ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Осложнения после интенсивного восстановления — постреанимационная болезнь

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

После успешного возвращения пациента к жизни (реанимации) возникает специфическое состояние – постреанимационная болезнь. Она связана с повреждением головного мозга, миокарда и внутренних органов как общим кислородным голоданием, так и резким поступлением крови в ишемизированные зоны. Развивается в 80% случаев, требует неотложной интенсивной терапии.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации.

Это аналогично приему пищи после долгого голодания.

Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронаром синдроме. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития, патогенезе, симптомах, методах диагностики и лечения. 

А здесь подробнее о внезапной коронарной смерти.

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Клиника заболевания

Проявления постреанимационной болезни затрагивают все без исключения органы, но тяжелее всего протекает энцефалопатия (болезнь оживленного мозга), нарушение функции миокарда и легких. 

Поражение головного мозга

Нейроны самые чувствительные клетки организма к дефициту кислорода. Даже после восстановления притока крови в ткани мозга развиваются патологические изменения:

  • отек, он может вызывать смещение мозговых структур, вклинивание ствола в затылочное отверстие, приводит к смерти из-за остановки дыхания и работы сердца;
  • ишемия с последующим разрушением ткани (инсульт) – чаще в коре полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, сопровождается нарушением движений, чувствительности, речи, памяти;
  • распространенное поражение коры – полное разрушение, смерть мозга с отсутствием рефлексов, остановкой жизнедеятельности.

Ишемический инсульт как следствие постреанимационной болезни

Дисфункция сердца и легких

Сердечная недостаточность после реанимации обычно сочетается с легочной. Это состояние называется кардиопульмональным синдромом. Его основные проявления:

  • кардиогенный шок (падение давления, слабый пульс, нарушение сознания);
  • инфаркт миокарда (боль в сердце, резкая слабость, аритмия);
  • снижение сократительной способности сердца – застой в легких (одышка, кашель), приступы удушья при развитии сердечной астмы, отек легких;
  • угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции;
  • скопление жидкости в грудной клетке, плевральной полости.

Кардиогенный шок в результате постреанимационной болезни

Почечно-печеночная недостаточность

В печени нарушается образование белков и желчи, а почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. Хотя эти органы более устойчивые к гипоксии, но на фоне сердечно-легочной недостаточности в них изменяется кровообращение, нарастают дистрофические, застойные и воспалительные процессы.

В большинстве случаев их работа восстанавливается при возобновлении стабильной функции сердца и легких. На фоне болезней почек возможно появление хронического нефрита или нефросклероза.

Состояние пациента может еще больше ухудшиться при развитии острой язвы желудка с кровотечением, разрушением стенок кишечника и последующим перитонитом. Выброс гормонов стресса на фоне любого терминального состояния вначале усиливает работу эндокринных органов, что в постреанимационном периоде сопровождается истощением надпочечников.

Смотрите на видео о развитии постреанимационной болезни:

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Интенсивная терапия

Основные направления поддержания жизнедеятельности при развитии постреанимационной болезни включают:

  • стабилизацию артериального давления на уровне 150 — 180 на первом этапе и 140 в дальнейшем (систолический показатель в мм рт. ст.) при помощи гипотензивных средств (Перлинганит, Эбрантил) или адреномиметиков (Добутамин, Дофамин);
  • кислородную терапию или искусственную вентиляцию легких;
  • нормализацию температуры тела – Вольтарен, Аспизол. Повышение до 37 и более градусов ухудшает прогноз восстановления головного мозга;
  • поддержание нормального показателя глюкозы крови при помощи инсулина короткого действия до 4,4 — 6 ммоль/л;
  • осторожное введение растворов под контролем адекватного выведения мочи и гематокрита в пределах 30 — 32%.;
  • противосудорожную терапию – Клоназепам, Диазепам, Реланиум.

Лечение постреанимационной болезни

Для восстановления функции головного мозга показаны:

  • подъем той стороны кровати, где располагается голова, на 30 градусов;
  • проведение краниоцеребральной гипотермии;
  • введение Перфторана – кровезаменителя, переносящего кислород, он уменьшает отек мозга, проявления энцефалопатии, облегчает выход из комы, повышает активность корковых структур и подкорки;
  • нейротропные средства – Цераксон, Глиатилин;
  • инфузия охлажденных растворов, охлаждение тела до 33 градусов на 12 часов;
  • при отеке мозга – Маннитол в невысоких дозах, Реосорбилакт, Лазикс, L-лизина эсцинат;
  • препараты для защиты сохраненных нейронов – Милдронат, Актовегин, Нимотоп;
  • активизация микроциркуляции – Пентилин, Клексан.

