Постреанимационный период

Постреанимационный период

Постреанимационный период

Постреанимационный период (лат post после + реанимация— период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока. агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

    После успешной реанимации в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния.

Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма.

Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о., после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни. Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

В В В  I стадия наступает РІ первые 6—8 С‡ после реанимации Рё отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения Рё дыхания).

Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови. Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

    Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

В В В  Ill стадия наступает РІ конце 1-С… вЂ” начале 2-С… суток после реанимации Рё характеризуется поражением внутренних органов.

На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени.

Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций.

При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.

), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии.

Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

    V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

    Т.о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома.

На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации. В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК.

Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма.

В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов.

Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см. Тромбогеморрагический синдром),обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.

В В В  Библиогр.: Современные проблемы реаниматологии, РїРѕРґ ред. Рџ.Р”. Р“оризонтова Рё Рђ.Рњ. Р“урвича, СЃ. 86, Рњ., 1980; Золотокрылина Р•.РЎ.

Стадии постреанимационной болезни Сѓ больных СЃ массивной кровопотерей Рё травмой, Пат. физиол. Рё эксперим. мед., в„– 3, СЃ. 30, 1987, библиогр.; Неговский Р’.Рђ., Гурвич Рђ.Рњ.

Рё Золотокрылина Р•.РЎ. Постреанимационная болезнь. Рњ., 1979, библиогр.

Источник: https://www.nedug.ru/library/%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F/%D0%9F%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B4

Постреанимационный период | Патологическая физиология

Постреанимационный период

Все указанные осложнения могут весьма серьезно отягчить процесс реанимации и поставить под угрозу достижение ее цели. Кроме того, они могут стать основой развития дальнейших осложнений уже в постреанимационном периоде, в котором различают несколько стадий.

Стадия временной стабилизации функций. На этой стадии восстанавливаются дыхание, кровообращение, больной приходит в сознание. Общее состояние его улучшается независимо от прогноза. Данный период наступает через 10-12 часов после начала реанимации.

Стадия ухудшения состояния. Она возникает в конце первых, начале вторых суток после окончания реанимационных мероприятий. Ухудшается общее состояние больного, снижается pO2 в артериальной крови, то есть развивается гипоксемия, происходит гиперкоагуляция крови.

В связи с плазморагией в ткани из-за повышенной проницаемости сосудисто-тканевых мембран появляется гиповолемия, то есть уменьшение объема циркулирующей крови. Микротромбозы и жировая эмболия приводят к нарушениям микроциркуляции крови, которые, в свою очередь, вызывают расстройства функций внутренних органов.

Именно на этой стадии может развиться ряд синдромов, которые отягощают течение постреанимационного периода и могут привести к смерти.

Кардиопульмональный синдром заключается в развитии быстро протекающей сердечно-легочной недостаточности. В его основе лежат травматические повреждения сердца, легких, а также верхних дыхательных путей во время реанимации.

Возникают некротические и дистрофические поражения сердечной мышцы, воспалительные заболевания органов дыхания и ателектазы легких из-за альтерации сурфактантной системы.

Сердечно-легочная недостаточность является основной причиной смерти в постреанимационном периоде.

Печеночно-почечный синдром возникает вследствие гипоксических изменений в печени и почках в период клинической смерти.

Однако поскольку печеночная и почечная ткани весьма устойчивы к гипоксии, данный синдром редко имеет самостоятельное значение.

Лишь при длительной гипоксии он может стать основой развития в постреанимационном периоде острой печеночной и почечной недостаточности, которые могут привести к смерти из-за сочетанного развития печеночной и почечной ком.

Постаноксическая гастроэнтеропатия достаточно редкое осложнение периода клинической смерти. заключается в развитии множественных эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта в связи с гипоксией стенки желудка и кишечника.

Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная активация симпатоадреналовой системы сменяется ее истощением и в постреанимационном периоде наблюдается гормональный дисбаланс. Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.

