Почечная компенсация при ацидозе

Почечная компенсация при алкалозе

Почечная компенсация при ацидозе

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорби-руется большое количество НСО3~, что при необ­ходимости позволяет им быстро выделять изли­шек бикарбоната (гл. 28). Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза.

Метаболи­ческий алкалоз обычно возникает только при со­путствующем дефиците натрия или избытке mu-нералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и уве­личению реабсорбции Na” в проксимальных канальцах (гл. 28).

Вследствие увеличение реаб­сорбции Na+ повышается экскреция H+, что способ­ствует образованию HCO3″ даже на фоне метабо­лического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредован­ную альдостероном реабсорбцию Na+ в обмен на экскрецию H+ в дистальных канальцах (гл. 28).

Ре­зультатом является повышенное образование HCO3″, что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метабо­лический алкалоз обычно сопровождается избыт­ком минералокортикоидов даже в отсутствие де­фицита натрия (гл. 28 и 36).

Избыток оснований

Избыток оснований (BE, от англ, base excess) — это количество кислоты или основания, которое необ­ходимо ввести, чтобы восстановить рН крови до 7,40 и PaCO2 до 40 мм рт. ст. при 100 % насыщении крови кислородом и температуре 37 0C. При расче­те избытка оснований проводят коррекцию на не-бикарбонатный (т. е. гемоглобиновый) буфер кро­ви.

Упрощенно, избыток оснований представляет собой метаболический компонент нарушений кис­лотно-основного равновесия. Положительная его величина указывает на метаболический алкалоз, отрицательная — на метаболический ацидоз.

Из­быток оснований обычно определяют графически или рассчитывают на компьютере по номограмме Сиггаарда-Андерсена с учетом измеренной кон­центрации гемоглобина (рис. 30-5).

Ацидоз

Физиологические проявления ацидемии

Ацидемия влияет на организм как непосредствен­но, так и за счет активации симпатоадреналовой системы. По мере прогрессирования ацидоза (рН

< 7,20) начинает преобладать прямое депрессив­ное воздействие. Угнетение сократимости миокар­да и тонуса гладких мышц приводит к снижению сердечного выброса и ОПСС, что приводит к про-

грессирующей артериальной гипотонии (гл. 19). Тяжелый ацидоз вызывает тканевую гипоксию не­смотря на смещение кривой диссоциации оксиге-моглобина вправо (гл. 22). Уменьшается чувстви-

Рис. 30-5.Номограмма Сиггаарда-Андерсена для расчета избытка оснований

тельность миокарда и гладких мышц сосудов к эндо- и экзогенным катехоламинам, а также сни­жается порог фибрилляции желудочков. Опасна для жизни прогрессирующая гиперкалиемия, обусловленная выходом K+ из клеток в обмен на внеклеточный H+ (гл. 28). При снижении рН на каждые 0,1 концентрация K+ в плазме повышается приблизительно на 0,6 мэкв/л.

Депрессия ЦНС более выражена при респира­торном ацидозе, чем при метаболическом. Этот эф­фект (часто называемый углекислотным наркозом)может быть обусловлен внутричерепной гипертен-зией вследствие увеличения мозгового кровотока и тяжелого внутриклеточного ацидоза. В отличие от CO2, ионы H+ не могут свободно проникать через гематоэнцефалический барьер (гл. 25).

Респираторный ацидоз

Под респираторным ацидозом понимают первич­ное повышение PaCO2, что сопровождается смеще­нием вправо реакции H2O + CO2 «-* H2CO3 *-* H+ + + HCO3', и, соответственно, увеличением [H+] и снижением рН артериальной крови. По рассмот­ренным выше причинам концентрация HCO3″ при этом существенно не меняется.

PaCO2 отражает равновесие между образовани­ем и элиминацией CO2 (гл. 22):

_ Образование CO2 PaCO2 ~ —————————————————————————.

Альвеолярная вентиляция

CO2 является побочным продуктом метаболизма жиров и углеводов. Большое влияние на образова­ние CO2 оказывает мышечная деятельность, темпе­ратура тела и активность тиреоидных гормонов.

По­скольку скорость образования CO2 в большинстве случаев существенно не меняется, респираторный ацидоз развивается, как правило, вследствие4 itiuo-вентиляции (табл. 30-3). Если легочный резерв сни­жен (т. е.