Цераксон при лечении постреанимационной болезни

Прогноз для больных

Среди всех выживших только 20% восстанавливаются с нормальным уровнем сознания, а для остальных характерно развитие постреанимационной болезни.

Уровень смертности для этой категории больных остается очень высоким.

При этом причиной летального исхода бывают повреждения сердца (особенно в первые сутки), головного мозга и нарушения функции внутренних органов с равной долей вероятности.

Длительность пребывания пациента в состоянии комы составляет в среднем около 10 дней.

Последствием ее может быть благоприятный исход и восстановление сознания, личностных характеристик с постепенной нормализацией неврологического статуса. Второй вариант – это переход в вегетативное состояние. Оно означает отсутствие продуктивного мышления при сохранении дыхания и кровообращения, отмечается низкая вероятность полного восстановления.

К самому неблагоприятному исходу постреанимационной болезни относится повторное ухудшение состояния, развитие вторичных осложнений, гипоксии и смерти.

Рекомендуем прочитать статью о скрытой сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о заболевании и его причинах, механизме развития, проведении диагностики и методах лечения. 

А здесь подробнее о проблемах пациента при инфаркте миокарда.

При восстановлении кровообращения в ходе реанимационных мероприятий у большинства пациентов период стабилизации жизненных функций сопровождается повреждением головного мозга, легких, сердца, внутренних органов. Это состояние получило название постреанимационной болезни. Ее течение характеризуется стадиями и критическими периодами.

Такие пациенты находятся на лечении в реанимационном отделении, где проводится мониторинг гемодинамических и лабораторных показателей. Им требуется интенсивная лекарственная терапия.

Источник: http://CardioBook.ru/postreanimacionnaya-bolezn/

Постреанимационная болезнь (ПРБ)

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

При успешной реанимации восстановление функций ЦНС происходит в обратном порядке в сравнении с умиранием, прежде всего, начинает функционировать более древняя система ЦНС – центр вдоха за счет возобновления кровообращения в области продолговатого мозга. Рано появившееся дыхание свидетельствует и способствует более стойкому и полному восстановлению остальных функций. Вначале появляются отдельные вдохи агонального типа (судорожного характера), а затем дыхание приобретает нормальный характер.

Первым начинает функционировать инспираторный центр, позднее – экспираторный, что совпадает с восстановлением роговичных рефлексов. Позже других отделов ЦНС восстанавливается функция коры.

Восстановление сердечной деятельности: вначале – функции автоматизма, возбудимости и проводимости, а затем (позже) – сократимости, что также связано со стойкостью более старых онто- и филогенетически образований к гипоксии.

Если оживление создает достаточную циркуляцию крови и газообмена, то вслед за восстановлением сердечной деятельности происходит постепенное восстановление функции ЦНС. Однако нарушение микроциркуляции, ацидоз и сопутствующий им отек мозга нарушает доставку кислорода, что может быть причиной новых патологических изменений – постреанимационной болезни.

Постреанимационная болезнь – синдром полиорганной недостаточности в раннем постреанимационном периоде, возникающий в связи с формированием глубокой гипоксии, особенно циркуляторного характера, во всех органах и тканях (прежде всего ЦНС, печени, почек, легких, миокарда и кишечника) во время терминального состояния и реанимационных мероприятий, а также за счет интоксикации продуктами патологического обмена веществ за этот период.

Стадии постреанимационной болезни (периода):

I стадия – период нестабильности функций – в первые 6 – 10 часов оживления. Характеризуется гиповолемией, малым венозным притоком крови к сердцу, централизацией кровообращения, недостаточностью периферического кровотока, ишемией и гипоксией тканей.

Компенсаторно активируется внешнее дыхание с развитием гипокапнии на фоне сохранения оксигенации крови.

Циркуляторная гипоксия, ацидоз, респираторный алкалоз ведет к трансминерализации клеток, накоплению Na+, отеку клеток, сгущению крови; агрегации и гиперкоагуляции (ДВС-синдрому).

II стадия – относительная стабилизация функций (период мнимого благополучия) характеризуется временным улучшением состояния больного – через 10 – 12 часов лечения. Но при этом сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма, недостаточность функции органов (острая почечная недостаточность (ОПН) и т.п.). Оптимизм при этом преждевременен.

