Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

Вентиляционно-перфузионное отношение. Нарушения перфузии газов в легких

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

В норме величина вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО) равна 0,8-1,0. У здоровых людей этот показатель отражает адекватность минутного объёма альвеолярной вентиляции (V) минутному объёму кровотока (Q) в лёгких, то есть V/Q = 0,8-1,0.

В условиях патологии лёгочная вентиляция может не соответствовать лёгочной гемодинамике как на уровне целого лёгкого, так и на уровне долей, сегментов, долек или групп альвеол.

Это различие усиливается при изменении сил гравитации, анатомических и биохимических особенностей отдельных функциональных лёгочных единиц — ацинусов (одна единица, состоящая примерно из 100 альвеолярных ходов и 2000 альвеол, включает объём лёгких, равный около 20 мкл), а также при изменении транспульмонального давления.

В гиповентилируемых участках лёгких кровоток обьгано уменьшается вследствие возникающей в них гипоксическои и гиперкапническои вазоконстрикции. В участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.

Уменьшение ВПО 1,0 отмечают при усиленном выведении из организма С02, завершающемся развитием гипокапнии.

Это происходит в таких ситуациях: • сужение, закупорка тромбами, эмболами, облитерация и/или спазм сосудов системы лёгочной артерии; • уменьшение кровотока через метаболические (обменные) капилляры;

• «увеличение кровотока через внутрилёгочные шунтовые (артериоло-венульные) сосуды.

Большое значение имеет гравитационная неравномерность вентиляции и перфузии на основаниях и верхушках лёгких: • вентиляция на основании незначительно выше, чем на верхушке; • кровоток на основании значительно превышает верхушечный; • V/Q на верхушке значительно выше, чем на основании; • содержание СО2 в альвеолах верхушки выше, чем на основании;

• содержание СО2 в альвеолах основания выше, чем на верхушке. Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.

Регионарные нарушения альвеолярной вентиляции и кровотока в обменных капиллярах можно выявить с помощью радиоизотопных методов исследования.

Нарушения перфузии газов в легких

Наряду с механическими свойствами воздухоносных путей и лёгочной паренхимы, определяющими движение газа в альвеолы и обратно, решающий процесс для обеспечения тканевого метаболизма.

Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путём диффузии. Согласно закону Фика, скорость диффузии газа через мембрану (V) зависит от площади поверхности мембраны (S) и её толщины (L), молекулярной массы (М) и растворимости (а) газа в мембране, а также разницы парциальных давлений по обе её стороны ДР=Р1-Р2.

Таким образом, V=(APXSXD)/L, где D = а/л/М, V — диффузионный поток, ДР — разность парциальных давлений по обе стороны мембраны, D — константа диффузии, L — толщина мембраны, S — площадь мембраны.

Из уравнения Фика следует, что скорость диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: • «с увеличением площади поверхности мембраны (в норме диффузионная поверхность лёгких составляет 50-100 м2), растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны;

• «с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.

Диффузионная способность лёгких возрастает в таких случаях: • при увеличении размеров тела (веса, роста, площади поверхности); • с увеличением объёма лёгких; • во время физической нагрузки; • при увеличении альвеолярного рСО2; • по мере взросления организма (до 20-летнего возраста);

• в положении лёжа на спине.

Диффузионная способность лёгких снижается в следующих ситуациях: • при увеличении альвеолярного рО2; • с увеличением возраста (после 20 лет); • с увеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и молекулярной массы газа;

• при большинстве заболеваний лёгких.