Респираторная смерть мозга наступает в том случае, когда больному длительное время проводится искусственная вентиляция легких.

Как известно, уровень pCO2 крови при естественном дыхании не является строго постоянным, а зависит от режима дыхания и в свою очередь определяет степень проницаемости венозных стенок, в том числе и в мозге, который, меняя частоту и глубину дыхания, в свою очередь регулирует уровень pCO2 в крови. Другими словами, в нормальном организме функционирует циклический регуляторный механизм поддержания венозного тонуса и степени проницаемости стенок вен на том уровне, который необходим организму. При искусственной вентиляции легких обратной связи в этом цикле нет, и pCO2 крови не регулируется. Это может привести к резкому повышению проницаемости стенок сосудов мозга, его отеку и к гибели мозговой ткани.

Стадия нормализации функций. На этой стадии начинается выздоровление больного. Однако последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время. Основываясь на отдаленных результатах реанимационных вмешательств, В. А. Неговский, A. M. Гурвич и Е. С.

Золотокрылина предложили определение постреанимационной болезни, которое они формулируют следующим образом: «реанимационное вмешательство, прервав умирание, не только обеспечивает восстановление функций организма, но и развязывает ряд новых патологических процессов.

Эти процессы приводят к развитию новых микологических изменений, которые и могут оказаться причиной гибели оживляемого организма. Какая-то часть (иногда, видимо, значительная) патологических изменений возникает уже после оживления и в связи с оживлением».

Для предотвращения последствий реанимации или в связи с необходимостью лечения постреанимационной болезни больной, перенесший клиническую смерть, приблизительно в течение года должен находиться под наблюдением врача.

Источник: http://www.4astniydom.ru/6/patofiziologiya-ekstremalnykh-sostoyanii/umiranie-i-ozhivlenie-organizma/ozhivlenie-organizma/postreanimatsionnyi-peri

Постреанимационный период

Постреанимационный период

Восстановление дыхания, сердечной деятельности и функций мозга — главные принципы оживления организ­ма.

Если после внутриартериального нагнетания и внутри­венного переливания крови кровоснабжение сердца не улучшилось, то сильное рефлекторное раздражение сосу­дистых рецепторов и нервных образований сердца может привести к нарушению сердечной деятельности — фибрилляции, которая может быть прекращена электрическим или химическим методами.

Сразу же после начала артериального нагнетания по­вышается АД, на фоне чего через 30-40 секунд появляют­ся сердечные сокращения. ЭКГ во время восстановления сердечной деятельности — двуфазные или монофазные комплексы становятся более продолжительными и под­разделяются на быструю и медленную части.

Наиболее длительны комплексы в момент появления эффективных сокращений сердца, а затем они укорачиваются, прибли­жаясь к норме. Ритм сердечных сокращений значительно учащается (до 100 в минуту).

Гипоксия сердца в этот пе­риод еще полностью не устранена, поэтому частый ритм приводит к частичной предсердно-желудочковой блокаде, которая вследствие удлинения диастолы способствует по­следующему восстановлению эффективной сердечной деятельности.

Таким образом, при возобновлении сердеч­ной деятельности происходит восстановление нарушен­ных связей проводящей системы и миокарда, а затем предсердий и желудочков.

Возобновление кровообращения в мозге способствует восстановлению функций ЦНС. С восстановлением функ­ций продолговатого мозга появляется самостоятельное дыхание.

Процесс постепенного восстановления дыхания повто­ряет в общих чертах те этапы, через которые происходит угасание дыхания при умирании, но в обратном порядке.

С восстановлением самостоятельного дыхания , воз­буждение, распространяясь с начавшего функционировать дыхательного центра продолговатого мозга на сосудодви-гательный центр, способствует восстановлению последне­го, что, в свою очередь, улучшает состояние ССС. Вос­становившееся самостоятельное дыхание является наилучшим стимулятором сердечно-сосудистой системы. Оно способно поддержать или усилить слабую или угасающую сердечную деятельность.