III стадия – повторного ухудшения состояния, даже если больные потом выздоровели. Начинается с конца 1-х начала 2-х суток лечения. Наиболее характерным является появление артериальной гипоксемии вследствие развития “шокового легкого”, как результат ДВС-синдрома. возможно развитие ОПН (олигоанурия).

ΙV стадия – период улучшения состояния или прогрессирования осложнений – на 3 – 5 сутки присоединяются воспалительные и гнойные изменения в очагах ишемии и гипоксического повреждения клеток.

Патогенетически обоснованная терапия проводится с учетом особенностей каждой из стадий, что позволяет предупредить или смягчить проявления постреанимационной болезни.

В I стадии – основная задача – остановка кровотечения (например оперативное вмешательство), восстановление дефицита ОЦК (трансфузии), поддержание функции внешнего дыхания (кислород, ИВЛ).

В целом терапия соответствует как и при декомпенсированном шоке (ликвидация гиповолемии, улучшение реологии крови, борьба с агрегацией, применение ингибиторов протеолиза, лечение ДВС-синдрома в зависимости от стадии). Обязательна катетеризация сосуда.

Контроль за эффективностью по АД, ЦВД, диурезу, газовому составу крови и кислотно-основному состоянию. Защита мозга от гипоксии (краниоцеребральная гипотермия, антигипоксанты – ГОМК, барбитураты, бензодиазепины, Цитохром С).

Во II стадии – пролонгированное ИВЛ с О2 на 4 – 6 часов, оксигенотерапия и улучшение перфузии тканей.

Продолжение трансфузионной терапии гемодилютантами, гормоны (в больших дозах), спазмолитики (периферические и центральные), антиагреганты (курантил, трентал).

Профилактика постгипоксического отека мозга и ОПН (переливание маннитола). Восполнение энергопотерь и гипокалиемии (переливание поляризующей смеси).

В III стадии – кроме вышеуказанного профилактика и лечение “шокового легкого”, т. е. дыхательной недостаточности. Применение гепарина (под контролем гепарина свертываемость уменьшают в 2 раза), фибринолизина. Оксигенотерапия. Применение парентерального питания (200 ккал/кг/с; 0,3 г/кг Л). Антибактериальная терапия.

В IV стадии – уменьшается объем трансфузий, перевод на энтеральное питание, лечение воспалительных и нагноительных процессов, а также органных нарушений. Применение антибиотиков, гипериммунных сред. Контроль и коррекция осмолярности плазмы (норма – 270 – 310 мос/мМоль/л).

Мониторинг в постреанимационном периоде.

Больные, перенесшие остановку сердца, должны быть под постоянным наблюдением врача.

В первую очередь следует учитывать полную клиническую оценку статуса больного и данные неинвазивных методов исследования.

Показания к другим, более сложным методам исследования (мониторинг внутричерепного давления, измерение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и др.) должны быть строго аргументированы.

Мониторинг сердечно-сосудистой системы включает постоянный контроль АД, ЧСС, центральное венозное давление (ЦВД), ЭКТ, ОЦК. Важно предупредить гиперперфузию и поддерживать нормотензию.

Для ликвидации стаза микроциркуляции рекомендуются: легкая артериальная гипертензия на короткое время, использование реологических средств и умеренная гемодилюция. Важно своевременно выявить и устранить аритмии сердца, зависящие от исходной патологии (ишемия, АВ-блокада и др.

) и катехоламининдуцированных нарушений, связанных с применением инотропных и других средств. ЭКГ-диагностика нарушений ритма требует четкой интерпретации зубца Р и комплекса QRS (V, и II стандартное отведение).

Для выявления ишемии этих показателей недостаточно. Эпизоды скрытой ишемии могут оставаться незамеченными. Грудное отведение V5 или его модификации свидетельствуют об ишемии перегородки и левой боковой стенки, а биполярное отведение II от конечностей свидетельствует об ишемии нижней части миокарда в бассейне правой коронарной артерии.

Важную информацию дает измерение параметров центральной гемодинамики. С целью профилактики повторной ФЖ после успешной кардиоверсии и для лечения множественных желудочковых экстрасистол может быть назначен амиодарон или лидокаин в виде внутривенной инфузии 1-4 мг/мин.

