ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

Оглавление темы “Хирургическая инфекция.”:
1. Своевременность релапаротомии. Когда выполнять релапаротомию?
2. Лапаростомия. Показания к лапаростомии.
3. Возможности лапаростомии. Методика лапаростомии.
4. Завершение лапаростомии. Как устранить лапаростому?
5. Хирургическая инфекция. Сепсис.

Третичный перитонит.
6. LIRS. SIRS. Инфекция. Определение сепсиса. CARS.
7. Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.
8. Третичный перитонит. Что такое третичный перитонит?
9. Несостоятельность кишечного анастомоза.

Что делать при несостоятельности анастомоза?
10. Консервативное и оперативное ведение несостоятельности кишечного анастомоза.

Те же самые провоспалительные медиаторы, которые оказывают локальное целебное действие, производимые в избытке, наполняют сосудистое русло, вызывая тяжелые нарушения микроциркуляции и в итоге – серьезные поражения жизненно важных органов.

Пациент с SIRS выглядит отечным, с явно избыточной массой тела, его легкие становятся «влажными», слизистая оболочка желудка кровоточит, содержание печеночных ферментов значительно возрастает, появляется почечная недостаточность и так далее… У пациента нарастает аутоинтоксикация своими собственными воспалительными медиаторами.

Чем тяжелее повреждения органов, чем больше их вовлечено в процесс, и чем длительнее процесс воспаления, тем меньше шансы больного на выздоровление.

Если в процесс вовлечены три жизненно важных органа, прогноз становится крайне серьезным, а если вовлекается четвертый орган, все ваши попытки вывести пациента из критического состояния, как правило, оказываются тщетными.

Феномен «второго удара»

Представьте себе боксера на ринге. Поверженный сильнейшим ударом, отправившим его в нокдаун, он с трудом поднимается на ноги, но, почти распрямившись, получает второй удар, слабее первого, но достаточный для того, чтобы вновь оказаться на полу, и на сей раз — это нокаут.

Так и ваш пациент с SIRS очень чувствителен к повторным ударам болезни: его воспалительный ответ, включенный первично, значительно усиливается от второго удара, который намного слабее первого.

Представьте вашего пациента в положении поверженного боксера: неотложная абдоминальная ситуация плюс ваша операция — это первый удар, любое дополнительное вмешательство или осложнение потенциально представляет собой второй удар, который усиливает амплитуду воспаления.

Лечение SIRS и полиорганной недостаточности

Поиски магического средства, способного прервать каскады LIRS, SIRS и смодулировать CARS, продолжаются, но вместе с тем разве мы не можем уже сейчас что-то сделать для этой тяжелой категории больных?

• Во-первых, мы должны пользоваться очень точной терминологией, установив четкие различия между локальным воспалением и инфекцией, между SIRS и сепсисом. Мы должны четко понимать, что LIRS и SIRS не всегда означают инфекцию и, таким образом, сами по себе не могут служить показаниями для назначения антибиотиков.

• Во-вторых, мы должны восстановить и поддерживать перфузию жизненно важных органов, чтобы предотвратить их глубокое ишемическое поражение, усугубляющее негативные эффекты воспаления.

• В-третьих, мы должны избегать дополнительной «подачи топлива» в очаг воспаления, отдавая себе полный отчет в том, что мы делаем.

Необоснованное «создание» операций и грубое обращение с тканями во время вмешательств усиливают эффект воспаления и соответственно LIRS и SIRS.

Ненужные и несвоевременные повторные вмешательства могут оказаться «вторым ударом» для уже ослабленного пациента.

• В-четвертых, необходимы энергичные действия по отношению как к инфекционным (например, абсцесс), так и к неинфекционным (например, некроз) источникам LIRS и SIRS.

• В-пятых, проводя раннее питание больных, мы должны стараться не повреждать слизистую кишечника, чтобы предотвратить транслокацию бактерий и эндотоксина, которые вносят свой негативный вклад в SIRS, сепсис и полиорганную недостаточность.

Мы должны минимизировать свой ятрогенный «вклад» в LIRS и SIRS: не следует подвергать пациентов слишком длительным и травматичным оперативным вмешательствам и долго удерживать их в постели, опутанных датчиками, зондами и катетерами. Препараты крови также оказывают вредное воздействие и должны использоваться только при настоятельной необходимости. Антибиотики представляют собой обоюдоострый меч и могут при определенных обстоятельствах усугублять SIRS.

Невозможно доказать, что каждая из перечисленных выше мер в отдельности способна снизить уровень SIRS и полиорганной недостаточности, но тщательное соблюдение этих мер в целом послужит основой профилактики возможной «ужасной» аутоинтоксикации.

– Также рекомендуем “Третичный перитонит. Что такое третичный перитонит?”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/207.html

Оценка полиорганной недостаточности при остром панкреатите

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

Изучено функциональное состояние органов/систем при различных клинико-морфологических формах острого панкреатита. Установлены сроки и последовательность поражения органов и систем при данной патологии.