способность к увеличению альвеолярной вентиляции ограничена), то повышение образова­ния CO2 способно вызвать респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO2 носит ограниченный характер.

Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na+ и Ca2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости.

Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост [HCO3 Je плаз-

ме равен 1 ммолъ/л на каждые Юммрт. ст. повыше­ния PaCO2 сверх 40ммрт. ст.

Источник: https://cyberpedia.su/3x106d3.html

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Почечная компенсация при ацидозе

Снижение или повышение одного показателя – рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови(норма 7,35 – 7,45) рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
Снижен Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
Повышено Снижено Дыхательный алкалоз
Норма ПониженоСмешанная формадыхательного алкалоза иметаболического ацидоза
Норма ПовышеноСмешанная формадыхательного ацидоза иметаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03-, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза.

Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот.

При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов.

Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI- и НСОз-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2).

Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI- + НСОз-) = НК + Na+

Таблица 2. Анионная разница

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л

АР = НА – НК = Na+- (СI- + НСОз-)

В случаях увеличения Н+ неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР.

Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства).

Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз: – метаболический  – респираторный Алкалоз: – метаболический

– респираторный 

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

– метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
– метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 – 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз- при диарее от потерь НСОз-, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

АР мочиАР = (Nа+ + К+) – СI- рН мочи диагноз
Отрицательная Положительная Отрицательная  Патологии нет  Почечный канальц. ацидоз  Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н+ через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Nа+ , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза.

Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+.

При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО3– в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3– остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03

                                                                         ↓

                                                                  С02 + Н2О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат – ацидоз
 

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.

Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

– наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

– выраженный дефицит оснований;

– АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

– уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН

Источник: https://diseases.medelement.com/material/%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8B-%D0%BA-%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F%D0%BC/86321383144099

Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза

Почечная компенсация при ацидозе

После описания механизмов, с помощью которых происходит выделение ионов Н+ и реабсорбция ионов НСО3, можно объяснить, каким образом при возникновении нарушений почки регулируют рН внеклеточной жидкости.

Из уравнения Гендерсона-Хассельбаха видно, что возникновение ацидоза вызвано снижением соотношения между ионами НСО3 и СО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к снижению рН. Если это соотношение уменьшается вследствие падения уровня ионов НСО3, ацидоз называют метаболическим. В случае, когда падение рН обусловлено увеличением Рсо2, ацидоз носит название дыхательного.

Как дыхательный, так и метаболический ацидоз вызывает уменьшение соотношения НСО3/Н+, в результате в просвете канальца возникает избыток ионов Н+.

Протоны способствуют полной реабсорбции бикарбонатов, при этом некоторое их количество остается для связывания с ионами NH4+ и НРО4 других буферных систем.

Таким образом, при ацидозе почки реабсорбируют все попавшие в первичную мочу ионы НСО3 и способствуют формированию новых ионов НСО3 благодаря связыванию с ионами NH4+ и другими буферными системами.

При метаболическом ацидозе первопричиной преобладания ионов Н над HCO3 является сниженная фильтрация ионов бикарбоната. Причиной снижения фильтрации является главным образом уменьшение содержания бикарбонатов во внеклеточной жидкости.
При дыхательном ацидозе избыток Н+ в просвете канальца возникает в основном вследствие повышения уровня Рсо2 во внеклеточной жидкости.

Как уже обсуждалось ранее, при хроническом ацидозе, независимо от того, дыхательный он или метаболический, происходит увеличение образования ионов аммония, что способствует еще большей секреции протонов и добавлению вновь образованных бикарбонатов во внеклеточную жидкость.

Тяжелая хроническая форма ацидоза сопровождается выделением протонов с мочой в количестве, достигающем 500 мэкв/сут. Выделение ионов Н+ происходит главным образом в виде солей аммония, что, в свою очередь, вносит вклад в пополнение буфера плазмы вновь образованными ионами НСО3.

Таким образом, при хроническом ацидозе повышенная секреция ионов Н+ канальцами выводит избыток протонов из организма и увеличивает количество бикарбонатов во внеклеточной жидкости, пополняя бикарбонатную буферную систему плазмы.

Увеличение объема бикарбонатной буферной системы в соответствии с уравнением Гендерсона-Хассельбаха способствует возрастанию рН внеклеточной жидкости и коррекции ацидоза.