При брадиаритмиях (синусовая брадикардия, полная АВ-блокада), не поддающихся лечению атропином, может потребоваться электрокардиостимуляция, особенно в тех случаях, когда АВ-блокада или медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются нарушениями гемодинамики.

При кардиогенном шоке, обусловленном снижением насосной функции сердца, показаны добутамин (3-12 мкг/кг/мин) и допамин (2-10 мкг/кг/мин) внутривенно.

Целевые значения, необходимые для достижения в постреанимационном периоде:

– САД (среднее АД) — 70-90 мм рт.ст.;

– ЦВД — 8-12 см Н2О;

– Гемоглобин — > 100 г/л;

– лактат — < 2,0 ммоль/л;

Мониторинг дыхательной системы

В постреанимационном периоде важно уменьшить концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе до 94%, и ниже, по возможности, чтобы избежать последствий гипероксигенации. Необходимо поддержание РаО2 на уровне, близком 100 мм рт. ст. Рекомендуемый уровень РаСО2 — 25-35 мм рт.

ст, а при повышении внутричерепного давления — в среднем 25 мм рт.ст. Коррекция газов крови достигается при ИВЛ в режиме небольшого положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

ИВЛ продолжается до полного восстановления важнейших функций (сознание, адекватное самостоятельное дыхание, стабильная гемодинамика).

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс.

Осуществляют постоянный контроль за количеством введенной жидкости, диурезом и возможными внепочечными потерями. Для инфузии рекомендуются изотонические электролитные растворы в сочетании с неводными 10 % растворами глюкозы.

Гематокрит поддерживается на уровне 0,30-0,35; осмолярность плазмы и содержание в ней электролитов и глюкозы — в пределах нормы. Умеренный метаболический ацидоз допустим и желателен (рН = 7,25-7,35), поскольку в этих условиях лучше оксигенируются ткани и увеличивается сердечный выброс.

Кроме того, уровень К+ в сыворотке крови часто снижен после успешной реанимации, а избыточная коррекция ацидоза может усилить гипокалиемию и привести к новой остановке сердца.

Мониторинг неврологических функций.

Важнейшее звено терапии — восстановление функции ЦНС.

Надежной основой мониторинга ЦНС у больных, перенесших остановку кровообращения, являются шкала Глазго с реакцией открывания глаз, двигательный и словесный ответ в сочетании с данными ЭЭГ. В лечебных целях «для защиты мозга» показано назначение высоких доз кортикостероидов.

При повышении ЭЭГ активности и наклонности к судорогам показан диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон, апаурин) – противосудорожное, седативное средство. При выраженном судорожном синдроме — тиопентал натрия (5 мг/кг), миорелаксанты.

По показаниям — седативные средства и анальгетики.

В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга. Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7 %.

Согласно современным рекомендациям, всем пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение терапевтической гипотермии (ТГ) тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

Метод — наружное охлаждение при помощи гипотерма или внутривенная инфузия физиологического раствора или раствора Рингера лактат (4 °С) в дозе 30 мл/кг со скоростью введения 100 мл/мин.

; для купирования холодовой дрожи — аналгоседация, миорелаксанты, применение вазодилататоров (нитраты); медленное согревание — не быстрее 0,2–0,5°С/ч. Затем постоянное поддержание нормотермии.

Исход лечения зависит от основной причины, вызвавшей остановку сердца, длительности ее воздействия, своевременности и качества проведенной реанимации и высококвалифицированной интенсивной терапии в послереанимационном периоде. Методика СЛР постоянно совершенствуется и, возможно, в недалеком будущем претерпит существенные изменения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_176629_postreanimatsionnaya-bolezn-prb.html

12. Постреанимационная болезнь: определение, стадии

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Закономерновозникающий комплекс сложных изменений,часто склонный к прогрессированию,развивающийся во всех системах, органахи тканях, получил названиепостреанимационнаяболезнь.Это – отсроченные нарушения функцийвплоть до гибели организма. Этиологиейее является сочетание глубоких ишемическихизменений в органах и тканях среанимационными повреждениями.

Ведущиепатогенетические факторы постреанимационнойболезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия,реоксигенация, ацидоз, активацияпроцессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушениереологических свойств крови и всехвидов обмена веществ, нарушениемикроциркуляции и т. д.В течениепостреанимационной болезни выделяютнесколько периодов.Iпериод –ранний постреанимационный период (10-12часов).