– Читать далее “Дыхательная недостаточность. Классификация дыхательной недостаточности”

Оглавление темы “Нарушения дыхания. Патология пищеварения”:
1. Нервная регуляция дыхания. Апнеистическое дыхание
2. Миогенные нарушения дыхания. Перфузия легких
3. Легочные гипертензии. Прекапиллярная и посткапиллярная легочная гипертензия
4. Вентиляционно-перфузионное отношение. Нарушения перфузии газов в легких
5. Дыхательная недостаточность. Классификация дыхательной недостаточности
6. Лечение острой дыхательной недостаточности. Хроническая дыхательная недостаточность
7. Профилактика заболеваний легких. Лечение болезней дыхательной системы
8. Нарушения в системе пищеварения. Причины патологии пищеварения
9. Фазы пищеварения. Классификация расстройств пищеварения
10. Нарушения аппетита. Гипорексия и гиперрексия

Источник: https://dommedika.com/phisiology/604.html

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

В нормальных условиях существуют оптимальные соотношения между величинами вентиляции и перфузии как в отдельных областях, так и в легких в целом. Кровоток реализуется в тех участках легкого, в которых осуществляется вентиляция.

Именно в этих участках легкого и происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам, обеспечивающий адекватное интенсивности обмена веществ потребление кислорода и выделение углекислого газа. В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент (V/Q) равен примерно 0,8-1,0.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии легких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основные причины нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений следующие:

1.

Факторы, приводящие к локальной гиповентиляции легких (изложены в разделе «альвеолярная гиповентиляция»).

Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы, вследствие чего объем альвеолярной вентиляции и объем кровообращения в каком-либо регионе легкого становится меньше, чем в легких в целом.

Вследствие этого увеличивается функциональное мертвое пространство и снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемого участка легкого.

2. Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии могут быть вызваны

– обтурацией ветвей легочной артерии тромбом или эмболом при ДВС-синдроме, жировой эмболии или агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке;

– сдавлением сосудов легочной артерии инородным телом, опухолью или рубцовой тканью;

– спазмом мышц стенки какой-либо ветки легочной артерии;

– шунтированием крови в легких (минуя альвеолы), например, при наличии сообщений между ветвями легочной артерии и вены.

Вследствие воздействия этих факторов отмечается

а) снижение перфузии одного из участков легкого, вследствие чего формируется альвеолярное мертвое пространство – вентилируемое, но не перфузируемое;

б) невостребованность альвеолярной вентиляции уровнем перфузии легких;

в) уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от легкого крови (гипоксемия);

г) рСО2 в крови обычно остается нормальным, поскольку диффузия этого газа не снижена.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть сурфактант, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимися между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы и мембрану эритроцитов. Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении.

Суммарная площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина – 0,2-2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации этих газов в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в легких, сохранении величины площади диффузии и физико-химического состояния аэрогематического барьера.

В норме диффузионная способность кислорода составляет 15 мл/мин при градиенте его давления 1 мм рт.ст., а для углекислого газа – 300 мл/мин. Из этого следует, насколько велика возможность расстройства диффузии кислорода по сравнению с углекислым газом.

Основные причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны следующие:

1.

Увеличение толщины этой мембраны вследствие возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (за счет слизи или экссудата при пневмонии или аллергическом альвеолите), отека интерстиция вследствие скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия, увеличения толщины эпителия капилляров и эпителия альвеол в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза (болезнь Бенье-Бека-Шауманна – доброкачественный лимфогранулематоз неясной этиологии, характеризующийся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окруженных слоем гиалиноза). Развивается альвеолокапиллярный блок. При таком заболевании, как пневмония,  или при недостаточности сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого

2. Увеличение плотности альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения коллагеноваых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

3. Уменьшение диффузионной площади, т.е. площади, через которые осуществляется диффузия. Это наблюдается после резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (абсцесс легкого, кавернозный туберкулез), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз, коллапс).

4. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.

Установлено, что время прохождения крови по легочным капиллярам, окутывающим альвеолы, составляет 0,6-0,7 секунд, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 секунды.

При изменении альвеолокапиллярной мембраны и ускорении кровотока (горная болезнь, анемия, физическая нагрузка) газы не успевают диффундировать через нее, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.

