ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П.

являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П.

формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П.

используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П.

болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки.

Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах).

В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П.

характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра).

Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность.

Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта.

Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции.

Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций.

Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца.

Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях).

Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П.

Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза.

Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П.

становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться.

Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П.

включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия.

Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение.

Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к.

нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И.

Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.

В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Источник: https://rus-medical.slovaronline.com/22010-%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез — это совокупность последовательных процессов, определяющих механизмы возникновения и течения болезни. Патогенез включает в себя взаимосвязанные процессы, происходящие в больном организме (физиологические, биохимические, морфологические, иммунологические и т. д.), развивающиеся в нем после воздействия этиологического фактора (см.

Этиология). Например, при ожоге этиологическим фактором является воздействие на кожу или слизистую оболочку тепла, после чего развивается патологический процесс, включающий в себя изменения в нервной и сосудистой системах в месте ожога и во всем организме (при достаточно большом повреждении), обмена веществ и т. д.

, который может продолжаться длительное время.

Таким образом, патогенез представляет собой следствие, вызванное той или иной причиной (этиологическим агентом). Различают заболевания полиэтиологические, но монопатогенетические и, наоборот, моноэтиологические, но с различным патогенезом.

В первом случае различные внешние агенты могут вызывать сходный или даже одинаковый патологический процесс, во втором — один и тот же причинный фактор в различных условиях или у разных индивидуумов влечет за собой развитие неодинаковых по интенсивности и характеру патологических реакций.

Патогенное воздействие вызывает в организме два рода реакций: «полома» (повреждения) и защиты. «Полом» зависит только от влияния этиологического агента и обычно представляет собой лишь повреждение. Примером такого повреждения могут служить некроз от ожога, перелом кости в результате травмы и др.

Другого рода реакции, происходящие в больном организме, относятся к защитным, компенсаторным. Они увеличивают способность организма противостоять вредным влияниям патогенного фактора и компенсировать его повреждающее действие или восстановить нарушенные функции.

Так, при кровотечении, приводящем, в частности, к недостатку кислорода в тканях, усиливается вентиляция легких, увеличивается частота сердечных сокращений, возникает ряд рефлекторных реакций, вызывающих повышенное снабжение организма кислородом; активируется кроветворная функция.

Единство явлений повреждения и защиты и представляет собой патогенез того или иного патологического процесса, в связи с чем из патогенеза вытекает саногенез — совокупность реакций, ведущих к выздоровлению.

Однако в ряде случаев защитные реакции, нарастая количественно в процессе болезни, могут превратиться в патологические реакции. Так, воспалительный процесс в глазу, возникающий в результате попадания в него даже мельчайшего инородного тела, может привести к слепоте, хотя такое воспаление носит защитный характер и направлено на удаление или уничтожение инородного тела.

Таким образом, характер патогенетических реакций зависит, с одной стороны, от интенсивности этиологического фактора (например, большая доза ионизирующей радиации вызывает более тяжелое течение лучевой болезни), с другой — от реактивности организма (см.).

Большое практическое значение изучения патогенеза болезни заключается в том, что, зная его, можно направленно и, следовательно, эффективно влиять на тот или иной процесс при помощи терапевтических средств или хирургических вмешательств.

Современная терапия сделала шаг вперед от симптоматической (направленной против отдельных симптомов болезни) к патогенетической, воздействуя непосредственно на физиологические, биохимические или иммунологические процессы, которые лежат в основе обнаруживаемых симптомов.

Такая терапия преследует две цели — устранение повреждения и активацию (до известных пределов) защитных механизмов (см. Резистентность организма).

В патогенезе участвуют все системы организма; важную роль играют изменения в нервной и эндокринной системах, причем не только в случае нервных и психических или эндокринных болезней, но и при развитии большинства других заболеваний. Примером могут служить гипертоническая или язвенная болезни, в патогенезе которых ведущую роль играют нарушения нервной системы.

Нарушения, возникающие при патологическом процессе, происходят не только на уровне целостного организма и различных физиологических систем, но и на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

В свое время патогенез представляли себе как ненормальное состояние жидких сред организма — крови и межтканевой жидкости. Эта теория, получившая название теории «гуморальной патологии», в настоящее время опровергнута и имеет лишь историческое значение.

Изучение патогенеза позволяет не только выяснить механизмы возникновения и развития болезни, но и обоснованно лечить ее.

Патогенез (от греч. pathos — страдание, болезнь и genesis — происхождение) — раздел медицины, изучающий вопросы развития как частных патологических процессов, так и болезней в целом.

Патогенез отвечает, следовательно, на вопрос, как развивается процесс, подразумевая при этом необходимость изучения всех биологических механизмов этого процесса (физиологических, биохимических, морфологических, иммунологических и т. д.).

