связанные с повышенной возбудимостьюатриовентрикулярного узла.

Электрофизиологический механизмданных аритмий представляет собойсочетание нарушения автоматизма ипатологии проведения импульса (re-entry).

Этиология реципрокных атриовентрикулярныхпароксизмальных тахикардий остаетсядо сих пор неизвестной, но почти у 1/3всех пациентов, страдающих этим типомнарушений ритма, приступы сердцебиениясвязаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм—это нарушение, при котором роль водителяритма берут на себя ножки пучка Гисаили волокна Пуркинье. Ритм при этомурежается до 10–30 уд./мин. Развиваетсяпри повреждении синусового иатриовентрикулярного узлов и ведет кнарушению центральной гемодинамики,что может закончиться гибелью пациента.

Источник: https://studfile.net/preview/7050243/page:3/

Books-med
Добавить комментарий