Раннее восстановление дыхания обеспечивает кроме то­го благоприятный ход восстановления функций высших отделов головного мозга; позднее восстановление дыха­ния обычно приводит к последующей гибели 100% ожив­ленных организмов.

В начальном периоде восстановления жизненных функ­ций (до восстановления дыхания) в крови резко воз­растает количество недоокисленных продуктов — органи­ческих кислот — в результате вымывания их из тканей. Энергетические потребности мозга покрываются в этот период за счет гликолиза.

молочной кислоты в головном мозге и оттекающей от него крови продолжает оставаться очень высоким. А уровень содержания глико­гена в тканях мозга остается по прежнему низким и гликолиз осуществляется за счет глюкозы мозговой ткани, вы­сокий уровень которой поддерживается гипергликемией.

В это же время в ткани мозга нарастает количество креатинфосфата, снижается неорганический фосфор и увели­чивается фосфор АТФ.

Уровень окислительных процессов мозговой ткани в это время очень низок, потребление О2 мозгом в начале вос­становительного периода близко к нулю.

Усиление окис­лительных процессов наступает позже, после восста­новления глазных рефлексов, все еще на фоне интенсив­ного гликолиза.

Только к концу 1 часа после оживления в обмене веществ организма, перенесшего клиническую смерть, начинают преобладать процессы окислительного превращения углеводов. Газообмен в это время также остается пониженным.

Быстрота нормализации обменных процессов в орга­низме, перенесшем клиническую смерть, находится в пря­мой зависимости от длительности его пребывания в со­стоянии гипоксии.

В общем к концу 3-го часа после оживления животных, перенесших 5-6 минут клинической смерти, большинство показателей обмена веществ приходит к исходным цифрам.

Восстановление ЦНС при оживлении подчиняется той же закономерности, что и выключение ее при умирании: функции филогенетически более молодых, но и более сложных отделов ЦНС восстанавливаются позже и наобо­рот.

Но надо отметить, что порядок восстановления различ­ных отделов ЦНС связан не только с анатомическим уров­нем их расположения, но и с их функциональным значени­ем для существования организма.

Так, например, ядро глазодвигательного нерва, расположенное в среднем моз­ге, оказывается более стойким и восстанавливается рано.

Нижняя олива, хотя и располагается в продолговатом моз­ге, представляет собой филогенетически более молодое образование, чувствительна к анемизации также, как и клетки коры.

Прежде всего, восстанавливаются функции бульбарных центров — сосудодвигательного, дыхательного и центра n. vagus , а затем функции среднего мозга (появляется реакция сужения зрачка на свет).

Только после этого, а иногда даже после появления роговичного рефлекса воз­никает спинальный рефлекс в виде сокращения мышцы лапы на пощипывание или еще позже — сухожильный.

Постепенно восстанавливаются подкорковые системы и затем кора мозжечка и больших полушарий.

По мере восстановления функций подкорковых образо­ваний появляется реакция на боль, исчезают судороги, нормализуется дыхание и сердечно-сосудистая деятель­ность, обмен веществ.

Первые проблески сознания гово­рят о начавшемся восстановлении функций коры головно­го мозга.

Дальнейший прогноз полноты возврата ее функ­ций зависит от сохранности корковых клеток после губи­тельного действия гипоксии.

Функции коры также восстанавливаются не одновремен­но — от более простых к более сложным и молодым. Вна­чале восстанавливаются системы безусловных рефлек­сов, материальным субстратом которых являются подкор­ковые образования. Затем восстанавливаются условные рефлексы, в начале натуральные, затем искусственные.

Особенно страдает внутреннее торможение.

У людей процесс восстановления проходит через те же стадии, что и у животных. Особой ранимостью у людей обладают функции второй сигнальной системы.

