Полиорганная недостаточность

Клиника Биоцентр

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц.

Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит.

Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

  • медиаторам воспаления
  • бактериальным токсинам
  • нарушениям гомеостаза
  • повреждениям эндотелия
  • повреждениям микроциркуляции

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется.

Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции.

Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности.

В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция.

Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом,менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.

), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) иэндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами.

Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Цитокины
  • Интерлейкин 1
  • Интерлейкин 2
  • Интерлейкин 6
  • Фактор, активирующий тромбоциты
  • Тромбоксаны
  • Фактор некроза опухоли

Эйкозаноиды

  • Простагландины (Е1,Е2)
  • Лейкотриены
Медиаторные амины
  • Гистамин / серотонин
  • Октопамин

Опиоиды / нейротрансмиттеры

  • Энкефалины
  • бета-эндорфины

Гормональные амины / пептиды

КомплементКининыФибронектинФакторы ростаЭнзимы

  • Протеазы
  • Лизосомальные ферменты

Окись азота ( NO )Продукты ПОЛ

  • Супероксидные радикалы
  • Гидроксирадикалы
  • Перекиси

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

  • латентная (скрытая)
  • явная
  • декомпенсированная
  • терминальная

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается.

Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром.

Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже.

Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам.

Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели.

Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

  • повышение билирубина
  • понижено число метаболитов билирубина в моче и кале
  • кожный зуд
  • склеры желтые
  • зуд кожи постепенно нарастает
  • в крови повышен уровень желчных кислот и холестерина

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения.

Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови.

Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа(ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

  • Температура тела более 38 или менее 36 градусов
  • Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
  • Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст.
  • Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования ее исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных.

Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Faicore), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

СистемаБаллы
012
ДыхательнаяНет ИВЛИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4
Сердечно-сосудистаяНормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратахПериоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объемов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/минПериоды с гипотензией ниже 100 мм рт.ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин
Мочевыде лительнаяКреатинин сыворотки< 2 мг%Креатинин сыворотки >= 2 мг%Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе
ПеченьАсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%АсАТ >=  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг%АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%
ГематологическаяНормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитовТромбоциты ≤ 50000 в мкли/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мклГеморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл
ЖКТНормальное функционированиеАкалькулезный холецистит или стрессовая язваКровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря
ЦНСНормальное функционированиеСлегка сниженная ответная реакцияСильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

Источник: http://biocentr.org/poliorgannaya-nedostatochnost.html

Синдром полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность

Полиорганнаянедостаточность (ПОН) – универсальное поражение всех органови тканей агрессивными медиаторамикритического состояния с временнымпреобладанием симптомов той или иной органной недостаточности.

– ПОН, возникшая всвязи с утяжелением какой-либо патологии,когда одна или несколько жизненныхфункций повреждаются настолько, чтотребуется их искусственное замещение

– ятрогенная ПОН

Также можно говоритьо вариантах посттравматической,постгеморрагической, септической,панкреатогенной, постреанимационнойПОН. Однако почти 90% случаев ПОН имеютинфекционную природу, при этом уровеньлетальности колеблется от 35 до 75 % иболее.

В развитии синдромаПОН выделяют три основных фазы:

Индукционнуюфазу,результатом которой является синтезцелого ряда гуморальных факторов,запускающих реакцию системноговоспалительного ответа;

Каскадную фазу,сопровождающуюся развитием остроголегочного повреждения, активациейкаскадов калликреин-кининовой системы,системы арахидоновой кислоты, свертывающейсистемы крови и других;

Фазу вторичнойаутоагресии,предельно выраженной органной дисфункциии стабильного гиперметаболизма, вкоторую организм больного теряетспособность к самостоятельной регуляциигомеостаза;

Инициирующийфактор, запускающий выброс медиаторовсистемного воспаления, может быть самымразным по происхождению – это инфекция,травма, ишемия, кровопотеря, ожоги.

