Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Механизм развития (патогенез) язвенной болезни

Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Язвенная болезнь в большинстве случаев связана с гиперацидным хроническим хеликобактер-ассоцииро-ванным гастритом, который имеют 85-100% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и 65% — с язвой желудка. Присутствие хронического гастрита помогает отличить пептические язвы от острого эрозивного гастрита и стрессовых язв (при последних состояниях прилегающая слизистая оболочка не изменена).

Язвенная болезнь может развиться в любом отделе ЖКТ, подвергающемся воздействию желудочного сока, но чаще она поражает антральный отдел желудка и начальный отдел двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь также может поражать пищевод в результате ГЭРБ и при секреции соляной кислоты клетками эктопической слизистой оболочки желудка.

Наличие слизистой оболочки желудка в дивертикуле Меккеля может привести к развитию в нем пептической язвы.

а) Эпидемиология. Язвенная болезнь занимает 4-е место по частоте среди всех заболеваний органов ЖКТ.

В США риск развития язвы в течение жизни составляет «10% для мужчин и 4% для женщин, при этом у женщин заболевание наблюдается обычно во время или после менопаузы. В США язвенной болезнью страдают более 300 млн человек.

Ежегодно в лечении этого заболевания нуждаются более 3 млн человек, 190 тыс. из них госпитализируют, 5000 человек умирают.

б) Патогенез. За развитие язвенной болезни отвечает дисбаланс между повреждающими факторами и факторами защиты слизистой оболочки, как и при хроническом гастрите, т.е. язвенная болезнь обычно развивается на фоне хронического гастрита. Причины, по которым у некоторых людей развивается только хронический гастрит, а у других — язвенная болезнь, изучены недостаточно.

Двумя основными причинами язвенной болезни, нарушающими защитные механизмы слизистой оболочки, являются инфекция H. pylori и прием НПВС. H. pylori инфицированы более 70% лиц с язвенной болезнью, однако менее чем у 20% из них развивается пептическая язва. Возможно, это обусловлено особенностями организма-хозяина и штаммов Я. pylori.

Причинами гиперацидности желудочного сока, которая запускает язвенную болезнь, могут быть инфекция H. pylori, гиперплазия париетальных клеток, избыточная секреция соляной кислоты в результате повышенного выделения гастрина из-за нарушения механизмов защиты.

Например, причиной синдрома Золлингера-Эллисона, при котором в желудке, двенадцатиперстной кишке и даже тощей кишке присутствуют множественные пептические язвы, является неконтролируемая секреция гастрина опухолью, что приводит к чрезмерной продукции соляной кислоты.

Другие предрасполагающие факторы развития пептической язвы: длительный прием НПВС, который вызывает прямое химическое повреждение слизистой оболочки и подавляет синтез простагландинов, необходимых для защиты слизистой; курение, нарушающее кровоток в слизистой оболочке и ее заживление; лечение высокими дозами кортикостероидов, которые подавляют синтез простагландинов и нарушают заживление. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще возникают у лиц с алкогольным циррозом печени, хронической обструктивной болезнью легких, хронической почечной недостаточностью и гиперпаратиреозом.

При последних двух состояниях гиперкальциемия стимулирует выработку гастрина и таким образом увеличивает секрецию соляной кислоты. Наконец, эндогенный или экзогенный психологический стресс тоже может привести к повышению секреции соляной кислоты.

в) Морфология. Пептические язвы в 4 раза чаще развиваются в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, чем в желудке.

Пептические язвы двенадцатиперстной кишки обычно расположены на несколько сантиметров дистальнее клапана привратника на передней стенке двенадцатиперстной кишки.

Пептические язвы желудка располагаются преимущественно вдоль малой кривизны на границе тела желудка и его антрального отдела.

Более чем у 80% пациентов развиваются одиночные пептические язвы. Образования менее 0,3 см в диаметре, как правило, являются поверхностными, тогда как поражения более 0,6 см в диаметре — более глубокие. Классическая пептическая язва имеет вид округлого или овального, четко очерченного дефекта слизистой оболочки.

Слизистая оболочка краев дефекта может слегка нависать над его дном, особенно с краниальной стороны, однако обычно находится на одном уровне с окружающей слизистой оболочкой. Приподнятые края более характерны для злокачественных опухолей.