Восстановление коры определяет не только успех вос­становления высшей нервной деятельности, но и в конеч­ном итоге успех оживления всего организма, т.к. становит­ся возможной адекватная реакция органов и систем на воздействия внешней среды.

Предсказать прогноз полноценного восстановления кор­ковых функций и определить перспективы реанимации можно с уверенностью по скорости восстановления и нор­мализации ритмов биоэлектрической активности головного мозга. С момента восстановления корковой регуляции все функции организма восстанавливаются быстрее.

Норма­лизуется обмен веществ (неэкономичный анаэробный путь расщепления углеводов вновь переходит на окисли­тельный). Стабилизация кровообращения приводит к вы­мыванию в кровоток недоокисленных продуктов обмена, накопившихся при умирании, что ведет к усилению ацидо­за в восстановительном периоде.

В зависимости от тя­жести терминального состояния обмен веществ прибли­жается к исходному в сроки от 9 часов до нескольких су­ток.

Самостоятельный выход организма из терминального состояния невозможен, поэтому организм в раннем по­стреанимационном периоде имеет измененную реактив­ность, сдвиги различных констант гомеостаза и расстрой­ство адаптационных возможностей. Все это ведет к разви­тию вторичной гипоксии, неадекватным реакциям на ле­карственные препараты, вторичным расстройствам крово­обращения, дыхания, метаболизма, что грубо нарушает ход восстановления и ведет к отсроченной гибели.

Таким образом, необратимые изменения в организме могут возникать не только при умирании, но и во время реанимационных мероприятий, а также в раннем и позд­нем постреанимационном периоде. В результате всего этого оживленный организм оказывается в особом патоло­гическом состоянии , которое называют “постреанима­ционной болезнью” (В.А. Неговский, А.М. Гурвич, Е.С.

Золотокрылина).

Патогенез этой новой нозологи­ческой формы достаточно сложен и в ее возникновении имеют значение патологические процессы, вызванные пе­ренесенным терминальным состоянием ( ацидоз, гипок­сия, интоксикация метаболитами, нарушение кровообра­щения и дыхания ), но и патологические процессы, обус­ловленные реанимационными мероприятиями ( осложне­ния реанимации ) и ходом восстановления в постреанима­ционном периоде ( отек головного мозга и легких, наруше­ние и извращение функций ЦНС, эндокринной, иммунной, свертывающей систем, полиорганная недостаточность ). Особенно длительно страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости моле­кулярной структуры и физико-химических свойств белка.

Осложнения реанимации могут быть травматические и нетравматические. К травматическим относятся повреж­дения сердца при прямом и непрямом массаже, — крово­излияния в миокард с его расслаиванием и даже некро­зом. Повреждения миокарда могут вызвать слипчивый пе­рикардит.

При пункции сердца могут повреждаться про­водниковые пути, надрывы мышечных волокон сердца и коронарных сосудов. Возможны повреждения и некрозы артерий после внутриартериальных нагнетаний, повреж­дение интимы с образованием тромбов, разрывы сосудов с массивными кровоизлияниями.

Может быть травма гор­тани или трахеи при грубой интубации, при длительном нахождении трубки в трахее возможно развитие пролеж­ней.

При неадекватной ИВЛ, отсутствии синхронизации с восстанавливающимся самостоятельным дыханием воз­можны баротравма легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы легких и развитием пневмото­ракса.

Нетравматические осложнения могут быть при слиш­ком интенсивной ИВЛ, что приводит к гибели сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося особым каркасом легочной ткани. В результате этого возможны ателектазы и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, ИВЛ может привести к воспалительным про­цессам и ухудшать прогноз.

Форсированная трансфузион-ная и детоксикационная терапия могут привести к серьез­ным осложнениям в виде: нарушений гомеостаза вплоть до развития ДВС – синдрома, гемолиза эритроцитов, сдви­гов КОС и водно-электролитного баланса. Грубые осложнения из-за активизации липопероксидации в нервной тка­ни и последующей гибели нейронов дает ГБО.

