Постнагрузка

������������

Постнагрузка

� ��������� ������ ������������ (������� 9.1) �������� �� �������������, ������� ����� ��������� ������ ����������, ���������� ���� ����������. ����� ��������� ��� ������������ ��� ������������� �� ����� �������������� �������� ���������� ������.

���. 9.3. ������ �������� � ����� ������ ��������� (��) (���������������) ��������� ����������� ����� �������������, ���������� � ���� ��������� ��������������� ������ (���) ��� ��������� ��������������� �������� (���) �� � ������������� �������� ��, ������� ������������� ������� ����� ��� ��������� ������.

� ����� (������� ������) ��������� ������ ���������� ���������� � ������ ������������. � ������ ��������� ������������ (��������, ��� ������� �������������) ������� ����� ������������� ��� ����� ������ ������������ (������� ������).

��������, �������� ������������ �� (������ ��������������� � ��������� ����������������) ��������������� ������� ������ ���� (������ ������). ����� � � ������ ��������� �������� � �����.

����� b � ��� �� �������, �� ����� �������� ������������� ���������� � ��������� ��������������� (��������, ����� ��������� ��): ������� ����� ����������, � ��������� ����������� �� �������� � ���������� ���.

��������� ����� b ����������� �� ���������� ����� ������, ���������� ��� ������ �������������� ����, ��� ��� ��� �������� � ��������� �������� ������ ��� ��� ��������� ����������, ���� � � ������� �������, ��� � �����. ���������� ���������� ���������� �� (��������, ��� ���������� ������ ������������� �����) � �������� � ��������� ���������������� ��������������� ������ �, ������� ����������� �� ������������ ������� ����� ������: ������� ����� ������ ����� �������������, �� ���������� ���������� ��� �������� � ��������� �������� � ������

� , ��� � ��������, ���������� ��� ���� �� ������� �������, � ��� ������ ���������, �������� ��������� ������� ��� ����� �����, ����������� ���

��� � � �������� � ���������, � � ������ ��� �������, ah � ������� ������. � �����, ������ �����������, �� �������� ����� ��������� ������� ������������, �������� ������������� ������������ �������� (������� ��� ���������� ���������� �� ���� ����� �� ��������� � �����

��������� �������������� �������� � ���������).

���������� ������ ��������� ���������� ��� ���������� �������� ��������� (��������, ��� �����������) ��� ������� ��� ������� (��������, ��� ��������� ������ ���������, ���������� ��� ������ ������ ��������� ���������������).

��� ����� ���������� ����, ��������� ������ ��������� ������ �������������� ���� � ���������� ���������� ������, ��� ��� ���� �������������� �� ������� ����� �������� �� ������� �����������.

� ��������� ������, ��� � ��� ������ �� ������������� �������� ���������, ������������ ���������� ��� �������� ����, ������� ������� ��������� � �������� �������� ����- � ������������.

������ �� ������ ���������������, ���������� ����������� ����������� ������������� ������� ��������� (������� ����� ��� ��������� ������) �� ������������ (�������� �������������� ����� ��� �������� ������-�������� �������� � ����� ���������), ������������� ������ �������-��� ������ ������ (���. 9.3).

������� ��������� ������������ �� ������� ����� ����������� ������������ ����� �� ������ ������ ���������������. ��������� ������������ �������� ��� ������ ����� ��� ����. �������, ����� ������������ ���������� ���������������� (��������, � ������� ������� �������������), ������ ��������� �����, ��� ��� ������� ����� ���������� ��� ����� ������ ������������.

��������, ��� ���������� ����������, ����������� ������������ (��������, �-���������) ��� ��������� �������������� ������� ������ ��������� (��� ��� ������ ������ ��������� ���������������), ������ ���������� ����, ��� ��� ��� ����� ������ ������������ ������� ����� � ��������� ������ ���������.

