Последствия реанимации

Возможные осложнения сердечно-легочной реанимации. Постреанимационный период. Этические аспекты сердечно-легочной реанимации

Последствия реанимации

Возможные осложнения сердечно-легочной реанимации.

При проведении сердечно-легочной реанимации риск регургитации и аспирации желудочного содержимого довольно высок. Считают, что он увеличивается при чрезмерно глубоком искусственном дыхании, что приводит к повышению внутрижелудочкового давления.

Способствует регургитации также нарушение проходимости входа в гортань, когда большая часть вдуваемого газа попадает в желудок.

Поэтому первостепенными мерами профилактики этого осложнения следует считать адекватный объем вдоха (до достижения видимой экскурсии грудной стенки) и эффективное выведение нижней челюсти.

Кроме того, многие специалисты предлагают шире использовать дыхание «изо рта в нос» считая, что снижение давления вдоха при этом уменьшит растяжение желудка. С этой же целью рекомендуют делать более медленный вдох. Опыт показывает, что попытка мануальным прижатием надчревной области ограничить растяжение желудка увеличивают риск регургитации, особенно, если желудок полный.

Если регургитация все же произошла, необходимо повернуть больного набок, освободить ротовую часть глотки и затем снова уложить пациента на спину и продолжить сердечно-легочную реанимацию.

Осложнения непрямого массажа сердца. К возможным осложнениям непрямого массажа сердца относят переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию. Тщательное соблюдение методики непрямого массажа сердца уменьшает риск этих осложнений, но не исключает их.

Альтернативой эффективному непрямому массажу сердца (даже с высоким риском развития осложнений) является только смерть. Очень важным фактором является правильное положение ладони реаниматора на грудине.

Часто осложнения сердечно-легочной реанимации связываются и с внутрисердечным введением препаратов при невскрытой грудной стенке, что ограничивает показания к использованию этого метода.

Кроме того, возможны осложнения таких ургентных методов ИВЛ, как дыхание «изо рта в рот», «изо рта в нос». К ним относят заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита и др. Также описаны случаи передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены.

Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

Постреанимационный период.

Основными задачами терапии в постреанимационный период являются: предотвращение необратимых изменений в клетках, прежде всего в нейронах коры головного мозга, которые выжили после остановки кровообращения; стабилизация основных функций организма; профилактика синдрома полиорганной недостаточности.

Вентиляцию, как правило, осуществляют чистым кислородом. Риск гипероксии меньше, чем риск неадекватной оксигенации тканей. При малейших признаках гипоксемии или гиперкапнии начинают ИВЛ. Постоянно проводят дыхательный мониторинг, пульсоксиметрию, контролируют газовый состав крови и кислотно-основное состояние.

При сердечно-легочной реанимации и в постреанимационный период определяют парциальное давление С02 в выдыхаемом газе. Если этот показатель выше 10 мм рт.ст., сердечно-легочную реанимацию можно считать эффективной.

Быстрое его повышение при проведении сердечно-легочной реанимации может свидетельствовать о восстановлении спонтанной циркуляции.

После восстановления спонтанной сердечной деятельности функция сердечно-сосудистой системы еще остается нарушенной, поэтому необходима медикаментозная поддержка.

Наиболее частыми признаками расстройства функции сердечно-сосудистой системы в постреанимационный период являются похолодание конечностей, слабый периферический пульс, плохой капиллярный кровоток, тахикардия, олигоанурия, гипотензия и др.

Снижение сердечного выброса можно корригировать внутривенной инфузией жидкости и (или) кардиотонических препаратов. Артериальное давление, измеренное непрямым методом, не всегда соответствует действительному уровню, более точные данные получают при измерении артериального давления прямым методом.

В постреанимационный период большое внимание необходимо уделять восстановлению функций ЦНС. Необходимо поддерживать адекватный экстрацеребральный гомеостаз: адекватную оксигенацию крови, умеренную гипервентиляцию до устранения внутричерепной гипертензии. Артериальное давление должно быть нормальным или несколько повышенным.