Язва может проникать до мышечного слоя стенки желудка или распространяться до поджелудочной железы, сальника или печени. На серозной оболочке желудка часто определяются кровоизлияния и отложения фибрина.

Перфорация язвы в брюшную полость является неотложным хирургическим состоянием и может быть диагностирована по наличию свободного газа под диафрагмой на рентгенограммах брюшной полости в прямой проекции.

Дно пептических язв в результате переваривания экссудата гладкое и чистое, с хорошо различимыми кровеносными сосудами. В активных язвах дно может быть покрыто тонким слоем тканевого детрита с примесью фибрина, под которым находится воспалительный инфильтрат, представленный преимущественно нейтрофилами.

Под ним располагается слой незрелой грануляционной ткани с многочисленными мононуклеар-ными клетками. Дно некротической язвы образует плотная волокнистая соединительная или грануляционная ткань. Сосуды в области рубца обычно имеют утолщенные стенки и иногда тромбированы. Продолжительное кровотечение из сосудов в области дна язвы опасно жизнеугрожающей кровопотерей.

Рубец может захватить всю толщу стенки желудка с образованием радиально расходящихся от него складок.

Размер и расположение доброкачественных и злокачественных язв сходны, однако макроскопические признаки хронических пептических язв обычно позволяют отличить их от злокачественных.

Трансформация пептических язв в злокачественные происходит крайне редко.

Наблюдения такого перерождения — это, вероятно, случаи, когда новообразование, считавшееся доброкачественным, на самом деле изначально было карциномой, которая подверглась изъязвлению.

г) Клинические признаки. Пептические язвы — хронические, рецидивирующие поражения, редко приводящие к смерти. Они могут быть у молодых людей, но чаще их диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста без типичных предшествующих состояний.

После нескольких недель и месяцев активного заболевания под воздействием лечения или без него может произойти заживление, однако склонность к развитию пептических язв остается. В большинстве случаев пациенты с пептическими язвами вынуждены обратиться за медицинской помощью, поскольку испытывают жжение в эпигастрии или постоянную ноющую боль.

У значительного количества пациентов заболевание манифестирует такими осложнениями, как железодефицитная анемия, кровотечение, перфорация. Боль обычно начинается спустя 1-3 час после еды, усиливается ночью (так называемые голодные боли) и купируется раствором соды и приемом пищи.

Дополнительными симптомами заболевания являются тошнота, рвота, метеоризм, отрыжка и выраженное снижение массы тела. При пенетрации язв боль иногда иррадиирует в спину, левый верхний квадрант живота или грудную клетку, в последнем случае боль ошибочно принимают за стенокардию.

Современная терапия язвенной болезни направлена на эрадикацию H. pylori и нейтрализацию соляной кислоты, прежде всего ингибиторами протонной помпы или антагонистами Н2-гистаминовых рецепторов.

Раньше для лечения язвенной болезни проводили различные хирургические вмешательства, включая антрэктомию для удаления гастринпродуцирующих клеток и ваготомию для устранения стимулирующего секрецию соляной кислоты эффекта, опосредованного блуждающим нервом. Использование ингибиторов протонной помпы и средств эрадикации H.

pylori заметно снизило необходимость хирургического вмешательства, которое в основном теперь применяют для лечения кровоточащих или прободных пептических язв.

Перфорация желудка у пациента с рентгенологическими признаками скопления газа под диафрагмой.
(А) Дефект слизистой оболочки с чистым дном. (Б) Дно некротической язвы представлено грануляционной тканью.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Механизм развития (патогенез) атрофии и дисплазии слизистой желудка”

Оглавление темы “Патогенез болезней пищевода и желудка”:

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/iazvennaia_bolezn.html

Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Гороховец

10 сентября 2015г.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки(ЯБ) остается распространѐнным заболеванием, сопровождающейся значительной летальностью и грозными осложнениями. Взгляды на этиологию и патогенез ЯБ не раз пересматривались на протяжении последних двух веков.

Сейчас принято выделять три основные формы [Gisbert, Calvet, 2009], [Malfertheiner, Chan, McColl, 2009]:

1.     Helicobacter pylori(Нр) – зависимые

2.     Язвы, вызванные употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)

3.     Идиопатические язвы (ИЯ), т.е. не связанные ни с Нр, ни с использованием НПВП.