Если причиной ацидоза являются метаболические нарушения, дополнительную роль в его коррекции способна играть дыхательная система, благодаря деятельности которой происходит снижение Рсо2.

Отметим, что при дыхательном ацидозе, запускающим фактором которого является увеличение Рсо2, происходит снижение рН и увеличение концентрации протонов во внеклеточной жидкости. Коррекция нарушений заключается в увеличении содержания бикарбонатов в плазме в связи с их образованием почками. Высокий уровень ионов НСО3 компенсирует увеличение Рсо2, возвращая рН плазмы к норме.

При метаболическом ацидозе также наблюдаются уменьшение рН и повышение содержания протонов во внеклеточной жидкости. Однако в этом случае первопричиной является снижение содержания ионов НСО3 в плазме.

Главными механизмами компенсации служат: увеличение вентиляции легких, уменьшающее Рсо2, а также деятельность почек, благодаря которой во внеклеточную жидкость поступают новые ионы бикарбоната, сводя к минимуму возникший недостаток.

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза”

Оглавление темы “Регуляция кислотно-щелочного равновесия почками”:
1. Влияние альвеолярной вентиляции на pH. Влияние pH на дыхательную систему
2. Буферная емкость дыхательной системы. Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия
3. Секреция протонов почками. Реабсорбция ионов бикарбоната почками
4. Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками
5. Механизм образования новых ионов бикарбоната. Фосфатная буферная система почек
6. Аммониевая буферная система. Количественная оценка выделения кислот и оснований
7. Зависимость секреции почками протонов. Механизмы секреции протонов в почечных канальцах
8. Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза
9. Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза
10. Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/774.html

Почечная компенсация при ацидозе

Почечная компенсация при ацидозе

|

Контакты

Словарь

 ► Развитие сварочного производства

  ■ Основные виды сварки
  ■ ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ СВАРОЧНОГО ПРОИЗВОДСТВА

 ► Сварные соединения и швы
 ► Сварочная дуга

  ■ Характеристики сварочной дуги

 ► Металлургические процессы при дуговой сварке
 ► Источники питания дуги
 ► Сварочные материалы
 ► Технология ручной дуговой сварки покрытыми электродами
 ► Деформации и напряжения при сварке
 ► Сварки в защитных газах
 ► Сварки под флюсом
 ► Электрошлаковая сварка
 ► Особенности сварки различных видов
 ► Высокопроизводительные способы сварки
 ► Дуговая сварка углеродистых и легированных сталей
 ► Сварки чугунов
 ► Сварки цветных металлов и их сплавов
 ► Технология сварки тугоплавких и разнородных металлов
 ► Сварки пластмасс
 ► Дуговая наплавка и напыление
 ► Технология производства сварных конструкций
 ► Дуговая резка
 ► Качество сварочных работ. Сварные дефекты. Контроль качества
 ► Основы технического нормирования сварочных работ

  ■ Норма времени сварки
  ■ Норма времени

 ► Охрана труда при сварке и резке
 ► Сварочное производство
 ► Сварка и пайка в микроэлектронике
 ► Другие методы сварки
 ► Сварка и пайка схем на печатных платах и микромодулей
 ► Сварка и пайка проводников с тонкими пленками в гибридных схемах
 ► Монтаж в корпусе и герметизация полупроводниковых приборов и микросхем
 ► Технологическое оборудование для сварки и пайки микроэлектронных схем

Почка способна компенсировать ацидоз тремя ме­ханизмами: 1) увеличением реабсорбции НС03~ из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруе­мых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака.

Хотя вероятнее всего эти компенсаторные ме­ханизмы включаются немедленно, в течение 12-24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребо­ваться до 5 дней.

А. Увеличение реабсорбции HCO3-.Механизм реабсорбции бикарбоната представлен на рис. 30-2. В клетках почечных канальцев CO2 соединяется с водой в присутствии карбоангидразы. Образую­щаяся в результате этой реакции угольная кислота

(H2CO3) быстро диссоциирует на H+ и HCO3 . За­тем ион бикарбоната переходит в сосудистое рус­ло, a H+ выделяется в просвет почечного канальца, где соединяется с профильтрованным HCO3″, образуя H2CO3.