Диффузионная способность аэрогематической мембраны существенно снижается а) при пневмониях, особенно при хронически текущих интерстициальных, б) пневмокониозах, развивающихся при вдыхании пыли, содержащей кремнезем (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз), в) диффузном или очаговом фиброзирующем альвеолите, г) аллергическом альвеолите (например, при поллинозах), д) сердечной недостаточности.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность –это состояние, характеризующееся снижением в крови рО2 и нарастанием рСО2, наступающими в результате патологии аппарата внешнего дыхания (В.А. Фролов). «Формула» дыхательной недостаточности : гипоксия + гиперкапния.

Недостаточность дыхания –патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава крови в состоянии покоя или при физической нагрузке (Н.Н. Зайко). Основные механизмы развития дыхательной недостаточности заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем (П.Ф. Литвицкий).

Она проявляется развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).

К дыхательной недостаточности относят также и те состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, однако это достигается за счет гиперфункции аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению адаптивных возможностей организма, что чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

Дыхательная недостаточность может быть:

1.

Компенсированной, когда неизменный газовый состав крови поддерживается за счет увеличения работы дыхания, т.е. происходит мобилизация функциональных резервов дыхательной системы (за счет учащения и углубления дыхания увеличивается минутный объем вентиляции, возрастает работа дыхательной мускулатуры).

Это вентиляционная дыхательная недостаточность, при которой компенсация (поддержание нормального газового состава крови) обеспечивается за счет мобилизации функциональных резервов.

2. Некомпенсированная (декомпенсированная) форма дыхательной недостаточности, когда присоединяется артериальная гипоксемия и гиперкапния. Вследствие этого снижается рН крови и развивается респираторный или дыхательный ацидоз, как проявление декомпенсации.

Основные причины дыхательной недостаточности подразделяют на легочные и внелегочные (экстрапульмональные).

Легочные (или интрапульмональные): нарушение вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Они обусловливают расстройства газообменной функции легких.

Внелегочные (или экстрапульмональные) причины включают:

нарушение механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при инсультах, опухолях и травмах мозга, воздействии химических факторов); вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту, который устанавливает определенный ритм, глубину и частоту дыхания, обеспечивая нормальный газообмен;

нарушение функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы (опухоли спинного мозга, сирингомиелия – заболевание спинного мозга, характеризующееся образованием в нем полостей и разрастанием глии и проявляющееся нарушением чувствительности, периферическими параличами и трофическими нарушениями);

нарушение эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межреберных мышц и диафрагмы (например, при полиневритах, миастениях, полиомиелите, когда поражаются нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, либо затрудняется передача мышцам нервного импульса – при миастении, ботулизме, столбняке);

нарушение функции дыхательной мускулатуры (например, при дистрофии межреберных мышц, миозите, миалгиях); нарушение работы диафрагмы (например, при поражении n.

frenicus) вызывает значительные расстройства дыхания: парадоксальное движение диафрагмы – вверх при вдохе и вниз при выдохе; клонические судороги диафрагмы проявляются икотой – это рефлекторный акт, обычно связанный с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости;  

расстройства дыхательных экскурсий (подвижности) грудной клетки (травма ребер или позвоночника, врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, анкилоз суставов ребер, плевральные шварты, асцит, большая тучность); патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких и уменьшают альвеолярную вентиляцию;

нарушение целости грудной клетки и плевральной полости и плевральной полости(проникающие ранения грудной клетки, разрыв эмфизематозно измененных альвеол, распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, опухолях, обусловливающих возникновение пневмоторакса); целостность плевральной полости обеспечивает поддержание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри полости альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии;

– недостаточность кровообращения в легких (например, при сердечной недостаточности, при анемии).

Различают 3 формы дыхательной недостаточности:

1.

Гипоксемическая (паренхиматозная, тип I) дыхательная недостаточность. Она возникает вследствие нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, нарушения перфузии легких и вентиляционно-перфузионных отношений, а также при гипоксической гипоксии. Этот тип дыхательной недостаточности встречается при тяжелых поражениях паренхимы легких (отсюда ее название): генерализованное инфицирование легочной ткани, бронхиты, бронхиолиты, шок, отек легких, вдыхание токсичных газов.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови, т.е. гипоксемией.