Ключевые слова:острый панкреатит, полиорганная недостаточность.

Синдром полиорганной недостаточности в настоящее время определяется как универсальное поражение двух и более органов и систем организма в результате тяжёлой неспецифической стресс-реакции на множественные этиологические факторы, когда нарушения физиологических функций отдельных органов и систем не могут спонтанно восстанавливаться путём ауторегуляции и требуют частичной или полной коррекции или протезирования утраченных функций [1].

Несмотря на определенные достижения последних лет в улучшении диагностики, прогнозирования и лечения, острый панкреатит остается одной из актуальных проблем неотложной хирургии и интенсивной терапии, что обусловлено неуклонным ростом заболеваемости, увеличением доли случаев некротического панкреатита и стабильно высокими показателями летальности [1,3,6,7].

Согласно сборной статистике, в зависимости от демографических и этнических особенностей, уровня экономического и социального развития региона число случаев острого панкреатита варьирует от 5 до 80 на 100 тыс. населения в год [2,3,4].

В структуре острой хирургической патологии органов брюшной полости общехирургических стационаров острый панкреатит вышел на первое место по частоте, опережая по темпам роста заболеваемости прочие нозологические формы [3,5,6,7], при этом удельный вес больных острым панкреатитом составляет 10–25 % [4,5,6,7], а по отдельным сведениям достигает 40 % [4]. В литературных источниках последних лет достаточно полно освещены этиологические моменты, приводящие к развитию острого панкреатита, однако патогенетические механизмы развития заболевания до конца не раскрыты. Одним из недостаточно изученных остается вопрос содружественного поражения различных органов. Поэтому разработка новых схем лечения этой грозной патологии не может не базироваться на знаниях этого аспекта болезни

Цель: установить последовательность поражения органов при различных формах острого панкреатита.

Задачи:

1.         Оценить функциональное состояние органов и систем при различных формах острого панкреатита по В. В. Чаленко (1998);

2.         Установить сроки поражения органов в зависимости от момента начала заболевания.

Материал и методы

В основу работы положен ретроспективный анализ историй болезни 77 пациентов с острым панкреатитом, находившихся на лечении в 432 ГВКМЦ г. Минска с 2007 по 2013 гг.

Результаты и обсуждения

При анализе историй болезни пациентов было установлено следующее: мужчины чаще заболевают панкреатитом (примерно 90 %, соответственно 10 % — женщины). Средний возраст 50 лет±5 лет.

Алкоголь как этиологический фактор стоит на первом месте, патология билиарного тракта на втором (у женщин на первом месте заболевания билиарной системы).

50 % больных при отечном панкреатите поступают до 1 суток; 30 % больных при неинфицированном панкреатите поступают до 1 суток, 37 %-позже 3 суток; 100 % больных при инфицированном панкреатите поступают позже 3 суток (таблица 1).

Таблица 1

Характеристика сравниваемых групп

ПоказательОтечныйНеинфицированныйИнфицированный
Пол:1. мужчины2. женщины90 %10 %91,5 %8,5 %89 %11 %
Возраст57±5лет50±5лет46±5лет
Этиология:1. алиментарный2. билиарный3. прочие причины66 %11 %23 %71 %24 %5 %77 %—23 %
Сроки от начала заболевания:1. до 12 ч2. 13–24 ч3. 25–72 ч4. позже 72 ч55 %—33 %12 %33 %15 %15 %37 %———100 %

Для оценки функционального состояния органов и систем использовали классификацию по В. В. Чаленко (1998), согласно которой выделяют удовлетворительную функцию, компенсированную недостаточность, несостоятельность функции органа.

Функцию печени оценивали по показателям:

1.      Билирубина;

2.      АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса).

Поступление больных в разные сроки позволило нам выявить развитие органной недостаточности (рис. 1).

Рис. 1. Показатели билирубина в динамике

Из графика следует, что, согласно классификации по В. В. Чаленко, при отечном панкреатите развивается дисфункция печени, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном — компенсированная недостаточность.

При инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность печени. Поражение печени при неинфицированном панкреатите происходит на третьи сутки. Далее при адекватном лечении процесс купируется.

При инфицированном панкреатите мы наблюдаем рост показателей билирубина.

Если оценку произвести по коэффициенту де Ритиса (рис. 2), то можно сказать, что, как и при оценке показателя билирубина, при отечном панкреатите развивается дисфункция печени, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном — компенсированная недостаточность. При инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность печени.

Рис. 2. Показатели коэффициента де Ритиса

Функцию почек оценивали по показателям креатинина и мочевины в крови (таблица 2).