����� �������� � �����

������ �������� �������� ������������ ����������� ����������� ������� ������ �������� ����� �������� � ����� ���������, ������� ��������� ������� ��������� ������ ��������� � ���������������� �� ����������� �������� � ������� ����������� (���. 9.4).

���������� ������ ������ ��������� ���������� ����� �������� ����������� ������� � ������ �������� (����� �). ������ ����� ������� � � b ������������� �������������� ����������. ���������� ������ �� ����� �������� ������������� � ��������� ���������� ��������, ��������� �� ����������� �������� � ���������� ���������� ��� ��� ������������ (������� 9.

1), ���������� ��������� �������������� ��������� �������� (��. ������ ������ �� ���. 9.1�). ����� � ������� �������������� ���������� �������� � ��������� �������� �����. ����� �������� � �� ��������� �������� � ����� ���������� (����� �), ����������� ���������� ������.

�� ���� ����� �������� ����� ��������� ������� �� ��������, ��������� ���������� ������ �������� �������� � ��� ��� ���������� ���� ������������������� ����������. ����� �������� � ��������� ��������� ������ ��������������� �������� � �����, ���������� ������ ����������� (����� �) � ���������� ������ ����� � �����.

�� ����� ������� ����� ����� ��������� �����������, �� �������� ���������� ����� ������ �� ������ ��� ������������. ��������, ������ �������� ��������� ����������� ����� (������������), ������������ ������ cd.

������ ����� ������������� �� ����� ������������ ���������, ����� �������� � ��� ���������� ������ �������� � ����� � ���������� ������ ����������� (����� d). � ����������, � ���� ������������, �������� � ��������� ���������, � ����� �������� ���������� ������ �� �������� ����������� ������� (��� ���� ���������� ������������������ �������������).

����� �������� � ��������� ���������� ���� �������� � ����� ����������, ����������� ���������� ������ (����� � � � ���� �����������. �������� ��������, ��� ����� b �������� �������� � ����� � ����� ��������, � ����� d � � ����� �������. ������� ����� �������� �������������� � �������� ������������� �������� ������������� ���������� ����������� � ����� �� ������� ����� (�������� ������).

���. 9.4. ������ ����� �������� � ����� ������ ��������� (��) � �����. � ����� � ����������� ���������� ������. �� ����� ��������������� ���������� �� (����� ab) ����� ����������, ��� ������������� � ����������� ������ ��������.

����� ���������� ���������� ��, � �������� � ��� ��������� �������� � ����� ����������, ���������� ������ (��) �����������, � ���������� ������������������ ���������� �� (���������� ������ ��� �� ������, � ����� �� �������� ��� �������), �������������� ������ be. ����� �������� � �� ���������� �� ������ �������� � �����, ����������� ���������� ������ (��) � ����� � � � ���������� �������� �����.

�� ����� �������� ����� ������ �� ����������� (����� cd), �� �������� � ��� ���������� ���������, ���� �� �������� ��������. ����������� �� ����� �������� �������� � �� � ����� d ���������� ������ ������ �������� � �����, � �� �����������, ����� ���� ���������� ������������������ ������������ (����� da). ��� ���������� �������� �������� � �� ����� ����������� ���������� ������ (����� �).

����� b �������� �������� �������������� ����� � ��������, � ����� d � �������� ������������� ����� � ��������. ������� ����� ������������ ����� �������� ����� ��� � ���

��������� ����� �� ����������� ������� ������ �������� � ���������� ����� �������������. ����� ������� �������� ��������� ������ �� ���������� (������������, ������������ ��� ������������) �� ����� ������������� ����� ���� ����������� �������������� ��������� �������� � ��������� � ��� ������ (���. 9.5).

���. 9.5. ������� ��������� ������������, ������������ � ������������ �� ����� �������������. �.

��� ���������� ������������ �������� (������������) � ������������ ���������������� ��������� (����� 1,2,3) ������������, ������� � ������ ������ ����������� �� ��������� ��������������� ������ (���), �������� � ��������� ������, � ������� ������� ����� ������������ ����������, � �������� ������������� ����� (���) �� ����������. �.