По последним данным сейчас во всем мире наблюдается рост ИЯ[Kanno и др., 2015]. Доля ИЯ составляет по разным  данным  10-30% от общего  количества язвенных заболеваний [Araújo, Borini, Guimarães, 2014], [Gisbert, Calvet, 2009]. ИЯ имеют более тяжелое течение[Goenka и др., 2011], [Gisbert, Calvet, 2009].

Нет симптомов, точно указывающих на наличие и тип ЯБ [Majumdar, Bebb, Atherton, 2011].

Ведущим фактором их возникновения является стресс[Levenstein, Rosenstock, 2014], [Кочурова, Циммерман, Владимирский, 2005] [Melinder и др., 2015], [Циммерман, 2012]. Например, после землетрясения в Японии в 2011 году, количество ИЯ увеличилось более чем в 2 раза[Kanno и др., 2014],[Iijima и др., 2014].

Вегетативные нарушения при ЯБ встречаются у 75-82 % больных ЯБ [Вейн, 2003], [Антонян, Панов, Антонян, 2011], [Волков, Колесникова, 2012].

В качестве простого и эффективного способа оценки состояния ВНС и определения уровня психического

стресса предложен анализ вариабельности ритма сердца (ВРС), основанный на исследования ряда временных интервалов между сокращениями сердца [Баевский, Берсенева, 2008]. Он дает возможность оценивать баланс симпатического и парасимпатического отделов ВНС [Cloutier и др., 2013], [Chiang и др., 2013], [Kemp, Quintana, 2013],[Kokkinos и др., 2013], [Макаров, 2014] .

В литературе имеются немногочисленные указания на применение анализа ВРС для изучения вегетативного статуса в целях диагностики типов ЯБ.

Цель нашего исследования состояла в изучении особенностей вегетативной регуляции с помощью спектрального анализа ВСР для возможности проведения дифференциальной диагностики язвенной болезни и ИЯ при локализации патологии в двенадцатиперстной кишке.

Материалы и методы

Проведен анализ ВРС у 95 человек с установленной язвой двенадцатиперстной кишки (эндоскопическое исследование).

Анализ ВРС осуществлялся путѐм обработки электрокардиограмм, полученных с помощью компьютерного электрокардиографа «ВНС-Ритм» программы «Поли-Спектр»  фирмы «Нейрософт»  (Россия), согласно рекомендаций рабочей группы Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества кардиостимуляции и электрофизиологии (1996) [Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology., 1996].

Применение спектрального анализа позволяет количественно оценить влияние на работу сердца различных регуляторных систем. LF/HF – отношение значений низкочастотного и высокочастотного компонента вариабельности сердечного ритма (характеризует симпато-парасимпатический баланс).

Обработка данных и статистический анализ производилась с помощью программы Microsoft Excel с использованием дисперсионного анализа. В качестве вероятности ошибки применялась величина p

Все пациенты с язвой двенадцатиперстной кишки обследовались на наличие Helicobacter pylori.

Результаты

Было проверено совпадение инфицированности Helicobacter pylori и наличии язв по данным эндоскопического исследования. Результат: в группе больных с подтвержденным эндоскопически диагнозом язвы двенадцатиперстной кишки из 95 человек, Нр был выявлен у 57 человек. Наиболее коррелирующим с фактом наличия язвы 12перстной кишки является соотношение LF/HF.

Для определения сопоставимости групп использовались методы дисперсионный анализ, критерий Стьюдента.

Были выявленны значимые различия в значении показателя LF/HF были внутри группы с язвами двенадцатиперстной кишки: в Нр-положительной(3,4) и Нр-отрицательной(9,1) – р

Таблица.

Показатели ВРС у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в зависимости от наличия и отсутствия инфицированности Helicobacter pylori (соответственно Нр+ и Нр-)

Наличие НрЯзва Нр+Язва Нр-
Общая численность(n=57)(n=38)
Возраст46,1±17,646,8±11,3
LF/HF3,4±1,69,1±2,0

Выводы.

1.      Проведение анализа ВСР позволяет оценить особенности вегетативного управления у больных гастроэнтерологической патологией.