Таблица 2

Изменение показателей креатинина и мочевины

Срок от момента заболеванияОтечныйНеинфицированныйИнфицированный
Креатинин (мкмоль/л)Мочевина (ммоль/л)Креатинин (мкмоль/л)Мочевина (ммоль/л)Креатинин (мкмоль/л)Мочевина (ммоль/л)
1 сутки1108,025128,448,5143,29,7
2–3 сутки100,547,55145,69,8162,510,26
Позже 3 сут80,756,3100,37,2204,8611,3

При отечном панкреатите развивается дисфункция почек, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном-компенсированная недостаточность почек.

При инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность. Поражение почек происходит при неинфицированном панкреатите на третьи сутки, но при адекватной терапии процесс купируется.

При инфицированном панкреатите мы наблюдаем рост лабораторных показателей креатинина и мочевины.

Функцию легких оценивали по показателям pCO2, pO2 в венозной крови и рентгенологическому признаку. В результате исследования установлено, что при отечном панкреатите развивается дисфункция легких, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы.

При неинфицированном развивается компенсированная недостаточность, а при инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность легких. Поражение легких происходит при неинфицированном панкреатите через 24 часа с момента заболевания, но при адекватной терапии процесс купируется.

При инфицированном панкреатите мы наблюдаем рост лабораторных показателей. Рентгенологически при отечном панкреатите изменений со стороны легких не выявлено. При неинфицированном рентгенологически встречаются в 39 % реактивный плеврит, 4 % составили пневмонии.

При инфицированном панкреатите в 68 % встречается реактивный плеврит, пневмонии составили 7 %.

Выводы:

1.         При панкреатите возникает поражение органов-мишеней: легких, печени и почек с нарушением функции;

2.         Поражение легких возникает одним из первых (через 24 часа от момента заболевания) и проявляется развитием РДСВ;

3.         Вовлечение в патологический процесс печени и почек происходит позднее — через 72 часа от начала заболевания;

4.         При отечном панкреатите, который носит абортивное течение, развивается дисфункция органа. При неинфицированном — компенсированная недостаточность, а при инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность функции органа.

Литература:

1.         Голуб, И. Е. Полиорганная недостаточность: Учебное пособие / И. Е. Голуб, Л. В. Сорокина, Е. С. Нетесин. — Иркутск: ИГМУ. — 2011. — 25 с.

2.         Рузавина, А. В. Системные факторы прогрессирования острого панкреатита: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.17 / А. П. Власов. — Ульяновск, 2012. — 17с.

3.         Семенова, А. С. Оценка эндогенной интоксикации при остром панкреатите / А. С. Семенова // Поколение СГМУ 2003: новые рубежи: Сб. научно-практической конференции СГМУ. — Саратов, 2003. — С. 44.

4.         Багненко, С. Ф. Хирургическая панкреатология / С. Ф. Багненко, А. А. Курыгин, Г. И. Синченко. — СПб.: Издательство «Речь», 2009. — 603 с.

5.         Балныков, С. И. Прогнозирование исхода заболевания у больных некротическим панкреатитом / С. И. Балныков, Т. Ф. Петренко // Хирургия. — 2010. — № 3. — С. 57–59.

6.         Гальперин, Э. И. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) / Э. И. Гальперин, Т. Г. Дюжева // Анналы хирург. гепатологии. — 2007. — Т. 12, № 2. — С. 46–51.

7.         Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. / под ред. В. С. Савельева, А. И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — т. 2. — 832 с.

Источник: https://moluch.ru/archive/78/13569/

Полиорганная недостаточность – лечение

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

Это тяжелое заболевание развивается в результате сильнейшего стресса разного происхождения как неспецифическая реакция человеческого организма на него.

Полиорганная недостаточность (ПОН) или синдром гиперметаболизма – патологически неполноценное состояние одновременно нескольких функциональных систем организма, причинами возникновения которого служат воспалительные процессы, травмы, острые заболевания, инфекции, а изучается эта проблема патофизиологией, специальным разделом медико-биологических наук.

Что такое полиорганная недостаточность

Этот термин впервые появился в 70-годах прошлого века.

Через десять лет учеными окончательно были определены особенности состояния и развития такого явления как синдром полиорганной недостаточности, который считается основой любого критического физиологического состояния. Выраженность синдрома определяется способностью организма противостоять гипоксии органов, нарушенному метаболизму, септическому шоку, потенциалом органа сопротивляться болезни.

По международной классификации МКБ-10 отдельного собственного кода патология не имеет, так как связана с действием на разные системы и органы, и классификационная система характеризует состояние заболевания собирательно в зависимости от конкретного пораженного органа.

Так, например, почечная недостаточность (код N 17-19 по МКБ-10) напрямую связана с ПОН. Заболевание не надо путать с терминальной поливисцеропатией, проявляющейся при хронических патологиях или старости, когда последовательно утрачиваются функции всех систем организма.