��� ���������� ������������ (���) � ������������ � ���������������� ���������� (����� 1,2,3) ������������� �������� (������������) ���������� ����� � ��������������� ��������� �������� ������ � ����������� ��������� �������������� ������.

������� ����� �������� ����������� ����� ������������� � ���, ��� ���������� ��������� ��������� �������������� �������� � ������ (����/�). �. �������� � ������������� ���������� ��������� �������� ����������� ��������� �������������� �������� � ������ ����� � �����, �� ����/�-1 � ����/�-2, ��� ��� ����� 2 ����� ������� ������� ����� � ������� �������� ������������� �����, ��� �������� ����� 1

������ �����: ������������

Источник: http://www.rusmedserver.ru/patofiziologia/115.html

Преднагрузка и постнагрузка

Постнагрузка

· Преднагрузка для сокращающегося сердца — величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

· Постнагрузка работающего сердца — давление в артерии, выходящей из желудочка.

В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка–Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения).

Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка–Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

· Медикаментозная коррекция

à Снижение постнагрузки. Артериальные вазодилататоры, снижая общее периферическое сопротивление и уменьшая таким образом постнагрузку, увеличивают сердечный выброс. В лечении сердечной недостаточности для снижения постнагрузки применяют несколько групп вазодилататоров, включая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), нитраты и гидралазин.

à Снижение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Увеличение преднагрузки за счёт переполнения кровью желудочков — компенсаторная реакция, позволяющая увеличить сердечный выброс.

Однако необходимость увеличения выброса сопряжена с повышением давления наполнения в желудочках и при ослаблении сократительной способности — с развитием недостаточности по малому и большому кругам кровообращения.

В подобной ситуации лечебные мероприятия следует направить на снижение давления наполнения (без значительного уменьшения преднагрузки).

Ú Диуретики снижают реабсорбцию Na+ и воды в почечных канальцах, способствуя их выведению из организма. Результат — уменьшение ОЦК и давления наполнения.

Ú Венозные вазодилататоры, увеличивая ёмкость венозного депо крови, снижают центральную преднагрузку и давление наполнения. Эффективные вазодилататоры — препараты нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин (a1‑адреноблокатор).

Работа, производимая сердцем

· Ударный объём — количество крови, изгоняемое сердцем при каждом сокращении.

· Ударная производительность сердца — количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением ударного объёма (УО) на АД.

УП = УО ´ АД

Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

· Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

СВ = УО ´ ЧСС

· Минутная производительность сердца (МПС) — общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

МПС = УП ´ ЧСС

· Сердце производит работу двух видов. Первая (наибольшая) часть энергии необходима для передвижения крови из вен с низким давлением в артерии с высоким давлением, так называемая работа объёма–давления, или внешняя работа. Вторая (меньшая часть энергии) нужна для ускорения тока крови через аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту работу называют кинетической энергией тока крови.

· Внешняя работа правого желудочка составляет 1/6 часть внешней работы левого желудочка из-за шестикратной разницы в систолическом давлении, существующей в обоих желудочках (также примерно в 5–6 раз различаются объёмы правого и левого желудочков).

· Обычно работа левого желудочка, необходимая для придания кинетической энергии току крови, составляет около 1% от общей работы, производимой желудочком, и, как правило, не учитывается в подсчётах общей ударной производительности. Однако при патологии (например, стенозе аорты) более 50% от общей работы может расходоваться на создание кинетической энергии кровотока.

· Различные факторы и состояния организма влияют на производительность сердца (табл. 23–4).

Таблица 23–4. Влияния различных условий на производительность сердца

Без изменений Сон Умеренные изменения температуры окружающей среды
Увеличение Еда (30%) Физическая работа (более 700%) Высокая температура окружающей среды Беременность Норадреналин Тревога и возбуждение (50–100%)
Уменьшение Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20–30%) Тахикардия Заболевания сердца

Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 24135;

:

Источник: https://poznayka.org/s11613t1.html

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Постнагрузка

extra_toc

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике.

Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца.

Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА – ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см2

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa02) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa02).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaC02). 

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий. 

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv02) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Источник: https://cardiolog.org/cardiohirurgia/it-v-cardioxirurgii/osnovnye-ponjatija.html

Преднагрузка и постнагрузка на сердце. Механизм Франка-Старлинга

Постнагрузка

Оценивая сократительные свойства мышцы, очень важно определить степень напряжения мышцы перед началом сокращения (так называемую преднагрузку), а также нагрузку, которую мышце предстоит преодолеть, развивая сокращение (так называемую постнагрузку).
Для сердца преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.

Постнагрузка желудочка определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка. На рисунке это соответствует систолическому давлению во время фазы III диаграммы «объем-давление». (Иногда постнагрузка несколько вольно определяется как сосудистое сопротивление, а не давление в сосудах.)

Понятия преднагрузки и постнагрузки имеют большое практическое значение: нарушение функции сердечно-сосудистой системы может протекать с резкими изменениями как преднагрузки или постнагрузки, так и обоих этих факторов одновременно.

Потребление кислорода сердцем. Сердечная мышца, так же как и скелетная мышца, использует химическую энергию для сократительной деятельности.

Энергия освобождается главным образом при окислении жирных кислот и в меньшей степени — при окислении других субстратов, таких как лактат и глюкоза.

Таким образом, уровень потребления кислорода сердечной мышцей является основным показателем энергетического обеспечения деятельности сердца.

Эффективность сердечных сокращений. В процессе сокращения сердечной мышцы большая часть освободившейся химической энергии превращается в тепло, а меньшая часть энергии затрачивается на совершение работы.

Отношение рабочих энерготрат к общему количеству выделенной энергии характеризует эффективность сердечных сокращений, или коэффициент полезного действия сердца. КПД сердца здоровых людей составляет примерно 20-25%.

В случае сердечной недостаточности этот показатель может уменьшаться до 5-10%.

В условиях покоя сердце перекачивает от 4 до 6 л крови в минуту. При тяжелой физической нагрузке сердцу необходимо перекачивать в 4-7 раз больше крови, чем в покое.

Такому усилению сердечной деятельности способствуют: (1) внутрисердечные механизмы, регулирующие насосную функцию в зависимости от объема притекающей к сердцу крови; (2) центральные нервные механизмы, контролирующие частоту и силу сердечных сокращений с участием автономной (вегетативной) нервной системы.

Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы называемтся механизмом Франка-Старлинга. Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).

ВР — внешняя работа

Механизм Франка-Старлинга

Нам известно, что в разных ситуациях объем крови, который сердце перекачивает за минуту, почти полностью определяется венозным возвратом, т.е. объемом крови, поступающим в сердце из вен.

Это можно объяснить следующим образом: кровоток каждого отдельного органа контролируется местными механизмами в зависимости от метаболических потребностей данного органа; кровь, оттекающая от отдельных органов, сливается в общую венозную систему и поступает к сердцу; сердце, в свою очередь, автоматически перекачивает всю поступившую к нему кровь в артериальное русло, снабжая периферические органы, и т.д.

Способность сердца адаптироваться к увеличению объема поступающей к нему крови называют внутрисердечным механизмом Франка—Старлинга, названным в честь выдающихся физиологов прошлого века.

Суть механизма в следующем: чем больше степень растяжения миокарда объемом притекающей крови, тем больше сила сокращения сердечной мышцы и, следовательно, тем больше объем крови, который сердце перекачивает в аорту.

Другими словами, в физиологических пределах сердце перекачивает всю кровь, которая возвращается к нему по венам.

Как объяснить механизм Франка-Старлинга? Когда избыточный объем крови поступает в желудочки, волокна сердечной мышцы растягиваются. Нити актина и миозина в миофибриллах занимают положение, близкое к оптимальному для развития большей силы сокращения. Таким образом, желудочки автоматически перекачивают избыточный объем крови в артерии.