2.    ВРС при Нр-положительных и Нр-отрицательных различается высоко достоверно по соотношению LF/HF (при Нр-положительной LF/HF = 3,4 и при Нр-отрицательной LF/HF= 9,1), что говорит о выраженном дисбалансе ВНС в сторону преобладания тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Отсутствие связи с Нр дает основание назвать Нр-отрицательные с высоким индексом LF/HF язвы истинно

«идиопатическими».

Заключение.

На основании изложенного можно сделать вывод о различных патофизиологических механизмах, лежащих в основе язвенной болезни и идиопатических язв.

Для идиопатических язв характерно значительное увеличение значений LF/HF.

Данный вывод дает возможность использования методики определения ВРС, а именно критерия LF/HF, для дифференциальной диагностики между язвенной болезнью и идиопатическими язвами двенадцатиперстной кишки.

Список литературы

1.     Araújo M.B., Borini P., Guimarães R.C. ETIOPATHOGENESIS OF PEPTIC ULCER: back to the past? // Arq.Gastroenterol. 2014. Т. 51. С. 155–161.

2.     Chiang J.K. и др. Predicting 7-Day Survival Using Heart Rate Variability in Hospice Patients with Non-Lung Cancers // PLoS One. 2013. Т. 8. № 7. С. 1–5.

3.     Cloutier J. и др. Person perception and autonomic nervous system response: The costs and benefits of possessing a high social status // Biol. Psychol. 2013. Т. 92. С. 301–305.

4.     Gisbert J.P., Calvet X. Review article: Helicobacter pylori-negative duodenal ulcer disease // Aliment. Pharmacol.Ther. 2009. Т. 30. № 8. С. 791–815.

5.     Goenka M.K. и др. Helicobacter pylori negative, non-steroidal anti-inflammatory drug-negative peptic ulcers in India. // Indian J. Gastroenterol. 2011. Т. 30. № 1. С. 33–7.

6.     Iijima K. и др. Helicobacter pylori-negative, non-steroidal anti-inflammatory drug: negative idiopathic ulcers in Asia. // World J. Gastroenterol. 2014. Т. 20. № 3. С. 706–13.

7.     Kanno T. и др. Accommodation in a refugee shelter as a risk factor for peptic ulcer bleeding after the Great East Japan Earthquake: a case-control study of 329 patients // J. Gastroenterol. 2014. Т. 50. № 1. С. 1–10.

8.     Kanno T. и др. A multicenter prospective study on the prevalence of Helicobacter pylori-negative and nonsteroidal anti-inflammatory drugs-negative idiopathic peptic ulcers in Japan. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2015. Т. 30. № 5. С. 842–8.

9.     Kemp A.H., Quintana D.S. The relationship between mental and physical health: Insights from the study of heart rate variability // Int. J. Psychophysiol. 2013. Т. 89. № 3. С. 288–296.

10. Kokkinos A. и др. Improvement in cardiovascular indices after Roux-en-Y gastric bypass or sleeve gastrectomy for morbid obesity. // Obes. Surg. 2013. Т. 23. № 1. С. 31–8.

11. Levenstein S., Rosenstock S. Psychological Stress Increases Risk for Peptic Ulcer, Regardless of< i> Helicobacter pylori Infection or use of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs // Clin. …. 2014.

12. Majumdar D., Bebb J., Atherton J. Helicobacter pylori infection and peptic ulcers // Medicine (Baltimore). 2011. Т. 39. № 3. С. 154–161.

13. Malfertheiner P., Chan F.K., McColl K. El. Peptic ulcer disease // Lancet. 2009. Т. 374. № 9699. С. 1449–1461.

14. Melinder C. и др. Decreased stress resilience in young men significantly increases the risk of subsequent peptic ulcer disease – a prospective study of 233 093 men in Sweden. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2015. Т. 41. № 10. С. 1005–15.

15. Антонян В.В., Панов А.А., Антонян С.В. Особенности вегетативного статуса у больных гастродуоденальными эрозиями // Астраханский медицинский журнал. 2011. Т. 6. № 1. С. 135–139.

16. Баевский Р.М., Берсенева А.П. Теоретические основы донозологической диагностики // Донозология и здоровый образ жизни. 2008. Т. 2. С. 3.

17. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение // МИА. 2003. С. 14–43.

18. Волков В.С., Колесникова И.Ю. Новое в этиопатогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Верхневолжский медицинский журнал. 2012. Т. 10. № 2. С. 30–33.

19. Кочурова И.А., Циммерман И.С., Владимирский Е.В. Патогенетические основы применения СКЭНАР- терапии в комплексном лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Рефлексология. 2005. Т. 3.№ 7. С. 43–47.

20. Макаров Л.М.  Национальные Российские рекомендации по  применению методики  холтеровского мониторирования в клинической практике // Российский кардиологический журнал. 2014. Т. 2. С. 6–71.

21. Циммерман Я.С. Язвенная болезнь: актуальные проблемы этиологии, патогенеза, дифференцированного лечения // Клиническая медицина. 2012. № 8. С. 11–18.

22. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. // Circulation. 1996. Т. 93. № 5. С. 1043–65.

Источник: http://izron.ru/articles/sovremennaya-meditsina-aktualnye-voprosy-i-perspektivy-razvitiya-sbornik-nauchnykh-trudov-po-itogam-/sektsiya-29-patologicheskaya-fiziologiya-spetsialnost-14-03-03/patofiziologicheskie-mekhanizmy-yazvennoy-bolezni/

72Вопрос. Причины и патофизиологические механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Язвеннаяболезнь желудка и двенадцатиперстнойкишки

Язвеннаяболезнь -хроническое, прогрессирующее заболевание,характеризующееся образованием участковдеструкции слизистой оболочки желудкаили двенадцатиперстной кишки.

Язвеннойболезнью страдает до 5% взрослогонаселения. Пик заболеваемости наблюдаетсяв возрасте 40-60 лет. Заболеваемость вышеу городских жителей, чем у сельских.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины язвеннойболезни окончательно не установлены.Наибольшее значение в настоящее времяпридают хроническому стрессу(кортиковисцеральная теория) иинфицированию микроорганизмом Helicobacterpylori (инфекционнаятеория).

Факторыриска

• Социальныефакторы.

♦ Длительныепсихические переутомления, чрезмерновысокий темп жизни, особенно впрофессиональной сфере. Названныефакторы приводят к формированиюдиффузного застойного возбуждения вядрах гипоталамуса, повышают тоническиевлияния блуждающего нерва на ЖКТ.

♦ Курение.Никотин обусловливает подавлениесекреции защитных бикарбонатов, ускорениетранспорта содержимого желудка

https://www.youtube.com/watch?v=z3Tne5y7N3c

вдвенадцатиперстную кишку, гиперсекрециюпепсиногена; снижение тонуса сфинктерапривратника, что создаёт условия длязаброса кишечного содержимого и жёлчив желудок.

♦ Алкоголь.Этанол раздражает слизистую оболочку,стимулирует желудочную секрецию иразрушает слизисто-бикарбонатныйбарьер.

•  Алиментарныефакторы.

♦ Частоеупотребление мясной пищи, котораястимулирует гиперсекрецию желудочногосока.

♦ Неупорядоченное,нерегулярное, однообразное питание(создающее условия для активациижелудочной секреции при небольшомколичестве принятой пищи).

♦ Употреблениев пищу больших количеств специй,раздражающих веществ (например, горчицы,уксуса, майонеза, слишком горячей илихолодной пищи, газированных жидкостей,крепкого кофе).

• Физиологическиефакторы.

♦ Гиперацидныесостояния.

♦ Гиперпродукциягастрина, особенно натощак.

♦ Забросжёлчи в желудок (разрушает защитныйбарьер слизистой оболочки и повреждаетеё).

•  Генетическиефакторы (наследственная предрасположенность,группа крови I).

•  Инфекция.Доказана этиологическая роль H.pylori вразвитии рецидивирующих язв желудка идвенадцатиперстной кишки. Этотмикроорганизм выделяют почти у 90% больныхязвенной болезнью. H.pylori разрушаетслизисто-бикарбонатный барьер иповреждает желудочный эпителий врезультате продукции гидролитическихферментов и токсинов, развития воспаленияв инфицированной слизистой оболочке.