Он характеризуется быстройдинамикой восстановления функцийжизненно-важных органов и систем, нонестабильностью многих функций организма.

В этот период восстанавливается работасердца, возобновляется кровообращение,появляется дыхание; причем сердечныйвыброс вначале возрастает, а затемснижается, развивается гиповолемия,растет общее сопротивление периферическихсосудов, нестабильность артериальногодавления.

Для этого периода характернынарушения регионарного кровообращенияи микроциркуляции в виде шунтированиякрови, повышения ее вязкости, централизациикровообращения на фоне гипоперфузиипериферических тканей. Нарастаетгиперметаболизм и потребление кислородажизненно важными органами.

При этомдаже временно усиливающийся объемныйкровоток не способен удовлетворить ихметаболические потребности, поэтомукислородная задолжность организмасохраняется, хотя оксигенация крови влегких в этот период еще нестрадает.Вследствие продолжающейсягипоксии возрастает накоплениенедоокисленных продуктов обмена, чтоуглубляет метаболический ацидоз, которыйдалее переходит в дыхательный алкалоз.

Отчетливо выявляется гиперферментемия(признак генерализованной деструкциимембран, обусловленной чрезмернойактивацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов,гиперкатехоламинемия, эндотоксемия,нарушение баланса воды и электролитов.Смерть в этот период может наступитьот повторных нарушений кровообращения,повторной остановки сердца, коагулопатическихкровотечений, отека легких и мозга.

IIпериод –период временной и относительнойстабилизации основных функций организма.Длительность – несколько часов.

Сопровождается временной стабилизациейартериального давления, возрастаниемсердечного выброса, повышением функцийпочек, улучшается регионарноекровообращение, но сохраняются нарушениямикроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия,усиление липолиза, тенденция кгиперкоагуляции, замедление фибринолиза),распространенные нарушения КОС.

IIIпериод –стадия повторного ухудшения состояния(с конца первых – начала вторых суток).

К циркуляторной и гемической гипоксииприсоединяется дыхательная, обусловленнаямикротромбозом легочных сосудов засчет нарушения агрегации крови ивымывания микротромбов и жировых эмболовиз большого круга кровообращения инарастания шунтирования в малом круге,что приводит к резкому снижениюпарциального давления кислорода вартериальной крови.

Клинически этопроявляется одышкой, артериальнойгипоксемией, нарастают признаки легочнойгипертензии. Повторно развиваетсягиповолемия, олигурия, ухудшениепериферического кровообращения,метаболический ацидоз, нарастаюткатаболические процессы, развиваютсявыраженная гиперкоагуляция и замедлениефибринолиза. Критической выраженностидостигают повреждения паренхиматозныхорганов. При неблагоприятном течениипостреанимационного периода формируютсяразличные осложнения – шоковые почкаи легкие, которые становятся главнойпричиной летальности.IVпериод –стадия завершения (2-3 суток послеоживления). В этот период возможно какулучшение состояния, так и усугублениефункционально-метаболических расстройстви структурных нарушений, возникших вIII период. На фоне иммунодепрессиипоявляются гнойно-септические осложнения,повторно нарастают нарушенияпериферического кровообращения,снижается кислородная емкость крови,усиливается выведение калия с мочойвследствие гипоксического поврежденияклеток.Даже в случае благоприятноготечения восстановительного периодапоследствия клинической смерти могутотмечаться еще длительное время(аутоиммунное повреждение головногомозга, энцефалопатия и т. п.), поэтомубольной должен как минимум в течениегода находиться под наблюдением врача.

Наисход реанимации существенное влияниеоказывает уровень перфузии в периодреанимации. Чрезмерно высокий уровеньартериального давления приводит кусиленной транссудации, экстравазациижидкости, что грозит возможностьюразвития отека головного мозга и легких.Слишком низкий уровень артериальногодавления (ниже 100 мм рт. ст.

) задерживаетдинамику восстановления и нормализацииметаболических процессов. Следуетдлительное время поддерживать ИВЛ, таккак в раннем постреанимационном периодемного энергии уходит на работу дыхательныхмышц.

Для уменьшения поврежденияголовного мозга гипоксией и ишемией,ацидозом и реоксигенацией используетсякраниоцеребральная гипотермия (снижениетемпературы до 30-32ºС в наружном слуховомпроходе), которую прекращают послепоявления признаков стойкой положительнойневрологической и электроэнцефалографическойдинамики (но не менее 2-3 суток).