Способность мышечных волокон, растянутых до оптимальной длины, сокращаться с большей эффективностью характерна для всех поперечнополосатых мышц, а не только для миокарда.

Усиление насосной функции сердца при увеличении венозного возврата происходит и по другой причине. Растяжение стенки правого предсердия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-20%, что тоже вносит вклад в увеличение выброса крови из желудочков в артерии.

– Также рекомендуем “Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца”

Оглавление темы “Сердечная мышца. Сократительная функция мышцы сердца”:
1. Сердечная мышца. Физиология сердечной мышцы
2. Потенциал действия сердечной мышцы. Скорость проведения импульса в сердечной мышце
3. Связь между возбуждением и сокращением сердца. Роль ионов кальция в сокращении сердца
4. Сердечный цикл. Связь электрокардиограммы и сердечного цикла
5. Насосная функция желудочков. Функции желудочков сердца
6. Функция и физиология клапанов сердца. Кривая аортального давления
7. Насосная функция сердца. Оценка насосной функции сердца
8. Преднагрузка и постнагрузка на сердце. Механизм Франка-Старлинга
9. Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца
10. Влияние калия и кальция на сердце. Влияние температуры тела на сердце

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/544.html


Физиология правого желудочка у здоровых и больных ХОЗЛ

Функция правого желудочка при ХОЗЛ

    Самыми важными факторами, влияющими на функцию желудочка, является у преднагрузка, постнагрузка, сократимость и частота сердечных сокращений.

Преднагрузка

    Преднагрузка – это та сила, которая действует на мышечные волокна непосредственно перед их сокращением.

Изменения преднагрузки влияют на конечно-диастолический объём, важную определяющую функции желудочка, которую можно получить через кривую конечно-диастолическое давление/ударный объём.

Однако, конечно-диастолическое давление не всегда является точным отражением конечно-диастолического объёма, особенно у больных с ХОЗЛ.

Постнагрузка

    Постнагрузка является постоянным давлением, оказываемым на стенку желудочка во время его активного сокращения. Оно прямо зависит от давления внутри полости желудочка и внутренних размеров желудочков и обратно пропорциональна толщине стенки желудочка.

Постнагрузка для левого желудочка может быть измерена как средняя окружность середины стенки желудочка и её укорочение и коррелирует с фракцией выброса. Это измерение для правого желудочка недоступно в связи с его геометрическим строением.

    “Гипотеза правого желудочка”, как гипотеза патогенеза лёгочного сердца предполагает, что фракция выброса правого желудочка в значительной степени зависит от постнагрузки. Однако, в литературе имеются весьма противоречивые сообщения о корреляции между давлением в лёгочной артерии и фракцией изгнания правого желудочка.

Хотя это можно отчасти объяснить разными методами оценки фракции выброса правого желудочка, нужно помнить, что фракция выброса правого желудочка зависит не только от постнагрузки правого желудочка, но и от сократимости миокарда желудочка и от преднагрузки.

Более того, давление в лёгочной артерии не является точным отражением постнагрузки для правого желудочка, которую можно более точно определить, как степень укорочения волокон стенки правого желудочка сразу после начала сокращения, т.е. сила на единицу площади стенки правого желудочка.

    Давление в лёгочной артерии часто используется для оценки постнагрузки на правый желудочек, однако, оно представляет собой лишь компонент истинной преднагрузки. Лёгочное сосудистое сопротивление может быть несколько более точным отражением постнагрузки для правого желудочка, однако до конца корреляция еще не выяснена. Итак, фракция выброса правого желудочка не должна расцениваться, как метод неинвазивного измерения давления в лёгочной артерии у больных с ХОЗЛ.