В постреанимационном периоде различают несколь­ко стадий:

1. Стадия временной стабилизации функций наступа­ет через 10-12 часов от начала реанимации и характери­зуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальней­шего прогноза состояние больного улучшается.

2. Стадия повторного ухудшения состояния начинает­ся в конце первых, начале вторых суток.

Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхатель­ной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости.

Микротромбозы и жировая эмболия на­рушают микроперфузию внутренних органов. На этой ста­дии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется “постреанимационная болезнь” и может на­ступить отсроченная смерть.

а) Кардиопульмональный синдром вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характе­ризуется острейшей сердечной и дыхательной недоста­точностью. Это самая частая причина гибели оживленных пациентов.

б) Печеночно-почечный синдром обусловлен длитель­ным тяжелым гипоксическим повреждением паренхима­тозных органов и развитием острой почечной и печеноч­ной недостаточности и соответствующих коматозных со­стояний.

в) Постгипоксическая энцефалопатиявызывается тя­желой гипоксией, длительной клинической смертью и ха­рактеризуется функциональной и органической психонев­рологической симптоматикой.

г) Постаноксическаяэндокринопатия возникает при реанимации в результате стрессорного и гипоксического поражения эндокринной системы с высокой биохими­ческой активностью и регенераторной способностью. На­чальное возбуждение симпато-адреналовой и кортикосте-роидной системы сменяется их истощением и дисбалан­сом гормонов.

д) Респираторная смерть мозга может наступить при слишком интенсивной неадекватной ИВЛ с массивным вымыванием СО2 и значительной задержкой восстановле­ния самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости со­судов головного мозга, отеку и гибели мозга.

е) Синдром постреанимационных иммунных наруше­ний развивается в результате повреждения при умирании лимфоидной ткани тяжелой гипоксией.

В раннем и позд­нем постреанимационном периоде страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные, кожные аллергические реакции.

Это может привести к ин­фекционным, воспалительным, аллергическим и другим осложнениям, ухудшающим прогноз.

ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте.

Могут также развиваться и другие синдромы: гипертер­мический, метаболический, тромбогеморрагический и т.д.

3. Стадия нормализации функцийозначает начало вы­здоровления пациента. Процесс этот очень долгий и в за­висимости от тяжести умирания, клинической смерти, пе­ренесенной гипоксии может растянуться на несколько лет.

Лечение: постреанимационной болезни должно прово­диться в соответствии с ее стадиями, комплексно с применением эффективных терапевтических средств, на­правленных на нормализацию нарушенных функций.

Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяет сохранить жизнь многим, казалось бы безнадежным больным, перенесшим тяжелое терминаль­ное состояние. Борьба за жизнь человека должна продол­жаться до наступления смерти мозга ( или оживления ), установленной консилиумом врачей при помощи совре­менных методов исследования.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г. 

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/45-termin/574-postrean

:

Источник: https://poznayka.org/s22996t1.html

Постреанимационный период — Медицинская энциклопедия

Постреанимационный период

Постреанимацио́нный период

(лат post после + Реанимация)

период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока.

агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток.

При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

После успешной реанимации (Реанимация) в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния (Терминальные состояния). Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма.

Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является Гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о.

, после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни.

Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК.

Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови.

Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы.

Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные.

Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома.

Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют.

Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии.

Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Т.о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома. На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации.

В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК. Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма.

В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов.

Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение Гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких) при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см.

Тромбогеморрагический синдром), обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.

Библиогр.: Современные проблемы реаниматологии, под ред. П.Д. Горизонтова и А.М. Гурвича, с. 86, М., 1980; Золотокрылина Е.С. Стадии постреанимационной болезни у больных с массивной кровопотерей и травмой, Пат. физиол. и эксперим. мед., № 3, с. 30, 1987, библиогр.; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М., 1979, библиогр.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9F%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B4

Books-med
Добавить комментарий