Перечисленные воздействия переводятполиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы,базофилы, гранулоциты) и эндотелиоцитыв состояние “кислородного взрыва”,результатом данной трансформацииявляется мощный хаотичный выброс этимиклетками в кровоток огромного количествасубстанций, обладающих разнонаправленнымиэффектами и являющимися медиаторамиПОН

Медиаторы пон

Цитокины
  • Интерлейкин 1
  • Интерлейкин 2
  • Интерлейкин 6
  • Фактор, активирующий тромбоциты
  • Тромбоксаны
  • Фактор некроза опухоли

Эйкосаноиды

  • Простогландины (Е1,Е2)
  • Лейкотриены

Медиаторные амины

  • Гистамин / серотонин
  • Октопамин

Опиоиды (нейротрансмиттеры)

  • Энкефалины
  • бета-эндорфины
Гормональные амины (пептиды)
  • Тироксин
  • Гормон роста
  • Инсулин
  • Глюкагон

КомплементКининыФибронектин Факторы ростаЭнзимы

  • Протеазы
  • Лизосомальные ферменты

Окись азота (NO) Продукты ПОЛ

  • Супероксидные радикалы
  • Гидроксирадикалы
  • Перекиси

В настоящее время известно уже около200 таких медиаторов

Цитокины– низкомолекулярные белки, чья биологическаяактивность осуществляется черезспецифические рецепторы, расположенныена клеточных мембранах.

Наиболеезначимыми являются фактор некрозаопухоли (TNF) и интерлейкины 1, 6, 10. Ониспособны оказывать как местное, так идистальное воздействие (на отдаленныеорганы и ткани).

Общим для всей группыявляется усиление адгезии и агрегациилейкоцитов, а также гиперкатаболическийи гипердинамические эффекты

Эйкосаноиды– продукты распада арахидоновой кислоты.К ним относят тромбоксаны, лейкотриены,эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуютсяразвитием бронхиолоконстрикции,повышенной проницаемостью мембран,микротромбозом, адгезией, агрегацией,дегрануляцией лейкоцитов.

Оксид азота(NO) – эндотелийрасслабляющий фактор,вазодилятатор, воздействующий черезсистему гуанилатциклазы и вызывающийвазоплегию, часто сопровождающую клиникурефрактерного шока.

Интерфероны– низкомолекулярные белки, активирующиеэндотелий, способствуют выбросу другихцитокинов, образованию факторов роста.

Фактор, активирующийтромбоциты– усиливает агрегацию тромбоцитов инейтрофилов. Он способствует освобождениюоксидантов, образованию продуктовцикло- и липооксигеназы в метаболизмеарахидоновой кислоты. Непосредственноевоздействие приводит к повышениюпроницаемости легочных и системныхсосудов.

Фибронектин– белок, существующий в двух основныхформах. Тканевая – обеспечиваетнепроницаемость волокон и соединенийклеток. Циркулирующая – вызывает адгезиючастиц, подлежащих уничтожению.

Кислородныерадикалы -повреждают эндотелиальную мембрану,клетки легочного интерстиция, участвуютв образовании хемотаксического липида,притягивающего лейкоциты.

Основными факторами,усугубляющими “медиаторно-цитокиновуюбурю”, являются гипоксия и дизоксия,глубокие нарушения микроциркуляции,аномально высокие концентрациипромежуточных и конечных продуктовобмена веществ, циркулирующих иммунныхкомплексов, биогенных аминов, продуктовперекисного окисления.

Суммарные эффекты,оказываемые медиаторами повреждения,формируют генерализованную системнуювоспалительную реакцию или синдромсистемного воспалительного ответа -SIRS (ССВО).

Клиническимикритериями развития ССВО являютсяследующие: – температура тела больше 38оСили менее 36оС; – частота сердечных сокращений более90 в минуту; – частота дыхания более 20в минуту или артериальная гипокапнияменее 32 мм рт. ст.; – лейкоцитоз более12 · 109/л или лейкопения менее 4 ·109/л, или наличие более 10% незрелых формнейтрофилов;

Выделяют три стадииразвития ССВО:

Стадия 1.Локальная продукция цитокинов в ответна травму или инфекцию. Цитокины способнывыполнять ряд защитных функций, участвуяв процессах заживления ран и защитыклеток организма от патогенныхмикроорганизмов.

Стадия 2.Выброс малого количества цитокинов всистемный кровоток. Даже малые количествамедиаторов способны активизироватьмакрофаги, тромбоциты, продукцию гормонароста.

Развивающаяся острофазоваяреакция контролируется провоспалительнымимедиаторами и их эндогенными антагонистами,такими как антагонисты интерлейкина-1,10, 13; фактор некроза опухоли.