В постреанимационный период максимальное внимание следует уделять профилактике осложнений со стороны легких (острый респираторный дистресс-синдром, пневмония), почек (острая почечная недостаточность), пищеварительного канала.

В этот период особенно важно избегать гипергликемии, поэтому применение растворов глюкозы резко ограничивают. Рекомендуют маннит, антиоксидантную терапию, ноотропные препараты. Существенно улучшает прогноз локальная гипотермия головного мозга.

Этические аспекты сердечно-легочной реанимации.

Как и другие медицинские мероприятия, сердечно-легочная реанимация имеет показания и противопоказания. К сожалению, сердечно-легочная реанимация часто оказывается неэффективной.

Иногда она заканчивается смертью мозга, апаллическим или парциально-апаллическим синдромом.

И все же врач обязан при необходимости проводить сердечно-легочную реанимацию в том объеме, в котором это возможно в конкретных условиях.

Сердечно-легочную реанимацию проводить не имеет смысла, если с момента остановки кровообращения прошло много времени, о чем свидетельствуют трупные пятна, высыхание конъюнктивы глаз.

Оказание помощи не в полном объеме (без проведения ИВЛ и массажа сердца), по-видимому, целесообразно при инкурабельных онкологических заболеваниях, а также если остановка сердца произошла вследствие прогрессирующей декомпенсации функции жизненно важного органа или органов, например при развитии острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности и др. Решение о целесообразности проведения сердечно-легочной реанимации принимает врач. Принятие такого решения не исключает, а наоборот, предполагает оказание других видов помощи: обезболивания, оксигенотерапии, медикаментозной терапии и др Не менее трудный вопрос: когда прекращать сердечно-легочную реанимацию, если она уже начата? Несомненно, при восстановлении спонтанной эффективной сердечной деятельности ИВЛ необходимо продолжать. А как поступить в случае длительно проводимой сердечно-легочной реанимации без восстановления сердечной деятельности, но при сравнительно эффективном восстановлении функции кровообращения с помощью массажа сердца? Этот вопрос остается нерешенным.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2293/

Смерть, реанимация и болезни оживленного организма

Последствия реанимации

Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.

Терминальные состояния — это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.

Агония — период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено.

В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала.

В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым.

Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни.

Этот этап умирания длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.

Биологическая смерть — необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

Виды смерти

Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.

Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.

Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:

  • внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.

Трансплантация — пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции.

Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.

Биологическая смерть

Патологическая анатомия.

Биологическая смерть проявляется рядом признаков. К ним относятся охлаждение трупа, трупное высыхание, трупные гипостазы, трупные пятна, трупное окоченение, посмертный аутолиз и трупное разложение, гниение тканей и трупное разложение.

Охлаждение трупа до температуры окружающей среды начинается спустя некоторое время после остановки дыхания и кровообращения. Это происходит в связи с прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.

Трупное высыхание начинается в результате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные» пятна.

Трупные гипостазы — багрово-фиолетовые пятна, исчезающие при надавливании, развиваются через 3—5 ч в результате перераспределения крови: левые камеры сердца запустевают, а в его правых камерах образуются блестящие гладкие свертки крови красного или желтого цвета. Артерии также запустевают, а вены нижележащих частей тела переполняются кровью.

Трупные пятна развиваются в результате посмертного гемолиза эритроцитов: плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропитывает ткани, после чего трупные гипостазы уже не исчезают при надавливании.

Трупное окоченение начинается через 2—6 ч после смерти. Оно появляется в мышцах лица и. постепенно распространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через 24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся очень плотными, теряют растяжимость и эластичность.

Скорость и характер трупного окоченения зависят от различных причин — температуры окружающей среды, характера болезни и состояния больных перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных болезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окоченение может быть выражено слабо. У недоношенных плодов трупное окоченение вообще не развивается.

После смерти от некоторых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоченение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут трупное окоченение исчезает.

Посмертный аутолиз и трупное разложение развиваются в погибших тканях трупа. Эти изменения раньше возникают в органах, содержащих много протеолитических ферментов, — в печени, поджелудочной железе, желудке.