2. Гиперкапническая (гиповентиляционная, тип II) дыхательная недостаточность. Она возникает при бронхопневмониях, бронхиальной астме, бронхитах, опухолях бронхов, которые обусловливают альвеолярную гиповентиляцию и нарушают вентиляционно-перфузионные соотношения в связи с недостаточной вентиляцией альвеол. В итоге развивается гипоксемия и гиперкапния.

3. Смешанная форма дыхательной недостаточности возникает при острых и хронических заболеваниях легких, которые обусловливают гиповентиляцию обструктивного типа. Она наблюдается при бронхиальной астме, бронхитах, обструктивной эмфиземе легких, бронхоэктатической болезни, пневмонии и абсцессах легких и характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.

Источник: https://studopedia.net/4_79463_narushenie-ventilyatsionno-perfuzionnih-otnosheniy.html

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения: Неравномерность вентиляции и перфузии различных отделов легких

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

Неравномерность вентиляции и перфузии различных отделов легких

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.

Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.). Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь больший кровоток.

Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от верхушек к основанию легких.

Нормальная альвеолярная вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8.

Изменение отношения YA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.

Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов. Основным является растяжимость легочной ткани, которая неодинакова в различных легочных зонах.

«Растяжимость» (податливость) легких (complaince, С) – термин, используемый для характеристики эластической тяги легких и грудной стенки. Определяется отношением изменения объема легких в ответ на изменение внутриплеврального давления. В норме при снижении внутриплеврального давления на 1 см вод.ст.

объем легких увеличивается на 150-200 мл. В этом случае говорят, что растяжимость легких составляет 200 мл/см вод. ст. Так как величина внутриплеврального давления изменяется по направлению от верхушек до основания легких, то и растяжимость легочной ткани не является постоянной величиной.

В вертикальном положении легкие в силу гравитации имеют тенденцию к оседанию, вследствие чего альвеолы в области основания легких меньше, чем в области верхушек. Маленькие альвеолы более податливы к растяжению, чем большие.

Растяжимость легких и грудной стенки определяет величину эластического сопротивления, на преодоление которого выполняется определенная мышечная работа.

Сопротивление дыхательных путей Вышеописанные легочные объемы относятся к статическим показателям, характеризующим функцию внешнего дыхания. Однако во время вентиляции поток атмосферного воздуха сталкивается с сопротивлением дыхательных путей, от величины которого также зависит эффективность дыхания.

Сопротивление дыхательных путей определяется как разница альвеолярного и атмосферного (в-полости рта) давлений на единицу респираторного потока. В норме при спокойном дыхании сопротивление дыхательных путей составляет 1-2 см вод. ст. на 1 л/с, т. е. воздушный поток со скоростью 1 л/с вызывает сопротивление в воздухоносных путях 1-2 см вод. ст.

По мере повышения скорости воздушного потока сопротивление усиливается. В настоящее время считается доказанным, что основной зоной, ответственной за создание сопротивления потоку воздуха являются бронхи крупного и среднего калибра (т. е. более 2 мм в диаметре).

На долю сопротивления дыханию, обусловленного бронхами с диаметром меньше 2 мм, приходится 10-20% от общей величины, что связано с очень большим количеством мелких бронхиол и высокой общей площадью их поперечного сечения.

Сопротивление в дыхательной трубке изменяется в соответствии с законом Пуазейля: оно обратно пропорционально радиусу бронха, возведенному в четвертую степень, т. е. уменьшение радиуса просвета вдвое приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз.

Для анестезиолога важно знать об этой зависимости не только в связи с возможными осложнениями в виде бронхоспазма, но и при использовании эндотрахеальных трубок малого диаметра.