За счетбаланса между цитокинами, антагонистамимедиаторных рецепторов и антителами внормальных условиях создаются предпосылкидля заживления ран, уничтожения патогенныхмикроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Стадия 3.Генерализация воспалительной реакции.В том случае, если регулирующие системыне способны поддерживать гомеостаз,начинают доминировать деструктивныеэффекты цитокинов и других медиаторов,что приводит к нарушению проницаемостии функции эндотелия капилляров,формированию отдаленных очагов системноговоспаления, развитию моно- и полиорганнойдисфункции.

Одновременностьи глубина поражения определяетнеобходимость многокомпонентностипрограммы интенсивной терапии ПОН.Принятовыделять три патогенетически обусловленныхнаправления лечения.

Первоепо значимости и времени направление -устранение действия пускового фактораили заболевания, запустившего иподдерживающего агрессивное воздействиена организм больного (гнойная деструкция,тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия,высокоинвазивная инфекция и т.д.). Принеустраненном этиологическом факторелюбое, самое интенсивное лечение ПОН,безрезультатно.

Второе направление– коррекция нарушений кислородногопотока, включающая восстановлениекислородтранспортной функции крови,терапию гиповолемии и гемоконцентрации,купирование расстройств гемореологии.

Третье направление– замещение, хотя бы временное, функцииповрежденного органа или системы спомощью медикаментозных и экстракорпоральныхметодов.

Методы терапииПОН должны обязательно включать следующиемероприятия:

1) функциональнуюдинамическую оценку и мониторинг;

2) нормализациюкровообращения путем коррекциигиповолемии, инотропной поддержки;

3) респираторнуюподдержку;

4) ликвидациюинфекции путем проведения рациональнойантибиотикотерапии и снижения инвазивностилечебных и диагностических процедур;

5) детоксикационнуютерапию с помощью стимуляции механизмовестественной детоксикации и использованиемэкстракорпоральных методик;

6) антимедиаторнуютерапию, которая может включать применениепрепаратов, снижающих концентрациюмедиаторов ПОН в системном кровотоке- глюкокортикоидов, пентоксифиллина,циклоспорина А, а также комплексов моно-и поликлональных антител к липиду А,фактору некроза опухоли, факторуактивации тромбоцитов, интерлейкинам,использование селективных антагонистовокиси азота (NO);

7) метаболическаякоррекция должна решать несколькозадач: коррекцию нарушенийкислотно-щелочного и водно-электролитногообмена; подавление гиперметаболическогоответа на системное повреждение.

Базовым можноназвать положение о необходимостипроведения у пациентов с синдромомгиперметаболизма своевременной,качественной адекватной нутритивной(питательной) поддержки с целью реализацииповышенных энерготрат. Обеспечениеданного, принципа реализуется в следующихосновных направлениях терапии:

Полное обеспечениенеобходимой энергетики и пластическогоматериала с помощью смешанногоэнтерально-парентерального питания.Поступление нутриентов рекомендуетсяв количествах 4-5 г/кг/сутки глюкозы, 1-2г/кг/сутки липидов, 1,5- 2 г/кг/суткипротеинов.

Включение в составэнтеральной смеси пищевых добавок.Рекомендуется глутамин, аргинин и омега- З – жирные кислоты.

Глутамин являетсянаиболее потребляемой в организмечеловека аминокислотой, основнымтопливом для функционирования энтероцита,транспортным звеном азота междупериферией и висцеральными органами,выбрасываемой в большом количестве изскелетной мускулатуры на глюконеогенезпри катаболических состояниях.

Доказанопротективное действие глутамина наслизистую желудка при риске развитиястрессовых язв. Под воздействиемглутамина восстанавливается нормальнаямоторика кишечной стенки.

Установлено,что добавление глутамина в энтеральнуюсреду снижает транслокацию микроорганизмов,а также приводит к более быстромуусвоению энтеральной смеси и приростумассы тела.

Омега-3-жирныекислоты обладают выраженнымпротивовоспалительным эффектом, снижаютпродукцию фактора некроза опухоли иинтерлейкина-1 Купферовскими клеткамив ответ на стимуляцию эндотоксином.Омега-3 жирные кислоты являютсяпредшественниками эйкосаноидов, чтоопосредует их противовоспалительноеи бактерицидное действие.