Гниение тканей обусловлено гнилостными процессами в результате разложения бактерий кишечника в тканях трупа. Они расплавляются, приобретают грязно-зеленую окраску и зловонный запах.

Трупное разложение характеризуется тем, что образующиеся в результате гниения газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях. Труп раздувается, иногда до огромных размеров.

РЕАНИМАЦИЯ

Реанимация — восстановление жизненно важных функций организма. Реаниматология — наука об оживлении организма.

Опыты по оживлению организма проводились уже давно П. И. Бахметьевым, Ф. А. Андреевым, С. И. Чечулиным, С. С. Брюхоненко и др. Они заложили основы реаниматологии, которая в настоящее время достигла больших успехов.

В мире живут и трудятся многие тысячи людей, перенесших клиническую смерть.

Реанимация оказалась возможной потому, что специальные мероприятия стали применять максимально рано — в период агонии или в первые минуты клинической смерти, а также в связи с применением высокоэффективных способов оживления.

Методы реанимации. При остановке сердца и дыхания на стадии клинической смерти немедленно применяют комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасающих или угасших жизненных функций организма. К ним относятся массаж сердца, электрическая дефибрилляция, электрическая стимуляция, применение лекарственных препаратов.

Массаж сердца может быть непрямым (через грудную клетку) и прямым — при вскрытой грудной клетке. Массаж сердца направлен на восстановление его функции и кровотока в мозге.

Электрическая дефибрилляция используется в том случае, если у больного применение реанимационных мероприятий началось во время фибрилляции сердца. Ito часто нормализует ритм сердца и сердечную деятельность.

Электрическая стимуляция сердца (кардиостимуляция) применяется для стимуляции остановленного сердца.

Лекарственные препараты, например адреналин или хлорид кальция, внутриартериальное введение крови также используют для стимуляции остановленного сердца.

Интенсивная терапия — система мероприятий, направленных на предупреждение расстройств или восстановление разнообразных функций организма при угрозе жизни человека.

Современная реанимация — это не только временное замещение и восстановление жизненно важных функций организма, но и последующего управления ими до того момента, пока не восстановится полностью собственная регуляция функций.

Для этой цели до возникновения клинической смерти, во время оживления и после него (постреанимационный период) применяют приемы интенсивной терапии.

Интенсивная терапия проводится в специализированных отделениях больниц — отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Здесь осуществляется непрерывная регистрация состояния кровообращения и дыхания на специальных установках — мониторах, а также постоянный контроль жизненно важных показателей гомеостаза.

В комплекс интенсивного лечения входят:

  • инфузионная терапия — введение в сосуды больного крови, электролитов и т. п., направленное на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию гомеостаза и восстановление микроциркуляции;
  • искусственное питание — больным парентерально вводят изотонический раствор глюкозы, аминокислоты, белковые гидролизаты, витамины;
  • детоксикация при наличии интоксикации организма;
  • очищение крови (гемодиализ, гемосорбция) и лимфы (лимфосорбция);
  • гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом под повышенным барометрическим давлением. Она рассчитана на насыщение плазмы крови кислородом и устранение гипоксии тканей.

Осложнения во время реанимации и после нее возникают в результате крайне высокой чувствительности мозга к кислородному голоданию, а также обусловлены сложностью применения реанимационных методов.

Постреанимационная болезнь.

Возникающие в постреанимационном периоде нарушения функций органов и тканей наслаиваются на проявления основной болезни, вызвавшей клиническую смерть.

При этом постреанимационные нарушения нередко выражены более интенсивно, чем изменения, связанные с основным заболеванием.

Такие расстройства проявляются преимущественным поражением той или иной физиологической системы в виде определенных синдромов.

Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде.

В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга.

Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке.

Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется «мозговой смертью», ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.

Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — «респираторный мозг».

Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга.

Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга.

Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге настирает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.

Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляем и недостаточностью функции сердца и легких.

Поражения сердца и постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перс грузки из-за нарушения кровообращения в малом круге.

Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции. развитие тромбозов. На атом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и др.

Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.

Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения.

Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза.

Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер.

Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз).

Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности.

Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно

прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.

В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/287-smert-reanimaciya-i-bolezni-ozhivlennogo-organizma.html

Делирий в реанимации. Как лечат, и кто в группе риска?

Последствия реанимации

С точки зрения реаниматолога, Delirium – это остро развившийся клинический синдром, который проявляется изменением уровня сознания в сочетании со снижением внимания или дезорганизацией мышления. Алкогольный дели́рий, белая горячка алкогольная, состояние отмены алкоголя с делирием, жарг. «белочка», «белка», лат.

Delirium tremens (буквально — «трясущееся помрачение») — металкогольный психоз, конкретнее — делирий, связанный со злоупотреблением алкоголя. Характерной чертой алкогольного делирия является то, что он крайне редко развивается на фоне опьянения, обычно же его развитие на 2-е—5-е сутки после резкой отмены привычного приёма алкоголя.

Однако не обязательно иметь статус пьяницы, чтобы сойти с ума на реанимационной койке. Как обычно, давайте разбираться.

Если видишь в стене руки, Ты не бойся — это “глюки”…

Головной мозг хитрая штука. Режим его работы зависит от многих факторов. Ему вреден как избыток, так и недостаток питательных веществ, медикаментов, кислорода. Когда такое состояние наступает, нарушаются функции нейронов, головной мозг начинает активно проецировать бессознательное в сознание. При этом, зачастую начинаются галлюцинации, что и формирует клинику делирия.

Характеристики делирия в реанимации:

  • нарушение сознания, проявляющееся потерей во времени и пространстве.
  • расстройства внимания (нарушения способности к концентрации и поддержания внимания).

Сам по себе делирий не является психическим заболеванием. Скорее, он характеризуется группой симптомов, которые могут развиваться в ходе серьезных соматических заболеваний.

Допустим, в результате отмены/назначения некоторых лекарственных препаратов. Например, в группу риска входят такие безобидные препараты, как анальгетик кетопрофен, препарат, снижающий секрецию желудка, омепразол. Сюда же можно добавить злоупотребление психоактивными веществами (в т. ч.

алкоголем) или отравления ими, а также состояния после хирургических операций, выполняемых под наркозом. Человек в делирии не обязательно должен находиться в состоянии буйства и “ловли чертей”. Такой тип называется гиперактивным. Но он может быть пассивным (вплоть до ступора) и смешанным.

Несмотря на социальные проявления гиперактивного делирия, когда бабушка “божий одуванчик” гнет руками стойки для капельниц, течение его более благоприятное, чем у остальных видов.

У кого может развиться делирий?

Основные факторы риска:

  • возраст ≥65 лет,
  • исходное нарушение психики,
  • тяжелая соматическая болезнь, включая алкоголизм,
  • перелом шейки бедренной кости.

Подсчитано, что делирий развивается у 40% людей в преклонном возрасте, которые попали в больницу (по любой причине). Часто он возникает у лиц, проживающих в центрах длительного ухода (например, дома престарелых, интернаты). А вот у возрастных пациентов, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, это заболевание, диагностируется у 7-80% пациентов.

Последствия делирия.

Для реанимационных больных расстройства психики могут иметь серьезные последствия:

  • более длительная госпитализация и осложнения, связанные с продолжительным лечением в условиях стационара,
  • возникновение стойких нарушений психики,
  • смерти (примерно в 2 раза чаще, чем у пациентов без делирия).

Как лечить?

В лечении людей с делирием важную роль играют как лекарственные, так и нефармакологические методы.

Как ни парадоксально, вторые могут оказаться эффективнее и безопаснее (особенно у лиц пожилого возраста), поскольку до сих пор не было разработано единых общепризнанных принципов фармакотерапии больных с симптомами делирия.

Чаще всего препаратом выбора является галоперидол. Он хорошо снимает галлюцинации, купирует возбуждение, но обладает рядом побочных эффектов.

Профилактика.

Профилактика.