Симптомы

Клинические проявления заболевания выражаются нарушениями недостаточности каждого больного органа или системы, преимущественно, дисфункциями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, в печени и почках. Как системно проявляющаяся воспалительная реакция, ПОН имеет ключевые маркеры:

  • температура тела > 38 °C или
  • пульс > 90 уд. /мин.;
  • частота дыхания > 20 движений/мин. или артериальная гипокапния
  • лейкоцитоз > 12000 мм или лейкопения

При возникновении заболевания наблюдаются такие признаки:

  • нарушение дыхания, тяжелая одышка;
  • пульс частый или редкий;
  • бледность кожи, пожелтение или посинение;
  • чувство холода в руках и ногах;
  • задержка в организме жидкости, отеки;
  • желтые склеры;
  • зуд;
  • образование гематом, кровоподтеков;
  • диспепсия;
  • заторможенность.

Читайте еще:  Внутричерепная гипертензия у детей и взрослых

Патогенез

Провокатором процессов ПОН служит гиперметаболизм как ответ на системное повреждение организма. Токсины, мастоциты и макрофаги, свободно радикальное окисление, как факторы активации, начинают выделять вещества, провоцирующие повреждение тканей и клеток.

Развитие болезни сопровождается нарушениями иммунной системы, септическими процессами. Желудочно-кишечный тракт функционирует как генератор заболевания, через который бактерии попадают в систему кровообращения и органы.

Синдром системной воспалительной реакции проявляется повреждениями органов и систем:

  • функциональными изменениями центральной нервной системы;
  • дистресс-синдромом легких (дыхательной недостаточностью);
  • острой печеночной и почечной недостаточностью;
  • нарушением гемостаза – ДВС-синдромом.

Причины

Болезнь в своем происхождении имеет разноплановые факторы. Их наличие не обязательно приводит к возникновению патологического процесса, но каждый потенциально способен вызвать патофизиологию организма. Синдром провоцируется такими причинами:

  • тяжелые травмы и разрывы;
  • острые язвы;
  • запущенные инфекции;
  • последствие химиотерапии;
  • переливание крови при несовместимости резус-фактора, группы;
  • значимая кровопотеря;
  • неправильно проведенная реанимация;
  • снижение иммунного статуса (ВИЧ);
  • послеоперационные осложнения;
  • септические процессы;
  • действие бактериальных токсинов.

Стадии заболевания

В своем развитии патология проходит последовательно несколько фаз. Выделяется четыре стадии заболевания:

  1. скрытая;
  2. индукционная, явная;
  3. каскадная, декомпенсированная;
  4. терминальная, этап умирания.

Синтез гуморальных факторов создает фундамент для системного воспаления. Развивающиеся легочные повреждения, почечная, сердечная недостаточность ведут к необратимым патологическим процессам, к усугублению тяжести полиорганной патофизиологии.

Организм больного утрачивает способность самостоятельно поддерживать гомеостаз. Пациент впадает в состояние комы.

При полном нарушении функции двух органов смертельный исход вероятен в 30–40%, при дисфункции 4-х и более органов выздоровление невозможно.

Диагностика

Своевременно диагностировать болезнь сложно, тем более, при легких формах. Диагностика полиорганной дисфункции индивидуальна и зависит от состояния больного.

Обязательно назначают анализ крови общий и биохимический, проверяют мочу и кал, проводят УЗИ внутренних органов, анализируют кровь на ВИЧ.

Современные способы диагностики болезни несовершенны, а статический анализ демонстрирует только латентную недостаточность ряда органов при синдроме гиперметаболизма.

Читайте еще:  Паровой ингалятор для носа: как делать ингаляции

Лечение полиорганной недостаточности

Общей программы лечения нет, однако лечебные мероприятия основываются на главных принципах.

В критическом состоянии осуществляется искусственное поддержание или замещение больного органа, медицинские мероприятия корректируют физиологические механизмы, приведшие к полиорганной дисфункции, и направлены на устранение факторов до стабилизации состояния пациента и выведения его из комы. При легочной гипоксии обязательна вентиляция легких искусственным путем.

При успешности предыдущего этапа далее проводятся: метаболическая коррекция, антигипоксическая терапия, стабилизация кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание, назначается прием аминокислот и витаминов. Клинические мероприятия дают положительный результат, если проводятся вовремя. В случае несвоевременности реанимационных действий исход тяжелой болезни неутешителен – смерть в 80% случаев.

Источник: https://systavu.ru/lechenie/poliorgannaya-nedostatochnost.html

Причины и механизмы развития полиорганной недостаточности при травме

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

Полиорганная недостаточность или синдром полиорганной дисфункции (СПОД) — клиническое проявление малоконтролируемой тяжелой системной воспалительной реакции, запускаемой такими триггерными факторами, как инфекционный или воспалительный процесс или же травма. Она характеризуется изменением защитных сил организма и нарушением регуляции воспалительного ответа и реакций иммунной системы человека.

Выделение данного состояния в отдельную нозологическую форму стало возможным благодаря прогрессу медицинской науки и повсеместному развитию отделений интенсивной терапии.