В свою очередь H2CO3 быстро дис­социирует до CO2 и воды под действием карбоан­гидразы, содержащейся в щеточной каемке про-ксимальных канальцев. Образовавшийся таким образом CO2 способен диффундировать обратно в клетки почечных канальцев, возмещая первона­чально израсходованный CO2.

Около 80-90 % фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсор-бируется в проксимальных канальцах, оставшиеся 10-20 % — в дистальных.

В отличие от протонной помпы проксимальных канальцев, протонная пом­па в дистальных канальцах не всегда сопряжена с реабсорбцией натрия и способна создавать зна­чительный градиент [H+] между просветом ка­нальца и эпителием канальца. рН мочи может сни­жаться до 4,4 (для сравнения: рН плазмы равен 7,40).

Б. Увеличение экскреции титруемых кислот. После того как весь бикарбонат реабсорбировался из канальцевой жидкости, секретируемый в про­свет канальцев H+ может соединяться с HPO42″ с образованием H2PO4- (рис. 30-3). Из-за наличия

Рис. 30-2. Реабсорбция профильтровавшегося бикарбо­
ната в проксимальном канальце нефрона Рис. 30-3.Образование и экскреция титруемых кислот

заряда H2POx1 практически не подвергается реаб-сорбции и поэтому выделяется с мочой. В резуль­тате этого процесса H+ элиминируется с мочой в виде H2PCV, а образовавшийся HCO3″ поступает в кровоток.

Пара H2PO /HPO42' (рК 6,8) в норме является идеальным буфером мочи.

Если рН мочи < 4,4, то все фосфаты поступают в дистальные ка­нальцы уже в форме H2PO4', так что необходимые для элиминации H+ ионы HPO42 отсутствуют.

Рис. 30-4.Выработка NH3 в почках и экскреция NH/ с мочой

В. Увеличение выработки аммиака.После за­вершения реабсорбции HCO3″ и истощения фос­фатного буфера наиболее важным буфером мочи становится пара NH3XNH4+ (рис. 30-4). Основным источником NH3 в почках является дезаминирова-ние глютамина в митохондриях эпителия прокси-мальных канальцев. Ацидемия значительно повы­шает образование NH3 в почках.

NH3 пассивно проходит через базолатеральную клеточную мемб­рану в просвет канальца, где вступает в реакцию с H+, в результате чего образуется NH4+. В отличие от NH3, NH4+ не способен свободно проходить че­рез клеточную мембрану и поэтому остается в про­свете канальца. Таким образом, почечная экскре­ция NH/ позволяет эффективно удалять ионы H+ из организма.

Просмотров – 50.

Источник: https://svyatik.org/svarka-70256.html

Респираторная компенсация

Почечная компенсация при ацидозе

Регуляциядыхания происходит двумя путями:

  • по «отклонению» (центральная регуляция) – управляется количеством ионов водорода в цереброспинальной жидкости;

  • по «возмущению» – (периферическая регуляция) – контролируется периферическими хеморецепторами, располагающимися в каротидных тельцах общих сонных артерий, связана с колебаниями PaO2 в плазме.

Дыхание в нормерегулируется цент ральными хеморецепторами,располагающимися в продолговатом мозгена дне IVжелудочка Непосредственно хеморецепторыпродолговатого мозга реагируют наизменения концентрации ионов водородав цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), нотак как водород практически не проникаетчерез ГЭБ, то основную регуляторнуюроль оказывает физически растворённый в плазме CO2(PaCO2).Нормальные значения PaCO2находятся в пределах 35–45 mmHg.Уровню PaCO240 mmHgсоответствует 1,2 моль/л физическирастворенного CO2.

Альвеолярнаявентиляция влияет на количество ионовводорода посредством элиминации CO2,но и изменение количества H+также вызывает изменение альвеолярнойвентиляции. Так, метаболический ацидоз с pH7,0 увеличивает альвеолярную вентиляциюв 4-5 раз.

Проникаячерез ГЭБ, CO2сдвигает реакцию диссоциации угольнойкислоты вправо:

CO2+ H2O↔ H2CO3↔H++ HCO3-

Бикарбонатный буфер является единственным буфером цереброспинальной жидкости, в основном благодаря тому, что ГЭБ является непроницаемым для подавляющего большинства веществ.