Перед началом анестезии необходимо проверить величину сопротивления эндотрахельной трубки воздушному потоку аппарата при заданных для данного больного параметрах вентиляции.

Сопротивление воздушному потоку меняется как на вдохе, так и на выдохе. Увеличение легочного объема приводит к расширению дыхательных путей (т. е. увеличению диаметра просвета) и снижению их сопротивления.

Однако необходимо помнить, что большой дыхательный объем вызывает увеличение эластического сопротивления.

Соответственно, снижение дыхательного объема вызовет повышение сопротивления дыхательных путей (за счет уменьшенного диаметра недостаточно открытых бронхов) и снижение эластического сопротивления.

О состоянии проходимости дыхательных путей наиболее полную информацию можно получить на основании анализа единичного форсированного выдоха.

У пациентов определяют форсированyую ЖЕЛ, которая будет меньше ЖЕЛ при спокойном выдохе, форсированный объем выдоха за 1 с и ряд других показателей. В норме около 80% объема выдыхается в течение 1 с. Gри обструктивных процессах этот показатель значительно снижен.

В клиническую практику в настоящее время широко внедряется использование больными бронхиальной астмой индивидуальных портативных пикфлоуметров.

Пациент в течение суток несколько раз с помощью пикфлоуметра определяет пиковую скорость выдоха и на основании ее изменения принимает препараты, восстанавливающие бронхиальную проходимость. Такой подход к назначению бронходилататоров позволяет своевременно предупредить развитие приступа удушья.

Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану

Транспорт газов через альвеоло-капиллярные мембраны осуществляется посредством диффузии. Движущая сила диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану – различие их парциального давления по обе стороны мембраны. Согласно закону Фика, скорость диффузии прямо пропорциональна градиенту концентрации или градиенту парциального давления.

У здоровых лиц альвеолярный воздух отличается постоянством газового состава (рис. 13).

Практически, рассуждая о патологии альвеоло-капиллярной диффузии, имеют ввиду только диффузию 02, так как С02 почти всегда диффундирует в достаточных количествах.

Скорость диффузии 02 определяется градиентом давления

газа:

Рис. 13. Газовый состав альвеолярного воздуха и капиллярной крови, притекающей к легким

Ар = 103 – 40 = 63 мм рт. ст.

Диффузия СО, идет в противоположном направлении и ско­рость ее определяется градиентом:

Ар = 46 – 49 = 6 мм рт. ст.

Градиент по 02 в 10 раз больше, т. е. скорость диффузии по СО, должна отставать в 10 раз. Но растворимость С02в 22 раза выше, чем растворимость О, (коэффициент растворимости О. = 0,022, а для С02=0,510), что обусловливает значительно более быстрый переход углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану.

Скорость диффузии, кроме разности концентраций газов, зависит от площади контакта, толщины мембраны и специфических свойств газа и тканей, в которых протекает процесс диффузии.

Препятствие переходу газа из альвеол в кровь принято обозначать как мембранное сопротивление диффузии.

Мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами диффундируемого газа и эта зависимость определяется законом Грехема – скорость диффузии обратно пропорциональна (у) молекулярной массе (Мв газа).

Скорость диффузии = f= 1/VMB;

МВО =32;

МВ СЬ2=44.

Тест на существование диффузионных нарушений – наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при произвольном увеличении вентиляции.

Физиологический механизм кислородного теста. С02 диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану легче и быстрее 02 в силу своей высокой растворимости в воде мембраны.

Поскольку произвольная гипервентиляция увеличивает мышечную работу и, следовательно, расход 02, то, если диффузионная способность легких ограничена, гипоксемия увеличивается.

Методы физиологической терапии нарушений диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны – ингаляция кислородом, нормализация водного баланса, противовоспалительная терапия и другие меры, утончающие мембрану, а также внеклеточная оксигенация.

Кроме того, используют смеси (1:1) кислорода и инертного газа гелия с меньшим, чем у азота молекулярной массой. Эта смесь диффундирует быстрее, у нее большая текучесть и она встречает меньше сопротивления при диффузии.