Сказанное позволяет отличить патогенез от понятия этиология (см.), в которое вкладывается изучение совокупности прежде всего внешних повреждающих факторов, воздействующих на организм. Этиология, следовательно, отвечает на вопрос, чем вызван тот или иной патологический процесс. Изучая патогенез, мы познаем сущность процесса, его внутреннее содержание, его динамику.

Ожог кожи раскаленным предметом (этиология) обусловливает развитие ожогового процесса, патогенез которого характеризуется вовлечением нервной и сосудистой систем, гуморальных и обменных факторов при теснейшем участии клеточных и неклеточных структур. Это развитие пойдет в том или ином направлении определенными темпами в отношении смены одних частных симптомов другими.

Лишь первое звено этой взаимноскоординированной системы частных процессов, возникающих вслед за ожогом, прямым образом связано с этиологией процесса (ожогом). Дальнейшие звенья связаны с этими этиологическими факторами лишь опосредованно.

Момент ожога охватывает какую-то долю секунды; патологический процесс, за ним следующий, длится дни или недели и развивается по принципу саморазвития, или самодвижения. Таков ведущий принцип патогенеза.

Этот принцип подразумевает другой, не менее важный,— смену причинно-следственных отношений, которая определяет изменение биологической значимости цепных реакций.

Иными словами, все патологические процессы представляют собой продукт эволюции.

Они отражают историческое прошлое животного мира, соприкасавшегося на протяжении миллионов лет с различными патогенными факторами внешней среды (травма, паразиты, микроорганизмы и т. д.).

Организм отвечает на эти факторы реакциями, сложившимися в отдаленном историческом прошлом, и чем сложнее внешняя среда, в которой живет организм, тем сложнее и механизмы, лежащие в основе этих реакций.

В патогенезе мы видим действие или следствие каких-то причин. Сопоставление патогенеза с этими причинами приводит к важному выводу: причины, то есть факторы внешней среды, не обязательно равны действию.

Одна и та же причина может вызывать разное действие и разные причины — одно и то же действие. Так, на месте ожога, как правило, возникает воспаление, заканчивающееся заживлением дефекта. И воспаление, и заживление имеют свои законы развития, свой патогенез.

Но в некоторых случаях вслед за ожогом могут развиться шок, столбняк, язва двенадцатиперстной кишки, а в исходе заживления — рак. Все названные процессы имеют уже новые механизмы. Причина (ожог) оказывается, таким образом, не равной действию.

Такова вторая очень важная закономерность в патогенезе, а одновременно и в учении об этиологии.

Эта же закономерность наблюдается и в тех случаях, когда причинный фактор оказывается недействующим. Инфицированный организм может не заболеть, воздействие канцерогеном может оказаться безрезультатным.

В подобных случаях причина не только не равна действию, но действие вообще отсутствует в силу того, что в данном организме отсутствуют патогенетические механизмы, адекватные воздействию, или, наоборот, имеются механизмы, противостоящие этому воздействию. Таковы механизмы врожденного и приобретенного иммунитета (см.).

Если смазывать ухо кролика канцерогеном, то через 1—2 мес. на месте смазывания возникнет рак, то есть патологический процесс с собственными механизмами развития. Аналогичный опыт, поставленный на морской свинке, окажется безуспешным (как и у отдельных кроликов).

Это означает, что у морских свинок действию канцерогена противостоят какие-то механизмы, аннулирующие это действие, или данное вещество вообще не является канцерогеном для животных этого вида.

Эксперименты показали, что патогенез рака (его интимные физиологические и биохимические механизмы) не обусловлен присутствием в развивающейся опухоли вирусов или канцерогенов с самыми разнообразными физическими и химическими свойствами.

Патогенез как бы нивелирует это разнообразие канцерогенов, приводя их действие к общему знаменателю, то есть к раку. Из этого не следует, что этиологические факторы всегда обезличиваются в патогенезе. На примере различных инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, пневмония, малярия и т. д.

) может быть показано, что в соответствии с возбудителем инфекции в патогенез включаются определенные системы организма и притом в различной последовательности, с различной локализацией возникающих в этих системах процессов.

Клиническая и анатомическая симптоматология инфекционных болезней будет отражать участие этих систем (нервной, сосудистой и т. д.) в патогенезе. Таким образом, на примере с инфекционными заболеваниями раскрывается более тесная связь патогенеза с этиологическими факторами, их единство.

Очень нередко в патогенезе бывают представлены не столько видовые, сколько индивидуальные, приобретенные или врожденные особенности функциональных систем тела. Таковы аллергические реакции (см. Аллергия), гемофилические кровотечения при незначительной травме (см. Гемофилия) и т. п.