В отдельный синдром оно выделено в начале 1970-х годов, когда успехи, достигнутые в лечении критических состояний, позволили пролить свет на данную достаточно часто встречающуюся и нередко фатальную комбинацию из последовательно развивающихся легочной, печеночной и почечной недостаточности.

Прогрессирующее нарушение функции различных органов с последующей их недостаточностью осложняет течение самых различных заболеваний и, несмотря на прогресс, которого удалось добиться в отношении понимания механизмов, лежащих в основе этого состояния, уровень летальности все еще остается весьма и весьма высоким.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) сегодня является наиболее частой причиной удлинения сроков лечения хирургических пациентов в отделениях интенсивной терапии (более пяти дней) и наиболее частой причиной смерти (у этих пациентов).

Следует сказать, что СПОД необходимо отличать от послеоперационной или посттравматической изолированной органной дисфункции, которая имеет другой патогенез и в значительной степени отличается от СПОД по прогнозам в отношении жизни пациента.

а) Эпидемиология полиорганной недостаточности.

Определения недостаточности того или иного органа опираются на два различных типа критериев, а именно на количественные изменения показателей функции тех или иных органов и систем (например, гипотензия, ацидоз, концентрация креатинина сыворотки) или методы лечения, необходимые для компенсации тех или иных функций (например, диализ, вентиляция легких и т.д.).

Степени нарушения функций различных органов, начиная от субклинических изменений их физиологии и заканчивая явной недостаточностью, вкупе со сложностью мониторинга функции абсолютно всех пораженных органов привели к тому, что до сих пор не существует единого мнения относительно определения органной недостаточности и ее соответствующих клинических разновидностей. Все это в значительной мере затрудняет проведение эпидемиологических исследований и оценку исходов лечения.

Отсутствие четких данных относительно частоты развития СПОД обусловлено отсутствием универсальных диагностических критериев, во многих опубликованных на сегодняшний день исследованиях были использованы отличные друг от друга клинические или рабочие определения органной недостаточности.

Анализ опубликованных на сегодняшний день исследований позволяет предположить, что СПОД в зависимости от используемых диагностических критериев и возрастно-полового состава пациентов отделений интенсивной терапии имеет место у 5-15% пациентов, нуждающихся в лечении в условиях этих отделений. Данные же об исходах заболеваний, полученные в этих исследованиях, в целом согласуются друг с другом, при этом уровень летальности зависит от числа пораженных органов.

Клиника СПОД может протекать по двум сценариям, отличающимся друг от друга по таким признакам, как начало заболевания по отношению к основному запускающему патологический процесс событию, продолжительность заболевания и последовательность развития органных нарушений.

Первый сценарий обычно возникает при непосредственном поражении дыхательной системы вследствие травмы или аспирации.

При этом продолжительность патологического процесса может быть достаточно короткой и СПОД здесь будет развиваться уже как терминальное состояние, предшествующее гибели пациента.

Второй сценарий является более классической формой патологического процесса, которая развивается, например, при тяжелом течении сепсиса и начинается с поражения легких в виде острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

СПОД при этом имеет место уже на ранних стадиях заболевания, однако развернутая клиническая картина развивается примерно через 7-10 дней, когда течение основного заболевания осложняется присоединением печеночной, а затем почечной недостаточности.

Запускать развитие СПОД могут совершено различные по своей природе патологические процессы, однако наиболее частыми причинами являются тяжелый сепсис и ОРДС.

Вероятность развития и прогрессирования заболевания зависит не только от тяжести течения основного патологического процесса, но также и от преморбидного фона пациента, в т.ч.

от его возраста и имеющейся сопутствующей патологии, например, сердечной недостаточности, цирроза печени, злоупотребления наркотиками и т. д.

б) Патогенез полиорганной недостаточности. В настоящее время считается, что полиорганная недостаточность — это системный патологический процесс, результатом которого является системное поражение микроциркуляторного сосудистого русла.

Большинство запускающих развитие этого состояния событий по своему характеру можно отнести к инфекционным, травматическим или ишемическим, а в основе механизма его развития лежит дисфункция защитных систем организма, приводящая к неконтролируемому и достаточно бурному ответу иммунной системы, и вызывающая высвобождение избыточного количества медиаторов воспаления.

Именно эти медиаторы и ответственны за системное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, приводящее к развитию органной недостаточности.

Как клинический синдром, синдром полиорганной дисфункции (СПОД) в своем развитии проходит через четыре клинические фазы: 1. Шок (гипоперфузия). 2. Период активной компенсации. 3. Стабильный гиперметаболизм (системный воспалительный ответ).

4. Органная недостаточность.

Шок. Общим для всех инициирующих развитие СПОД состояний является наличие промежутка времени, характеризующегося относительной или абсолютной ишемией тканей вследствие местного или глобального нарушения перфузии этих тканей (в т.ч. клинически малозаметного), т.е.