Вкомплексной, интенсивной терапии впостреанимационном периоде используютглюкокортикоиды, антигипоксанты,антиоксиданты, бета-адреноблокаторы,антагонисты ионов кальция, средствадетоксикационной терапии (плазмаферез,обменное переливание крови и др.),ксеноселезенку.

Особенноопасны постреанимационные повреждениямозга, которые зависят от :— гипоксии;—группы постреанимационных внутримозговыхпатогенетических факторов (феноменневосстановленного кровотока);—группы постреанимационных внемозговыхфакторов, связанных с первичнымигипоксическими изменениями во внутреннихорганах (воздействие продуктов ПСОЛ,эндотоксинов и др.).

Еслиу пациента поврежден головной мозг,врач должен ответить на вопрос, насколькоэто повреждение совместимо с жизнью.Если череп не поврежден, прогнозопределяется длительностью клиническойсмертью: 4 мин. – прогноз относительноблагоприятный, 5-10 мин. – сомнительный,20-22 мин. – крайне сомнительный, более22 мин.

– абсолютно безнадежен, есличеловек в момент остановки сердцанаходился в условиях нормотермии. Когдадлительность остановки кровообращенияи тяжесть предшествующей ишемиинеизвестны, то прогнозируют по динамикевосстановления функций мозга (времявосстановления самостоятельногодыхания, стволовых рефлексов, времяпоявления непрерывной электрическойактивности, время выхода из комы и др.).

Например, кома в течение часа приотсутствии стволовых и двигательныхреакций на болевое раздражение являетсясвидетельством неизбежной гибели илитяжелой необратимой неврологическойнедостаточности.Устойчивое отсутствиевсякой электрической активности на ЭЭГв течение более 3 часов после оживленияделает прогноз в отношении ЦНС безнадежным.

В случае применения медикаментов (ГАМК,барбитураты) время восстановления ЭЭГувеличивается. Обычно функции мозгапри благоприятном течении постреанимационногопериода восстанавливаются в пределахпервых 20 минут, если в пределах 50 минут– отмечается лишь частичное неврологическоевосстановление.

Оценивая прогнозполноты восстановления функций мозга,следует предвидеть возможность двухнеблагоприятных ситуаций:1. Стойкаядекотрикация при сохранении вегетативныхфункций – дыхания и сердцебиения,поддерживающихся функционированиемподкорково-стволовых и только стволовыхструктур мозга.

Несмотря на необратимыеповреждения высших отделов мозга больнойявляется живым существом со всемивытекающими отсюда последствиями,которые касаются его прав и обязанностей,отношения к нему лечащих врачей. Считатьтаких людей умершими нельзя и меры поподдержанию их жизни должны продолжатьсядостаточно долго.

Стоимость поддержанияжизни больного с полной декортикациейоценивается в 40 тысяч долларов в год(по данным США).2. Смерть мозга вследствиеповреждения всех его уровней.Смертьмозга несомненна при:— полномотсутствии его спонтанной и вызваннойэлектрической активности;— полномотсутствии сознания и самостоятельногодыхания;— исчезновении всех рефлексов;—атонии мышц;— неспособности ктерморегуляции.

Еслиэти признаки удерживаются в течение 24часов, то смерть мозга можно считатьустановленной и тогда реанимационныемероприятия могут быть прекращены.Указанные критерии правомерны приналичии следующих условий: нет отравления,не применялся наркоз или гипотермия,не было тяжелых метаболическихрасстройств.

Вопрос о прекращенииреанимации сопряжен с решением не толькоморально- этических, но и правовыхмоментов, так как становится возможнымизъятие и использование органов в целяхтрансплантации.

Решение о наступлениибиологической смерти принимаетсякомиссией врачей в составе невропатолога,токсиколога и нейрофизиолога.

Источник: https://studfile.net/preview/3290129/page:8/

Постреанимационная болезнь

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока.

Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом.

Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.

Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году.

Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки.

Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией.

Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.

Постреанимационная болезнь

ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:

  • Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
  • Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
  • ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
  • Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
  • Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.

Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур.

На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести.

Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.

Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:

  • Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
  • Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
  • Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
  • Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
  • Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.

Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях.

На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков.

Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.

В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса.

Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами.

Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.

При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч.

рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску.

Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии.

Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг.

Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента.

Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.

), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:

  • Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
  • Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
  • Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:

  1. Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
  2. Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
  3. Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.

Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже.

Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности.

Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/postresuscitation

Books-med
Добавить комментарий