К пациентам, принадлежащим к группам риска развития делирия, следует применять следующие стратегии лечения:

  • В течение 24 часов после поступления в больницу необходимо оценить наличие факторов риска делирия.
  • Чтобы облегчить больному ориентацию во времени, он должен находиться в палате с окнами, а на стене должны висеть часы.
  • Следует помнить о важности беседы с больным. Благодаря этому пациенту будет легче понять, кто он такой, где находится, и кем являются окружающие его люди, и какие планы на его лечение.

В рамках лечения непосредственно заболевания особенно следует позаботиться о следующем:

  • правильном питании и жидкостном балансе,
  • кислородной терапии (в случае необходимости),
  • адекватном лечении, обезболивании и антидепрессантах (к сожалению, эксклюзивно для нашей страны).
  • снижении риска инфекций, а в случае их возникновения – как можно скорее начать соответствующее лечение,
  • поощрении пациентов в простейшей активности (частичное самообслуживание, самостоятельный прием пищи),
  • гигиене сна (режим светло/темно, максимальное ограничение от шума, особенно монотонных сигналов оборудования). Часто достаточно выставить на мониторе правильно пределы тревог, отключив ненужный в настоящее время датчик – например температуры или концентрации углекислого газа на выдохе.
  • оказании помощи лицам с нарушениями зрения или слуха (путем предоставления им соответствующих очков или слуховых аппаратов).

Запомните, делирий может случиться с любым пациентом в отделении реанимации, несмотря на его профилактику.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5b8266e9dff62a00aa6e037a/5e049aaaee5a8a00ad1487b9

Осложнения постреанимационного периода

Последствия реанимации

Следствием тяжелых нарушений кровообращения и затянувшейся реанимации являются нарушения обменных процессов и развитие полиорганной недостаточности. Три главные причины лежат в основе этих нарушений — активация перекисного окисления липидов, развитие реперфузионного синдрома и возможность развития стойкого вазоспазма, сопровождающегося нарушением перфузии тканей.

Здесь же мы хотим рассмотреть неврологические последствия реанимации.

Как уже упоминалось, выживает 30 % больных, перенесших внезапную смерть. Из этого числа только 3,5 % (по некоторым данным — до 10 %) не имеют неврологических нарушений и могут вернуться к прежнему образу жизни. У остальных больных развиваются неврологические нарушения, проявляющиеся смертью мозга, комой, вегетативным состоянием, ступором, заторможенностью, амнезией, судорожным синдромом.

Каковы прогностические критерии возникновения неврологических нарушений?

Прежде всего это продолжительность прекращения сердечной деятельности.

Если остановка сердца продолжалась менее 6 мин до начала реанимации, СЛР была эффективной, а самостоятельная сердечная деятельность восстановилась не позже чем через 30 мин, то удовлетворительный неврологический статус восстанавливается у 50 % больных. Если же остановка сердца продолжалась более 6 мин, то ни одного больного к жизни вернуть не удается.

Следующий критерий — длительность коматозного состояния. Если кома длилась не более 1 ч, то 30 % больных приходят в сознание. При ее продолжительности от 24 до 48 ч только у 2-7 % восстанавливается благоприятный неврологический статус. При большей длительности комы шансы на восстановление сознания приближаются к нулю.

Для оценки тяжести комы и определения прогноза целесообразно использование шкалы комы Глазго, предложенной для оценки тяжести черепно-молговой травмы, но вполне применимой и при других причинах коматозного состояния.

Если общая сумма баллов по результатам проб, проведенных у пациента, равна 10 и более, то прогноз, как правило, благоприятен; если же она равна 4 и менее — абсолютно неблагоприятен.

Определить прогноз нормализации неврологического статуса можно с помощью выявления рефлексов ствола мозга — зрачкового, корнеального, окуловести-булярного и окулоцефалического.

Перечисленные рефлексы могут не определяться после восстановления сердечной деятельности, но если они появляются в течение 1 ч после этого, го неврологический прогноз определяется как благоприятный. Если же они отсутствуют в течение 6-24 ч, то надежд на восстановление полноценного функционирования головного мозга не остается.