гипоперфузией клеток. Тяжесть такой недостаточности кровообращения, время от ее начала до проведения адекватной компенсации и резервные функциональные возможности заинтересованных органов — вот ключи к развитию дисфункции органов и тканей с последующей их недостаточностью.

Активная компенсация.

Если проводимые лечебные мероприятия, направленные на компенсацию состояния пациента, выполняются быстро и оказываются эффективными, то последовательность характерных для СПОД патологических событий может прерваться. Однако во многих случаях несмотря на, казалось бы, адекватное лечение СПОД все равно продолжает прогрессировать, что возможно обусловлено генетической предрасположенностью.

Системный воспалительный ответ. Если проводимые лечебные мероприятия не позволяют предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, то через несколько дней развивается клиническая картина системного повреждения клеток в виде системной эндотелиальной дисфункции.

Повреждение эндотелия проявляется в виде повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с формированием отека тканей за счет накопления в них богатой белком жидкости.

Эта фаза заболевания, называемая фазой гиперметаболизма, имеет свои характерные особенности, являющиеся следствием ответа организма человека на происходящие в нем патологические процессы.

При отсутствии сепсиса или септического синдрома, связанных с инфицированием конкретными патогенными микроорганизмами, данная реакция организма носит название системного воспалительного ответа (СВО). После перехода заболевания в данную фазу уровень летальности возрастает до 25-40%.

Органная недостаточность.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии провоцирующих развитие заболевания состояний и неконтролируемое его прогрессирование знаменует наступление завершающей стадии болезни, характеризующейся развитием и нарастанием дисфункции, а затем и недостаточности органов и в конечном итоге заканчивающейся гибелью пациента.

Развитие клинической картины органной недостаточности является плохим прогностическим признаком, уровень летальности на ранних стадиях этой фазы заболевания возрастает до 40-60%, а при дальнейшем прогрессировании и появлении развернутой картины печеночной и почечной недостаточности может достигать 90-100%.

в) Медиаторы системного воспалительного ответа (СВО) септического ответа и синдром полиорганной дисфункции (СПОД).

Развитие метаболических и физиологических сдвигов, наблюдаемых в фазу гиперметаболизма, и последующее повреждение клеток обусловлены сложным взаимодействием различных эндогенных и экзогенных медиаторов.

Эти биологически активные вещества в большинстве своем высвобождаются из клеток эндотелия и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом, макрофагов, в ответ на действие различных провоцирующих факторов, которыми могут быть ишемия, сепсис и цитокины.

Введение в эксперименте таких эндогенных медиаторов, как фактор некроза опухолей (ТНФ), интерлейкины ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, фактора активации тромбоцитов, а также экзогенных медиаторов (бактериальные эндотоксины) вызывало не только аналогичные наблюдаемым при СВО/сепсисе физиологические изменения, но и развитие органной дисфункции, подобной наблюдаемой при СПОД.

В патогенезе СВО/сепсиса участвуют самые различные биологические активные вещества с самой разной молекулярной структурой, все они приводят к развитию одинакового и достаточно характерного физиологического ответа, что позволяет говорить о «запрограммированной» или стереотипной реакции организма. Системы органов-мишеней, участвующие в реализации пусковых механизмов и патогенезе СПОД, взаимно дополняют друг друга и действуют сообща, к ним относятся не только эндокринная и центральная нервная системы, но и клеточный и гуморальный компоненты воспалительного ответа.

Вслед за травмой развивается местный воспалительный ответ, обусловленный высвобождением медиаторов воспаления из клеток поврежденного эндотелия и тромбоцитов. Благодаря высвобождению этих продуктов, вторичной активации системы комплемента, коагуляционного каскада и других звеньев системы воспаления в очаге повреждения начинают накапливаться лейкоциты и макрофаги.

Если повреждение тканей достаточно обширное или существует в течение достаточно долгого времени, то локальная воспалительная реакция может распространиться на весь организм и разовьется системный воспалительный ответ или, при существовании конкретного патогенного микроорганизма-возбудителя локального воспалительного процесса, септический синдром.

В последующем может развиться СПОД.

У здорового человека цитокины продуцируются иммунокомпетентными клетками в ответ на активацию их чужеродными для организма факторами, например, бактериями. Эта продукция строго контролируется.

В глобальном плане задачей такой контролируемой индукции и высвобождения цитокинов является локализация и уничтожение чужеродных организмов.

Однако в ряде ситуаций контролирующая система оказывается неспособной сдержать продукцию этих биологически активных веществ, и их продукция становится избыточной, что приводит к развитию генерализованного воспалительного ответа и повреждению нормальных клеток.

В нескольких десятках исследований подчеркивается исключительно важная роль иммунной системы и медиаторов воспаления в последовательности событий, в конечном итоге приводящих к развитию СПОД. Наиболее изученным в этом плане является интерлейкин-1.

Этот продуцируемый макрофагами полипептид (а также интерлейкин-6) способен вызывать развитие лихорадки, усиление метаболизма, мышечную слабость и индуцировать синтез в печени острофазовых белков.