В последнее время реаниматологи широко применяют оксид азота (NO) при ОРДС. Доказана роль эндотелиальных клеток в реанимации вазодилатирующего эффекта через, так называемый, расслабляющий фактор эндотелиального пространства (EDRF). В 1987 г.

Palmer и соавторы показали, что EDRF идентичен NO и образуется из аминокислоты L-аргинина.

При ингаляционном введении NO попадает в вентилируемые участки и вызывает в них вазодилатацию, улучшая тем самым отношение Уд/Q (вентиляционно-перфузионное соотношение) и газообмен в легких.

Особое внимание обращают на тщательный подбор и контроль выдыхаемой концентрации газа, которая может варьировать от 0,1 до 100 ррт (пикомоль).

Чем выше концентрация вдыхаемого кислорода и N 0, тем быстрее образуется токсический газ NOr Концентрация метгемоглобина быстро повышается в крови при использовании N0 в концентрации, превышающей 30 ррт.

Применение NO без точно дозирующей и контролирующей аппаратуры крайне опасно.

Эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от YA/Q= 0,8 (-0,8-1,2).

Нарушение соотношения вентиляция/кровоток бывает 2 видов:

1) локальное преобладание вентиляции над кровотоком – так называемый эффект «мертвого пространства»;

2) локальное преобладание кровотока над вентиляцией – эффект вено-артериального легочного шунтирования; в норме легочной шунт не превышает 7%.

Этим объясняют тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом (Sa02) меньше 100% и равно 97,1%.

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/perfuziya-ventilyatsionno-perfuzionnyie-56859.html

2.3.2. Вентиляционно-перфузионное соотношение

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

Рис. 2. ВПС в норме. Газообмен возможен только в месте совпадения фигур.

Для эффективного газообменанеобходимо соответствие вентиляции икровотока в разных участках легких.Гипотетически можно представить себетакую ситуацию: одно легкое вентилируетсядостаточно, но не перфузируется, а другое— наоборот — хорошо перфузируется, ноне вентилируется. Ясно, что даже принормальных общих кровотоке и вентиляциив этом случае газообмена не будет.

Вентиляционно-перфузионнымсоотношением (ВПС)называют отношение объема вентиляциик объему кровотока в каком-либо участкелегкого. Другими словами, ВПС определяет,какое количество воздуха с какимколичеством крови в легких одномоментносоприкасается.

В норме общее ВПСсоставляет 0,8, то есть каждый моментвремени в легких в среднем каждые 4 млвоздуха соприкасается с 5 мл крови.

Чемвыше ВПС, тем вышеpaO2и нижеpaCO2,поскольку чем выше вентиляция посравнению с перфузией, тем больше вальвеолах кислорода, а чем выше перфузияпо сравнению с вентиляцией (то есть, чемниже ВПС), тем быстрее кровь забираеткислород и его в альвеоле становитсяменьше, то есть уменьшается градиентдавлений кислорода по обе стороныальвеолокапиллярной мембраны.

В разных участках легких ВПС разное.Хотя регионарные изменения кровотокаи вентиляции однонаправлены (см. выше),выражены они в разной степени, в результатечего ВПС повышается в направлении снизувверх (при вертикальном положении).

Поэтому в области верхушек легких paO2максимально иpaCO2минимально, причем разница вpaO2между верхушками и базальными отделамизначительно выше (40мм рт. ст.), чем вpaCO2.(Этим, кстати, объясняется «любовь»микобактерий туберкулеза именно кверхушкам легких.

) Неравномерность ВПСв норме может менять во времени степеньсвоей выраженности, чем и объясняетсяупомянутый выше разброс нормальныхзначенийpaO2(80-100 мм рт. ст.).