Аргинин – аминокислота,ускоряющая заживление раневой поверхности.Аргинин является предшественникомокиси азота – важнейшего клеточногомедиатора, обладающего также бактерициднойактивностью.

Модуляция эндогенноймикрофлоры организма. Для этогопредлагается использовать методикуселективной деконтаминации кишечникас помощью неабсорбируемых антибиотиков.Альтернативой является применениеэубиотиков класса энтерола и бактисубтила,которые эффективны даже на фоне массивнойантибиотикотерапии.

Антицитокиноваятерапия.

Пентоксифиллинпотенцирует противовоспалительноедействие аденозина, простациклина ипростагландинов класса Е за счетсинергизма при воздействии на циклическийАМФ. Благодаря этому механизмупентоксифиллин ингибирует выработкусвободных радикалов полиморфноядерныминуклеарами, агрегацию тромбоцитов иснижает плазменную концентрацию факторанекроза опухоли и интерлейкина-6.

По нашему мнениюсоставление алгоритма лечения полиорганнойнедостаточности представляетсядостаточно сложной задачей.

Этообусловлено полиэтиологичностьюпоражения, множеством вариантов течения,разнообразной тяжестью того или иногосиндрома.

Поэтому в данном разделе данообщее представление об этиопатогенетическихособенностях синдрома и терапии ПОН.Посиндромное лечение подробно изложенов соответствующих разделах методическогопособия.

Источник: https://studfile.net/preview/6202934/page:58/

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования.

Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений.

Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах.

В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Полиорганная недостаточность

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита.

Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме).

В число этиофакторов включают:

  1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
  2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
  3. Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
  4. Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока.

В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома.

Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких.

Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л.

Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах.

Оценка проводится отдельно по каждому органу.

  1. Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
  2. Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
  3. Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы.

Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение.

Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку.

Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже.

На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания.

У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь.

Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота.

Отсутствует толерантность к кормлению.

Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН.

Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады.

Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП.

Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

  • Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
  • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
  • Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

  • Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
  • Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
  • Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН.

Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ.

Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/multiorgan-failure

Полиорганная недостаточность: что это такое у человека? Полиорганная недостаточность при умирании, синдром полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов.

В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака.

Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Особенности полиорганной недостаточности

Патологические изменения в органе или системе органов не развиваются одномоментно. Этот процесс протекает в три основные стадии:

  1. Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.
  2. Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.
  3. Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

  • Одышка.
  • Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
  • Цианоз кожных покровов.
  • Выраженная потливость.
  • Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту.

Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы.

Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

  • Нарушение процесса дефекации.
  • Задержка газов.
  • Вздутие и асимметрия живота.
  • Рвота.
  • Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Почему развивается полиорганная недостаточность

Среди причин, которые приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности, отмечаются тяжелые заболевания и состояния, которые оказывают существенное влияние на функции организма. К ним относятся тяжелые травмы, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.

У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли.

Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом.

При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.

Полиорганная недостаточность развивается постепенно. В ее течении выделяют три основных этапа:

  1. Выработка различных активных молекул, которые приводят к развитию системного воспалительного ответа. Такими молекулами могут быть интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, гормоны, ферменты, свободные радикалы и др. В результате нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и важнейшие биохимические процессы. Все эти изменения соответствуют индукционной фазе полиорганной недостаточности.
  2. Во время каскадной фазы отмечается развитие системных повреждений, которые проявляются характерными симптомами — тромбоцитопенией, лейкоцитозом, нарушением микроциркуляции, гипоксией и т.д.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии характеризуется выраженной дисфункцией органов и нарушением гомеостаза.

Для полиорганной недостаточности характерно несколько повреждающих механизмов, среди которых ведущее значение имеет ишемия, активное тромбообразование и нарушение мозгового кровообращения.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

  • Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
  • Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
  • Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Методы лечения

Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений.

Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса.

На всем протяжении лечения, пациент должен соблюдать строгий постельный режим.

При тяжелом течении применяются хирургические методы лечения. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Различные заболевания легких.
  • Блокады проводящих путей сердца.
  • Неврологические нарушения.
  • Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Записьна консультациюкруглосуточно

Источник: https://www.euroonco.ru/oncology/poliorgannaya-nedostatochnost-pri-umiranii

Books-med
Добавить комментарий