Таблица

Оценка тяжести комы по шкале Глазго

Клинический

признак

Характер реакции

Оценка в баллах

Открывание глаз

Спонтанное

4

В ответ на обращенную речь

3

В ответ на болевое раздражение

2

Отсутствует

1

Выполняет команды

6

Двигательная

Отталкивает болевой раздражитель

5

активность

Отдергивает конечность в ответ на боль

4

Тоническое сгибание на боль

3

Тоническое разгибание на боль

2

Отсутствует

1

Речевая реакция

Правильная речь

5

Спутанная речь

4

Непонятные слова

3

Нечленораздельные звуки

2

Отсутствует

1

Сумма баллов: 15 —ясное сознание, 13-14 —оглушение, 9-12 —сопор, 4-8 — кома, 3 — смерть мозга.

При прочих равных условиях раннее восстановление сердечной деятельности и дыхания считается благоприятным прогностическим признаком; старческий же возраст, развитие гипертермии после восстановления сердечной деятельности, аспирация желудочного содержимого, неправильная форма зрачков, появление судорог значительно снижают оптимизм в отношении будущего такого пациента.

Меры, направленные на профилактику и лечение нарушений функций центральной нервной системы, изложены в разделе VI.

При неэффективности реанимационных мероприятий в течение 30 мин регистрируется смерть человека и меры по восстановлению жизнедеятельности прекращаются.

Однако возможна такая ситуация, когда сердечная деятельность восстанавливается, но функции головного мозга нарушены необратимо. В этом случае ставится диагноз смерти мозга.

Смерть мозга приравнивается к смерти человека. В соответствии с приказом М3 РФ № 189 от 10.08.93 г. (Приложение № 2 «Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга») диагноз смерти мозга ставится на основании сочетания следующих признаков:

— полное и устойчивое отсутствие сознания продолжительностью не менее 12 ч;

— устойчивое апноэ при прекращении ИВЛ на 3 мин;

— атония всех мышц;

— наличие гипотермии;

— расширенные, не реагирующие на свет зрачки;

— отсутствие роговичного, окулоцефалического, окуловестибулярного рефлексов;

— отсутствие реакций на раздражение бифуркации трахеи и введение атропина;

— изоэлектрическая ЭЭГ.

Если через 2 ч после повторных исследований получают те же результаты, то диагноз смерти мозга становится правомерным. При этом необходимо исключить применение медикаментов, угнетающих ЦНС, а также гипотермию.

Постановка диагноза смерти мозга дает основание для прекращения всех мер поддержания жизни и регистрации смерти человека. Продолжение этих мероприятий может быть оправдано только необходимостью последующей трансплантации органов, которая осуществляется на основании упомянутого выше приказа М3 РФ.

Диагноз смерти мозга, как правило, ставится в стационаре. На догоспитальном этапе должны быть применены все доступные меры продления жизни пострадавшего.

В заключение приводим перечень обстоятельств, при которых реанимационные мероприятия могут не проводиться:

— если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с несовершенством медицины при такой патологии;

— у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии; безнадежность и бесперспективность СЛР у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни; обычно к таким заболеваниям относят последние стадии злокачественных новообразований, нарушений мозгового кровообращения, сепсиса, несовместимые с жизнью травмы и т. п.;

— если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин;

— у больных, заранее зафиксировавших свой обоснованный отказ от СЛР в медицинских документах. Отказ от СЛР с 1991 г. является нормой в медицинских законах многих стран.

В проекте «Положения о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращении реанимационных мероприятий» обоснованным считается только отказ от реанимации, совпадающий с заключением консилиума о терминальной стадии болезни и бесперспективности СЛР. Полагаем, однако, что в соответствии со ст.

33 «Основ законодательства по здравоохранению» больной, находящийся в здравом уме, вправе оформить отказ от СЛР, даже если такой отказ не совпадает с мнением консилиума о состоянии здоровья больного.

Источник: http://www.urologi.ru/med-pomosch/oslozhneniya-postreanimatsionnogo-perioda.html

Books-med
Добавить комментарий