3. Клиническая физиология и клиническая картина острой дыхательной недостаточности

Выше мы уже увидели, что кровь, притекающаяк легким, отличается по составу, в томчисле и газовому, от крови, оттекающейот легких. Притекающую к легким кровьмы называем венозной, а оттекающую отлегких — артериальной, то есть, можносказать, что легкие превращают венознуюкровь в артериальную. Теперь легкоперейти к определению понятия ОДН.

Острой дыхательнойнедостаточностью называется состояние,при котором превращение венозной кровив артериальную при дыхании воздухомможет оказаться невозможным даже принапряжении компенсаторных механизмов.

Существует много различных классификацийОДН. Мы рассмотрим ту, которая основываетсяна нарушении того или иного из трехпроцессов внешнего дыхания. Согласноэтой классификации ОДН делится навентиляционную,диффузионнуюивентиляционно-перфузионную.Эта классификация включает, по существу,практически все виды ОДН, рассматриваемыедругими классификациями.

3.1. Вентиляционная одн

Прежде всего разберем причины нарушениявентиляции и будем двигаться «сверхувниз».

1. Вентиляция управляется дыхательнымцентром, и его повреждения обязательнона ней скажутся. Повреждение дыхательногоцентра может быть вызвано отеком мозга(ЧМТ, ОНМК, менингит и т.п.) или отравлениемвеществами, вызывающими угнетениедыхательного центра.

Развивающаясягиповентиляция приведет к гиперкапниии гипоксии, которые усугубят отек мозга(гиперкапния — за счет вазодилатации,гипоксия — за счет энергодефицита,который нарушит, в частности, работуK+-Na+-насоса,в результате чегоNa+устремится в клетку, увлекая за собойводу) и приведут к еще большему угнетениюдыхательного центра.

Разовьется порочныйкруг, который надо разорвать как можноскорее. Развивающуюся при этом ОДНиногда называютцентрогенной.

2. Дыхательный центр реализует своиуправляющие влияния через проводящиенервные пути. Их повреждение тоже нарушитвентиляцию. Повреждение нервных путейможет произойти в результате травмы,заболевания (например, острыедемиелинизирующие болезни ЦНС, ботулизм)или отравления веществами, нарушающиминервную проводимость.

3. Импульсы, прошедшие по нервным путям,передаются на дыхательные мышцы черезнейромышечные синапсы. На этом этапеуправления вентиляцией также возможныразличные нарушения. Это могут бытьзаболевания, ухудшающие нейромышечнуюпроводимость (миастения, столбняк),отравления курареподобными ядами ит.п.

4. Для нормальной вентиляции легкихнеобходимо сохранение целостности,эластичности и герметичности каркасагрудной клетки. В результате травмыгрудной клетки эти ее свойства могутнарушиться и вентиляция пострадает.

Кроме того, могут наблюдаться рестриктивныерасстройства, в результате которыхухудшается растяжимость легочной ткани(отек легких, шоковое легкое — РДСВ —СОЛП, тяжелые пневмонии и т.п.

) и вентиляциятребует повышенных усилий.

5. Последняя причина — обструкциядыхательных путей инородными телами(жидкими или твердыми) или в результатезападения корня языка, когда вентиляциястановится невозможной физически.

В результате гиповентиляции у больногонарастают гиперкапния и гипоксия.Последняя как стрессовый факторактивизирует САС, в результате чегоразвиваются тахикардия и артериальнаягипертензия.

Первые 3 причины относятсяк ряду «угнетающих», поэтому больнойвыглядит адинамичным, вялым, кожацианотична, иногда на фоне гиперемии(следствие гиперкапнии), присоединяющиесянарушения кровообращения делают еебледно-серой, покрытой холодным липкимпóтом, ДО и ЧДД снижены (то есть дыханиередкое, поверхностное).

Если же ОДНразвилась в результате последних двухпричин, больные чаще беспокойны, у нихповышена двигательная активность вплотьдо психомоторного возбуждения, в дыханииначинают участвовать вспомогательныемышцы, нередко отмечаются движения рук,стремящихся «разодрать», «расстегнуть»грудную клетку, чтобы дать доступ воздухалегким.