Однако по сравнению с ТНФ, интерлейкины вступают в действие относительно поздно.

При тяжелых системных инфекционных процессах ТНФ обнаруживается в крови достаточно рано и именно с ним напрямую или косвенно связаны многие клинически значимые особенности сепсиса.

Возможно, он является одним из ведущих медиаторов воспаления и ответственен за множество звеньев патогенеза, в т.ч. за увеличение проницаемости мембраны эндотелиальных клеток и смерть клеток.

Многие из этих эффектов реализуются за счет вторичного высвобождения простагландинов и других ТНФ-индуцированных цитокинов. В полной мере механизмы действия ТНФ на сегодняшний день изучены недостаточно.

– Читать далее “Поражение легких при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)”

Оглавление темы “Неотложная помощь при травме”:

Источник: https://medicalplanet.su/perelomi_i_travmi/poliorgannaia_nedostatochnost_pri_travme.html

Полиорганная недостаточность и несостоятельность (стр. 1 из 3)

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

Полиорганная недостаточность и несостоятельность

Пенза 2008

Введение

1. Историческое видение вопроса

2. Этиология

3.

Патогенез

Литература

Введение

Органные поражения, возникающие при различных критических состояниях, ранее описывались как изолированные, хотя и быстро прогрессирующие патологические явления.

В последнюю четверть ХХ века разработана концепция взаимообусловленного прогрессирования органной патологии, которая явилась закономерным следствие внедрения в практику многокомпонентной интенсивной терапии, позволяющей во многих случаях отсрочить неизбежный летальный исход.

1. Историческое видение вопроса

Исторически начало разработки этой концепции можно связать с публикацией работы N.Tilney и сотр. (1973), которая носила название «Послеоперационная системная несостоятельности после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения».

В ней эти авторы впервые показали и с патогенетических позиций проанализировали неудачи обычного подхода к лечению больных, перенесших во время операции по поводу разрыва брюшной аорты длительную артериальную гипотензию, массивную гемотрансфузию или остановку сердца.

Первым проявлением системной несостоятельности у таких пациентов была ОПН. Однако, несмотря на обычные подходы к ее лечению и раннее использование гемодиализа, частота летальных исходов при ней была предельной и превышала 90%. В то же время при изолированной ОПН другого происхождения она была не больше 3%.

Неудачи послеоперационного лечения авторы связывали с последовательным распространением и прогрессированием дисфункции всех органов жизнеобеспечения, что было подтверждено на аутопсии морфологическими проявлениями органной патологии.

Эти проявления характеризовали развитие жизнеопасных осложнений на разном временном интервале от момента хирургического вмешательства и определялись структурным поражением не только почек, но и легких, сердца, печени, поджелудочной железы, ЦНС.

В данной работе также представлена попытка связать возникновение этих осложнений с исходным структурно-функциональным фоном пациента и особенностями операционной травмы, анестезии, гемотрансфузии, ишемии в связи с нарушением регионального кровотока.

Спустя 2 года A.E. Baue (1975) публиковалстатью, которуюонозаглавил «Multiple, progressive or sequential, system failure”.

В ней он изложил основные особенности данной патологии, критерии, позволяющие предполагать такие расстройства, намечены основные пути ограничения их прогрессирования и возможности предупреждения развития. A.E.

Baue не только окончательно оформил это понятие терминологически, но и представил клинические детерминанты несостоятельности органов.

Он показал, что возможности поддержания жизненно важных функций конкретного больного при несостоятельности только одного органа удовлетворительны при современных возможностях интенсивной терапии. Поддержание двух или более несостоятельных систем органов существенно «напрягает» лечебные возможности клинициста. Выживание пациента в такой ситуации уже наблюдается не часто. Выживание при несостоятельности трех органов маловероятно.

В последующих работах D.E. Fry и соавт. (1980-82 гг.) были окончательно сформулированы особенности этого патологического явления и его дефиниции. Последние в авторском изложении могут быть представлены следующим образом.

1. Легочная несостоятельность может быть зафиксирована, если пациент находится на интенсивной респираторной поддержке на протяжении 3-5 дней и более с применением контролируемой ИВЛ, несмотря на которую показатель оксигенации по отношению PaO2/FiO2 менее 200 торр.

2. Циркуляторная несостятельность характеризуется сохранением синдрома малого выброса и тяжелой артериальной гипотензии, несмотря на применение инотропной поддержки на фоне отсутствия гиповолемии.

3.

Почечная несостоятельность может быть определена по прогрессирующему подъему плазменного уровня креатинина выше 2 мг% (17,5 ммоль/л) без определенной зависимости от суточного мочеотделения с падением концентрационных индексов по мочевине, по осмоляльности и концентрации иона натрия в моче более 30 ммоль/л при отчетливой олигурии. Поддержание водно-электролитного равновесия и сдерживание роста азотемии и дизэлектремии в такой ситуации требует применения специальной гемокорригирующей терапии (ГД, ГФ).