Изучение патогенеза имеет большое практическое значение.

Зная патогенез болезни, можно успешно вмешиваться в ее развитие, ломая те или иные звенья процесса при помощи химиотерапевтических средств, антибиотиков, оперативных мероприятий и др.

Современная терапия является в основном патогенетической, преследующей задачу или пресечь развитие процесса, или изменить в благоприятную сторону его течение.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Важнейшие механизмы развития патологических процессов заложены в нервной, сосудистой, эндокринной системе, в системе соединительной ткани, крови.

Фактически, однако, все физиология, системы, все структурные уровни (от молекулярного до уровня целостного организма) весь «генетический фонд» так или иначе участвуют в патогенезе, то стимулируя, то подавляя те или иные частные стороны процесса или моделируя его.

Неврогенные механизмы, как центральные, так и периферические, лежат в основе не только собственно нервных и психических заболеваний, но и болезней других систем тела, в частности сердца, сосудов. Примером тому могут быть грудная жаба, гипертоническая болезнь.

Вегетативная нервная система имеет исключительно важное значение в развитии вазомоторных, а также секреторных, обменных и других расстройств. Огромную роль играют гематогенные, лимфогенные механизмы, например при распространении по кровеносной или лимфатической системе микроорганизмов, раковых клеток, при образовании метастазов.

Механизм аллергических реакций обусловлен связыванием в тех или иных тканях антигенов и антител, что приводит к остродистрофическим процессам, к вазомоторным расстройствам в самых различных органах тела (легкие, печень, почки, головной мозг, кожа и т. д.). В этот же механизм входят измененная чувствительность тканей (к антигену, к аллергену), их особая раздражимость, то есть фактор сенсибилизации.

Важное место в числе механизмов патогенеза занимают выделительные процессы, когда патогенное начало (яд, токсин, аллерген, микроб — возбудитель инфекционного заболевания) выделяется теми или иными системами тела, изменяя внутреннюю среду этих систем, их обменные, секреторные и двигательные реакции, и в связи с этим возникают процессы различной локализации и интенсивности.

Так, при отравлении сулемой выделяемые почкой альбуминаты ртути вызывают тяжелые изменения в нефронах. При почечной недостаточности азотистые шлаки усиленно выделяются слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, кожей, а также серозными оболочками, что ведет к развитию уремических гастроэнтероколитов, бронхопневмоний, перикардитов и т. п.

Накопление в крови солей кальция несет с собой опасность отложения этих солей в разных органах тела (легкие, желудок, артерии). Изменения растворимости неорганических и органических соединений, например желчных пигментов, холестерина, уратов, лежат в основе тех или иных форм каменной болезни (желчных, мочевых путей).

Изменяющаяся растворимость газов крови (азота, кислорода) лежит в основе патогенеза кессонной болезни.

Очень большое значение в патологии получили механизмы, изменяющие проницаемость (см.), например кровеносных сосудов, для белков, липопротеидов, мукополисахаридов, воды, солей. Сюда относятся проблема атеросклероза, проблема отеков самого различного генеза.

Патогенетические механизмы получают свое развитие не только на уровне физиологических систем тела, но и на уровнях клеточном, субклеточном и молекулярном.

Гисто- и цитохимические, электрофизиологические и электронномикроскопические исследования обнаруживают характерные изменения клеточных мембран, органоидов цитоплазмы (митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи и др.). Огромное значение получают различные изменения проницаемости клеточных мембран, выделение ферментов в цитоплазму и в окружающую среду.

По существу именно эти изменения на клеточном и молекулярном уровнях, включая межклеточные волокнистые структуры, основное вещество, определяют конечный эффект действия тех или иных механизмов.

Это относится и к неврогенным механизмам центрального и периферического генеза, поскольку лабильность рецепторов и эффекторов в органах тела теснейшим образом связана со спецификой субстрата этих органов, с состоянием их «функциональных белков»; последние являются теми представителями элементарных форм раздражимости, которые определяют в конечном итоге эффект раздражения в физиологии и патологии.

См. также Болезнь, Реактивность организма, Резистентность организма.

Источник: http://www.medical-enc.ru/15/patogenez.shtml

Патогенез — Медицинская энциклопедия

ПАТОГЕНЕЗ

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П.

являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П.

формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П.

используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П.

болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки.

Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах).

В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П.

характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра).

Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность.

Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта.

Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции.

Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций.

Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца.

Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях).

Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П.

Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза.

Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П.

становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться.

Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П.

включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия.

Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение.

Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к.

нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И.

Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.

В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7

Books-med
Добавить комментарий