К тому же в тканях головного мозга происходят интенсивные метаболические процессы, продукт местного аэробного метаболизма CO2 в большом количестве поступает непосредственно в ЦСЖ, влияя на респираторную регуляцию.

Количество растворенного в ЦСЖ углекислого газа на 10 мм. рт. ст. выше, чем в плазме и составляет в среднем 50 мм. рт. ст.

Перемещение CO2 из плазмы в ЦСЖ происходит за 60 секунд, если же изменение pH плазмы не связано с PaCO2, то для изменений pH ЦСЖ требуется более длительное время.

Образовавшийсяв результате диссоциацииугольнойкислоты водород активирует хеморецепторы,увеличивая альвеолярную вентиляцию.Так, при повышении PaCO2в крови на 1 мм. рт. ст. минутный объемдыхания возрастает на 1-4 л/мин сверхнормы.

при развитииалкалоза снижение протонов водородаоказывает депрессивное действие надыхательный центр. Величина PaCO2(именно – H+)при которой вентиляция равна нулю,называется порогом апноэ.

На практикеврачи чаще всего сталкиваются с ним привыходе больного из анестезии, во времякоторой проводилась гипервентиляция.Отсутствие спонтанных дыхательныхпопыток больного зачастую принимаетсяза остаточное действие релаксантовлибо анестетиков.

Гипокапния, обусловленнаягипервентиляцией, также препятствуетэффективному отучению больных от ИВЛ(weaning).

Почечная компенсация

Почечныймеханизм компенсации более медленный,чем респираторный. Полноценная почечнаякомпенсация развивается только черезнесколько дней после изменения pH.

Существуетнесколько механизмов почечной компенсации:

  1. реабсорбция или экскреция бикарбоната;

  2. регенерация (образование) бикарбоната;

  3. экскреция H+ в виде титруемых кислот и ионов аммония.

Почечнаякомпенсация при ацидозе

Приацидозе механизмы почечной компенсациивключаются последовательно и состоятиз трех этапов:

  • увеличение реабсорбции HCO3-

  • увеличение экскреции титруемых кислот

  • увеличение выработки аммиака (аммониогенез)

Увеличениереабсорбции HCO3-(см. рис. 2).

Вклетках проксимальных почечных канальцевпод влиянием Na+/H+-обменника(антипортера) ион натрия поступает измочи в клетку в обмен на протон водорода.

Далее, часть натрия при помощи Na+/K+-АТФазыудаляется в кровь, а протон в мочесвязывает профильтровавшийся ионбикарбоната и образует молекулу угольнойкислоты (Н2СО3).

Работа Na+/K+-АТФазысоздает концентрационный градиент для ионов натрия между тубулярной жидкостьюи клетками проксимальных почечныхканальцев. Градиент движения Na+обеспечивает энергией движение H+в противоположном направлении.

Угольнаякислота под влиянием карбоангидразыIV,которая лежит на поверхности мембраныклеток канальца, распадается на СО2и Н2О.

Далее углекислый газ путем пассивнойдиффузии и, возможно, через аквапориновыеканалы типа 1, поступает в клетки канальца,где за счет работы цитоплазматическойфракции карбоангидразы IIвновь превращается в угольную кислоту.Угольная кислота подвергается диссоциациидо протона и бикарбоната.

Протон сновавключается в Na+/H+-обмен,а ионы бикарбоната переносятся в кровь.Транспорт HCO3-через базолатеральную мембрануосуществляется при помощи двухмеханизмов:

  1. Na+/HCO3- симпортер (рис. 2);

  2. Cl-/HCO3- обменник (рис. 5).

Такимобразом возвращаются в кровь 80-85%бикарбоната, оставшиеся 10-20% подвергаютсяреабсорбции в дистальных канальцах.

Работапротонной помпы проксимальных канальцевсопряжена с реабсорбцией натрия: чембольше натрия реабсорбируется, тембольше выводится протонов водорода,следовательно, увеличивается количество связанного в моче бикарбоната,обеспечивая его возврат в сосудистоерусло.

Каждыйдень почки фильтруют порядка 4320 мэквбикарбоната (180л/день × 24 мэкв/л), которыйв обычных условия практически полностьюреабсорбируется обратно, сохраняябикарбонатную буферную систему вцелостности.