Сократимость

    Сократимость желудочка является мерой способности сердечной мышцы выполнять ударную работу независимо от изменений начальной длины волокна. Сократимость важно оценить, поскольку она не зависит от изменений преднагрузки, постнагрузки или их обоих. Также важно различать понятия “сократимость миокарда” и желудочковую “насосную функцию”.

Итак, ухудшение условий нагрузки могут ухудшить функцию желудочка, как насоса, но сократимость миокарда при этом не ухудшается. Более того, насосная функция при удовлетворительных условиях нагрузки может поддерживаться и в случае ухудшенной сократимости миокарда.

Желудочковую недостаточность необходимо подразделять на “миокардиальную недостаточность “, которая происходит вследствие снижения скорости и силы мышечных сокращений , что приводит к “недостаточности насосной функции” и “застойную недостаточность”, которая является системной реакцией не неадекватную насосную функцию.

Например, симпатическая активация, почечная вазоконстрикция и активация ренин-ангиотензиновой системы. Итак, хотя миокардиальная недостаточность всегда заканчивается застойной недостаточностью, обратное встречается не всегда.

Такая классификация позволяет объяснить тот факт, что сердечная недостаточность позволяет объяснить несоответствие между гемодинамическими находками и клинической картиной у больных ХОЗЛ.

    Как обсуждалось выше, сердечный выброс у большинства больных с ХОЗЛ нормален, поскольку существенная ударная работа выполняется против существенного конечно-диастолического давления и ударного объёма.

Эти авторы сделали вывод, что у больных со стабильной ХОЗЛ имеется нормальная функция правого желудочка, несмотря на наличие лёгочной артериальной гипертензии.

    Недавно Chappius с коллегами изобрели метод оценки функции правого желудочка с помощью внутривенной цифровой ангиографии. Одновременные измерения объёмов правого желудочка осуществляются компьютером исходя из кривой время/объём в течение сердечного цикла и измерения давления в правом желудочке используя манометр, введенный через катетер. Этот замечательный метод позволяет оценить функцию правого желудочка так же точно, как и ЯМР-томография.

Источник: https://www.critical.ru/ann/pages/review/6_7_3.html

Сердечная недостаточность от перегрузки

Постнагрузка

Перегрузка сердца может наступить при :

– увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

– или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический механизм(при перегрузке объемом – т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический механизм(при перегрузке давлением – т.е. при повышении постнагрузки);

3)тахикардия;

4)активация симпатических воздействий.

Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.

СВ=УОхЧСС

СВ=3.5-8.0 л/мин

При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков.

Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрическиймеханизм компенсации).

Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку.

При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна.

Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.

Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:

1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;

2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении арте­риального давления;

3. Повышение содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 – 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокра­щений в минуту – МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.

Основное поступление энергетического и пластического материала и кисло­рода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья пато­генеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола – 0,35 сек., диастола – 0,5 сек.

В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сер­дечный цикл длится 0,35 секунды, систола – 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период сис­толы в минуту 36 секунд.

В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит наруше­ние ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации.

Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановле­ния энергии.

Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.

При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечно­му выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М.

и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной вели­чины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле посту­пает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.

Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке.

Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией.

Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.

Существует физиологическаяи патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.

Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.

В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мыш­це на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увели­чения сосудов и нервов не происходит.

В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофиче­ские процессы, абсолютная и относительная недостаточность кро­воснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабе­вает – развивается миогенная дилятация.

Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нер­вов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагруз­ки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивает­ся патологическая гипертрофия.

Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жи­лая площадь и т.д.).

В дальнейшем, уже будучи взрослым, в усло­виях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта.

Отсюда понятна необходимость активной, ежеднев­ной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточ­ности.

Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спро­воцированном увеличении его работы.

Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагруз­ку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физиче­ской нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты.

У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенса­ции у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала деком­пенсация. Опыты А.Б.

Фогта иллюстрируют, что физиологическая ги­пертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.

Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отды­хать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления.

С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_70477_serdechnaya-nedostatochnost-ot-peregruzki.html

Books-med
Добавить комментарий