•  Лекарственныесредства (известно, что ацетилсалициловаякислота и другие НПВС подавляют выработкузащитных Пг; глюко- и минералокортикоидыподавляют образование слизи и угнетаютрегенерацию слизистой оболочки желудка).

• Патологическаяимпульсация из поражённых внутреннихорганов при хроническом холецистите,желчнокаменной болезни и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Воснове патогенеза язвенной болезнилежит нарушение динамического равновесиямежду факторами агрессии (солянаякислота, спазм мышц желудка и кишечника,ферменты желудочного и кишечного сока,жёлчь, НПВС, H.pylori) и защитыслизистой оболочки желудка (слизь, Пг,бикарбонаты, механизмы местного ИБН,фосфолипиды, регенерация эпителия).

Впатогенезе язвенной болезни желудкапреимущественную роль играет снижениеэффективности факторов защиты, а вразвитии пептических язв двенадцатиперстнойкишки – активация факторов агрессии.

Общиезвенья патогенеза язвенной болезни

•  Активацияпарасимпатической нервной системы. Этоведёт к снижению выработки слизи ибикарбоната, длительному спазму мышцжелудка и их ишемии, усилению образованияпепсина и соляной кислоты, дискинезиидвенадцатиперстной кишки идуоденогастральному рефлюксу.

•  Активациясимпатической нервной системы. Приводитк сужению просвета артериол в стенкежелудка и её ишемии; генерации активныхформ кислорода, свободных радикалов,липопероксидов.

• Гиперпродукциякортиколиберина. Гиперкортицизмобусловливает усиление секрециижелудочного сока, подавление образованияслизи в желудке, ингибирование регенерациислизистой оболочки желудка.

ПРОЯВЛЕНИЯ

•  Боль.

♦ Приязвах желудка она локализуется вэпигастральной области и возникаетчерез 15-60 мин после еды (ранние боли).

♦ Приязвенной болезни двенадцатиперстнойкишки боль локализуется в проекциипилородуоденальной зоны и возникаетчерез 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние),натощак (голодные) и ночью (ночные боли).На высоте боли может быть рвота, приносящаяоблегчение. Приём пищи улучшает состояние.

• Диспептическиеявления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота,изжога, запоры).

• Астеновегетативныепроявления (снижение работоспособности,слабость, тахикардия, артериальнаягипотензия).

•  Желудочныеязвы, индуцированные приёмом НПВС, частобывают бессимптомными; они могутдебютировать перфорацией или кровотечением.

•  Чередованиепериодов ремиссии и обострения.

•  Придуоденальных язвах прослеживаетсясезонность заболевания (весна и осень).

Источник: https://studfile.net/preview/6874173/page:53/

Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. кишки

Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Язва (Ulcus) — глубокий воспалительный дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей , как правило, хронического характера, возникающий вследствие инфекции, механического, химического или лучевого повреждения, а также в результате нарушения кровоснабжения и/или иннервации.

Для язвы, в отличие от раны, характерна потеря ткани («минус-ткань»). Язва заживает с образованием рубца.

Классификация Болезнь язвенная желудка

• Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) — так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.

• Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

• Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка.

• Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации.

Язвенная болезнь ДПК классификация

V Большинство язв ДПК распологается в начальной её части (в луковице)

v Примерно 5% язв ДПК расположены постбульбарно

Этиология язвенной болезни

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori.

Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.

), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.

Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов.

• Социальные (нейро- и психогенные) факторы.

Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере.

Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность).

Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв.

Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер.

• Алиментарные факторы.

Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту).

Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи).

Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

• Физиологические факторы.

Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью.

Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды.

Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

• Генетические факторы.

У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.

Известна ассоциация болезни с группой крови 0(I) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40%

Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка.

Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей.

Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС.

Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные).

• Инфекция. Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции H.

pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом).

• Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко‑ и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерации слизистой оболочки желудка.

• Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

Патогенез язвенной болезни

u В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки.

u Преимущественную роль в развитии ЯБ желудка играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии ЯБ ДПК – активация факторов агрессии

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных “весов”, на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других – факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии 1. Кислотно-пептический фактор. 2. Травматизация. 3. Гастродуоденальная дисмоторика. 4. Литическое действие желчных кислот. 5. НР-инфекция. 6. Лекарственные препараты. Факторы защиты 1. Слизистый гель. 2. Активная регенерация. 3. Достаточное кровоснабжение. 4. Антродуоденальный кислотный тормоз. 5. Выработка бикарбонатных ионов.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе –> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты –> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств –> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке –> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку –> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке –> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки –> Образование язвенного дефекта.