Так как реабсорбциябикарбоната сопряжена с экскрециейводорода, то для полноценной егореабсорбции почкам необходимосекретировать 4320 мэкв водорода в сутки.Дополнительно организму необходимовывести 80 мэкв водорода, чтобы избавитьсяот нелетучих кислот, синтезируемыхежедневно. Итого дневная секреция H+составляет 4400 мэкв/сутки.

Практически весь водород секретируется в проксимальныхканальцах, и только около 5% H+секретируются в дистальных канальцахи собирательных трубочках.

В проксимальнойчасти нефрона концентрация ионовводорода может быть увеличена тольков 3 или 4 раза, тогда как в дистальныхотделах количество секретируемого H+может увеличиваться в 900 раз. Поэтому впроксимальных канальцах pHможет быть снижен только до 6,7, а вдистальных анальцахи собирательных трубочках – до 4,5.

Когдапрактическивесь бикарбонат уже реабсорбировалсяи ионы водорода, которые секретируетNa+/H+-обменник,уже не способны нейтрализоватьсябикарбонатом, возникает закислениемочи. Как упоминалось выше, вследствиесинтеза нелетучих кислот суточнаяэкскреция водорода превышает фильтрациюбикарбоната на 80 мэкв.

Водород способенсамостоятельно элиминироваться с мочойв ионизированный форме в виде H+.Таким образом выводиться только небольшое количество H+.Минимальное значение pHмочи составляет 4,5, что соответствуетконцентрации H+10-4.5мэкв/л или 0,03 мэкв/л.

Таким образом,каждый литр мочи может вывести максимум0,03 мэкв ионизированного (свободного)водорода. Чтобы экскретировать 80 мэкв нелетучих кислот ежедневно почкамнеобходимо было бы выделить 2667 литровмочи. Буферирование ионов водородасущественно облегчает процессы его элиминации.

Наиболее мощными буфернымисистемами мочи являются фосфатная иаммониевая. Существующие другие слабыебуферные системы мочи (уратная и цитратная) не играют существенной ролив коррекции pH.

Увеличениеэкскреции титруемых кислот (буферирование)

ВыведениеH+осуществляется при помощи монофосфата,(HPO42-).В результате образуется H2PO4-,обладающий отрицательным зарядом,препятствующим его канальцевойреабсорбции. H2PO4-существует в моче в виде натриевой соли- NaH2PO4.

Врезультате работы фосфатного буферавозникает не только титрование ионовводорода, но и сохранение бикарбоната.

В этом случае наработанный бикарбонатв клетках почечных канальцах поступаетнепосредственно в кровь, восполняя егопотери во внеклеточной жидкости приацидозе.

Таким образом, если H+связывается с другими буферами, нежелибикарбонатный, чистым дополнительнымэффектом будет являться добавлениеHCO3-во внеклеточную жидкость.

Фосфатныйбуфер (H2PO4/HPO42-pK6,8 является идеальным буфером для мочи.

В обычных условиях фосфатный буферможет «связать» только около 30-40 мэквH+в день.

При нарастании ацидоза и дальнейшемзакислении мочи резервы фосфатногобуфера исчерпываются, передавая основнуюроль аммониевой буферной системе.

Увеличениевыработки аммиака (аммониогенез)

Приистощении запасов монофосфата наиболееважным буфером мочи становится парааммиак/аммоний – NH3/NH4+.Константа диссоциации для парыаммиак/аммоний равна 9,2, что не совсемподходит для pHканальцевой жидкости.

Несмотря на этоаммониогенез является спасительныммеханизмом компенсации возросшейкислотной нагрузки, что объясняетсяследующим. Аммиакобразуетсяв результате дезаминирования глутаминовойкислоты в митохондриях эпителия почечныхканальцев.

Эту реакцию ускоряют ацидози гипокалиемия.

Однамолекула глутамина метаболизируетсядо двух молекул аммиака и двух молекулбикарбоната1.NH3легко дифдиффундируетчерез люминальную мембрану, попадаетв просвет канальца и взаимодействуетс водородом, образуя ион аммония(аммониогенез).

NH4+является ионизированным соединением,не способным проникнуть через клеточнуюмембрану, свободно элиминируется смочой в комплексе с ионом хлора. Бикарбонатчерез базолатеральную мембрану поступаетв интерстициальную жидкость и затем вкровь. Чем больше ацидоз, тем большеувеличивается выработка NH3.