4. Печеночная несостоятельность определяется по острому развитию гипербилирубинемии выше 2 мг% (35 мкм/л) с подъемом сывороточной активности индикаторных (АлАТ) и митохондральных ферментов (ЛДГ) более, чем в два раза по сравнению с верхней границей нормы и по появлению у больного отчетливой спонтанной кровоточивости (снижение сывороточной активности прокоагулянтов).

5. Наконец, как несостоятельность желудочно-кишечного тракта может рассматриваться стрессорное гастроинтестинальное кровотечение, требующее для своей компенсации переливания консервированной крови в объеме до 1 л/сут, или эндоскопическое подтверждение нестабильного гемостаза вследствие острых гастродуоденальных язв.

При этом патологическом явлении достаточно часто могут быть задействованы и другие органы и системы жизнеобеспечения.

Так, ЦНС будет нередко также повреждена, и потому в дополнение к начальной органной несостоятельности (легкие, сердце, почки, печень) может развиваться отчетливая энцефалопатия различной выраженности – от летаргии до глубокой мозговой комы.

При данной патологии могут также наблюдаться генерализованные расстройства гемокоагуляции, причем именно поздние стадии ДВС крови, что, по мнению ряда исследователей, представляет крайнюю степень этой системной дисфункции.

В 1983 г. известный отечественный анестезиолог В.А. Гологорский вместе с сотрудниками доложил, а затем и опубликовал первую отечественную работу по этой проблеме.

Она имела название “Печеночно-почечный синдром как компонент органной недостаточности у больных с инфекционно-токсическим шоком”.

Именно с момента публикации этой работы в отечественной клинической практике появился термин полиорганная недостаточность (ПОН), как неточный перевод общепринятого термина multiple organ failure, хотя все детерминанты были те же.

Авторы исследования показали значение в развитии этого явления основных пусковых факторов – тяжелой травмы, тяжелой кровопотери, генерализованной или высокоинвазивной очаговой инфекции, токсинемии, нарушения адекватных внутрисистемных отношений. Было подчеркнуто, что на степень повреждения каждого из органов жизнеобеспечения при ПОН влияют:

– интенсивность инициирующего повреждающего воздействия;

– присущая этому органу или системе структурная или функциональная толерантность к такому воздействию, например к критической гипоксии и аноксии, эндогенной интоксикации и т. д.;

– исходное состояние органа, который становится несостоятельным.

Отсюда значение компенсаторных возможностей такой системы, при которых возрастные изменения, предшествующие и сопутствующие поражения тех или иных органов становятся детерминантами их быстрой декомпенсации при расстройствах микроциркуляции и обменных процессов. Утверждалось, что поражение органов жизнеобеспечения со значительным нарушением их функции под влиянием перечисленных инициирующих факторов возникает почти одновременно.

Однако клиническая выраженность органного поражения может носить различный характер: то она проявляется почти одновременно, и на протяжении суток с момента действия пускового фактора можно установить значительную дисфункцию нескольких органов, либо гораздо чаще клинические проявления ПОН нарастают последовательно по каскадному принципу или “принципу домино”. Особенностью этого принципа является ситуация, когда к признакам глубокого и неотвратимого нарушения функции одного органа спустя некоторое время присоединяются признаки также неотвратимых и прогрессирующих функциональных расстройств со стороны другого органа жизнеобеспечения или другой жизненно важной функции.

В то же время некорректный перевод этого термина на русский язык привел в отечественной практике к неоправданному расширению понятия и свободному толкованию данного явления клиницистами, когда любая дисфункция органа сразу рассматривалась как ПОН.

К ней стали относить как состояния, при которых поражения органа жизнеобеспечения были первичными – распространенная инфекционная деструкция легких, инфекционные гепатоцеллюлярные поражения или некронефроз, так и состояния, при которых нарушения функции органов жизнеобеспечения определялись особенностями самой системной патологии.

Считаем, что к ПОН нельзя относить развитие неизбежной паренхиматозной дыхательной недостаточности после резекции легких или кишечного пареза с гипербилирубинемией после резекции желудка, миоглобинурийного нефроза при синдроме длительного сдавления и даже распространенной первичной пневмонии.

Это не исключает перехода множественных органных дисфункций в ПОН в последующем при определенных обстоятельствах в этих случаях накопления повреждающих воздействий.

Основной особенностью последовательно развивающейся несостоятельности является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой степени, после достижения которой приходится констатировать неспособность этого органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры в частности. Следует признавать, что ПОН развивается через этап органных дисфункций, при которых тот или иной орган еще может некоторое время функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций. Такое структурно-функциональное состояние органов жизнеобеспечения может определяться в клинике как синдром множественных органных дисфункций (МОД).

Источник: https://mirznanii.com/a/151613/poliorgannaya-nedostatochnost-i-nesostoyatelnost

Books-med
Добавить комментарий