К сожалению, вся эта активностьбольного результата не дает, но вызываетпотребление большого количества энергии,а, значит, и кислорода, которого и такне хватает, а также увеличивает продукциюCO2,который и так плохо выводится.

Источник: https://studfile.net/preview/5585895/page:8/

Вентиляционно-перфузионные отношения

Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения

Легочный кровоток

Эффективность газообмена в легких зависит от того, как распределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый метр протекающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент равен 0,8 (рис. 17.33).

Если проанализировать газообмен здорового человека, то почти во всех случаях будет обнаружена большая или меньшая неравномерность распределения воздуха в легких.

У здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кровообращении — не все легочные капилляры.

Однако равномерность распределения воздуха в легких возрастает с увеличением МОД, например, при физической нагрузке.

Рис. 17.33.Вентиляционно-перфузионные отношения в легких:

а — нормальная вентиляция и нормальная перфузия;

б — нормальная вентиляция альвеолы и отсутствие перфузии;

в — отсутствие вентиляции и нормальная перфузия

Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает идеально равномерного распределения кровотока, так же как и вентиляция. При изменениях положения тела возникают изменения распределения кровотока в связи с гравитацией.

Возникновение у неподвижных больных (особенно у больных в послеоперационном периоде при длительном пребывании в одном положении и др.

) влажных, так называемых застойных хрипов в нижних задних отделах легких (при отсутствии их в верхних отделах) связано именно с неравномерным распределением кровотока и вентиляции.

Тот факт, что насыщение артериальной крови О2 никогда не достигает 100% ив норме составляет 96%, объясняется неравномерностью вентиляции и кровотока, в результате которого в крови легочных вен всегда имеется небольшое количество восстановленного гемоглобина.

Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионные отношения каждого легкого в отдельности поддерживаются автономными механизмами в зависимости от ряда внешних и внутренних причин.

Регуляция дыхания

Известно, что главная функция легких состоит в обмене кислорода (О2) и углекислого газа (СO2) между воздухом и кровью, т. е. в поддержании нормальных уровней P О2 и Рсо2 в артериальной крови.

Уровни СО2 (Н+) и О2 в артериальной крови, как правило, регулируются в узких пределах через легочную вентиляцию.

Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода (О2) в организме и выделения из него углекислоты (СО2), Р0 и Рсо в артериальной крови в норме сохраняются достаточно постоянными. Эта удивительная регуляция осуществляется благодаря тонкому управлению легочной вентиляцией.

В ЦНС имеются специальные области, которые участвуют в создании каждого вентиляционного усилия дыхательных мышц, а также регулируют общую деятельность дыхательной системы.

Участие ЦНС складывается из двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое дыхание, связанное, главным образом, со структурами ствола мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами высших уровней мозга, главным образом, с корой больших полушарий.

Выяснено, что высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуляции особых областей коры головного мозга дыхание или усиливается, или ослабляется. Эти области находятся под произвольным контролем и проявляют себя, когда мы едим или говорим.

Система регуляции дыхания (рис. 17.34) включает три основных элемента:

1) рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в

2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге.

Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на:

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

Рис. 17.34.Основные элементы системы регуляции дыхания. Информация от различных рецепторов поступает в центральный регулятор, а от него посылаются команды дыхательным мышцам. Изменение активности этих мышц приводит к изменению вентиляции, а это в свою очередь снижает возбуждающие воздействия на рецепторы (отрицательная обратная связь)

Кроме того, существует ряд механорецепторов, возбуждение которых влияет на характер дыхания. Среди них — рецепторы давления. При их возбуждении возникают реакции, варьирующие от временного апноэ до значительного учащения дыхания. Движение суставов и растягивание мышц конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхательный объем. Боль тоже действует на дыхание.



Источник: https://infopedia.su/16x138c9.html

Books-med
Добавить комментарий