Таким образом, чистый эффект аммониогенезазаключается не только в выведении ионовводорода, но и в образовании бикарбоната,восполняя его потери во внеклеточнойжидкости.

Внормальных условиях количество H+,элиминировавшегося при помощи фосфатногобуфера, составляет 50% от всегоэкскретируемого почками водорода, равнокак и количество образованного в почкахбикарбоната (в процентном соотношении).

Однако при хроническом ацидозе посредствомаммониевого буфера почки способнывыделять гораздо больше кислот – до 500 мэкв/сутки. Соответственно, увеличиваетсяи образование бикарбоната на 500 мэкв/сутки.

Этот механизм играет основную роль вкомпенсации хронического ацидоза, чтобудет подробно рассмотрено в главе,посвященной ренальному канальцевомуацидозу. Когдаколичество ионов водорода во внеклеточнойжидкости снижается (алкалоз), почкитеряют способность реабсорбироватьбикарбонат.

Снижение количествабикарбоната вследствие повышеннойсекреции равносильно расходу его натитрование кислот. Поэтому удалениебикарбоната из организма вызываетувеличение концентрации H+во внеклеточной жидкости. Чембольше выражен алкалоз, тем большеугнетена реабсорбция НСО3-.

Почкиобладают значительными возможностямив коррекции метаболического алкалоза,но также могут являться и непосредственнойпричиной его развития.

Функциональнаяроль почечных канальцев такова, что приопределённых условиях образование илиреабсорбция бикарбоната может резкоувеличиваться.

Например,дефицит натрия активирует его реабсорбциюв проксимальных канальцах (см. рис.2).Вследствие увеличения реабсорбциинатрия происходит увеличение экскрецииводорода (см. рис. 2, работа Na+/H+антипортера), что в конечном итогеспособствует образованию НСО3-.

Образование НСО3-в таком случае происходит даже на фонеуже имеющегося метаболического алкалозаИзбытокминералокортикоидов может также вызватьметаболический алкалоз.

Действуя вдистальных отделах почечных канальцеви в области корковых отделов собирательныхтрубочек, альдостерон увеличиваетреабсорбцию натрия путем облегченияего диффузии через ионные каналы изпросвета канальца и повышения активностиNa+/K+-АТФазыв базальной мембране (см. рис. 5).

Посколькутранспорт натрия не сопряжен с другимиионами, он приводит к перемещениюположительного заряда в клетку и наружнаяцитоплазматическая мембрана приобретаетболее отрицательный заряд, чем внутренняя,обращенная в сторону кровеносногососуда(60 мВ против 75 мВ).

Компенсироватьразность электрохимического потенциала(составляющую на примере около 15 мВ)можно путем увеличения транспортаотрицательно заряженных ионов винтерстиций либо экскрецией положительнозаряженных частиц в просвет канальца.

В почечных канальцах присутствуют обамеханизма – возникающий отрицательныйзаряд при переносе ионов натрияспособствует пассивной диффузии ионовхлора по электрохимическому градиентучерез межклеточные соединения и секрециипротонов водорода Н+-АТФазойвставочных клеток типа А. Так как секрецияН+сопряжена с образованием бикарбоната(см. рис.5), то при повышенииальдостерон-индуцируемой реабсорбциинатрия развивается метаболическийалкалоз, причем гиперальдостеронизм(Connssyndrome)может являться причиной метаболическогоалкалоза даже при отсутствии дефицитанатрия.

Далееприведем основные причины, влияющие наувеличение или снижение секрецииводорода и реабсорбцию бикарбоната(табл. 2).

Таблица2. Факторы, влияющие на увеличение илиснижение секреции H+и реабсорбции HCO3в почечных канальцах.

Увеличение секреции H+ и реабсорбции HCO3-

Снижение секреции H+ и реабсорбции HCO3-

↑ PaCO2

↓PaCO2

↑H+ ↓HCO3-

↓H+, ↑HCO3-

↓ОЦК

↑ОЦК

↑Ангиотензин II

↓Ангиотензин II

↑Альдостерон

↓Альдостерон

Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Источник: https://studfile.net/preview/2073470/page:2/

Books-med
Добавить комментарий