Источник: https://infopedia.su/9x11aa7.html

Глава 3. Язвенная болезнь

Патофизиологические механизмы язвенной болезни

ДжонДельВалль

Язвеннаяболезнь представляет собой группугетерогенных заболеваний, об­щимпроявлением которых является локальныйдефект или эрозирование в слизи­стойоболочке желудка и/или двенадцатиперстнойкишки. Это очень распрост­раненнаяпатология, которую, например, в США напротяжении жизни переносят около 10 %мужчин и 5 % женщин.

При этом следуетучесть, что и распространен­ностьжелудочно-кишечных заболеваний составляет10 %.

Патогенез язвенной бо­лезнимногофакторный и обусловлен преждевсего несоответствием между факто­рамизащиты слизистой оболочки (слизь,микроциркуляция, гормоны, регенера­ция,бикарбонаты) и факторами повреждения(кислота, пепсин, Helicobacterpylori).

Впоследние два десятилетия основныеусилия ученых были направлены наизуче­ние патогенеза язвенной болезни,что позволило значительно улучшитьдиагнос­тику и лечение стольраспространенной патологии.

В даннойглаве основное вни­мание уделяетсяведущим патофизиологическим механизмамязвенной болезни (гиперсекрецияжелудочной кислоты) и синдромаЗоллингера-Эллисона (разви­тие язвеннойболезни вследствие эндокринной опухоли).Кроме того, представлен краткий обзордиагностических тестов и лечебныхмероприятий при язвенной бо­лезни. Вкачестве иллюстрации наиболее значительныхположений в конце главы разбираетсятипичный клинический случай язвеннойболезни.

Патофизиология

Язвеннаяболезнь является результатом нарушенияотношений между защит­ными (секрецияслизи, простагландинов, бикарбонатов,кровообращение, клеточ­ное обновление)и повреждающими (кислота, пепсин, желчныекислоты, панкреа­тические ферменты,бактерии) факторами.

Старое правилоШварца “нет кислоты — нет язвы” досих пор можно считать верным длябольшинства случаев язвенной болезнидвенадцатиперстной кишки, хотя дляязвенной болезни желудка это усло­виене обязательно.

К причинам формированияязвы также относят бактериаль­нуюинфекцию (Helicobacterpylori),употребление некоторых лекарственныхпре­паратов (нестероидныепротивовоспалительные средства),курение, наследствен­ность, нарушениеэвакуации пищи из желудка, что всовокупности и приводит к дисбалансумежду повреждающими и защитными факторамив желудке и двенад­цатиперстной кишке.Об этих условиях при попытке понятьпатофизиологические основы язвеннойболезни необходимо всегда помнить,включая и понимание фи­зиологическихмеханизмов защиты слизистой оболочки.

Защитаслизистой оболочки желудка

Слизистаяоболочка желудка постоянно подвергаетсявоздействию кислоты и пепсина. Вопределенные периоды в течение сутокрН содержимого желудка бывает меньше2.0. Поэтому целесообразно проанализироватьмеханизмы эффектив­ной защиты слизистойоболочки желудка от повреждающихвоздействий.

Преждевсего необходимо рассмотреть особенностиструктуры слизистой обо­лочки желудка,поскольку она и есть тот основнойэлемент, который вовлекается в повреждениеи участвует в защитных механизмах приязвенной болезни. На Рис. 3-1 представленыклетки, входящие в состав кислотопродуцирующихжелез желудка.

В защитном барьере желудкаклетки слизистой оболочки являютсяпервой линией защиты от повреждающихфакторов, особенно поверхностные клетки,секретиру­ющие слизь и бикарбонаты,создающие физико-химический барьер дляэпители­альных клеток желудка (рис.3-2).

Этот барьер представляет собой гель,имеющий в норме градиент рН. Этот градиентподдерживает нейтральный рН у клеточнойповерхности. Гель состоит изнеперемешивающегося слоя слизи,бикарбонатов, фосфолипидов и воды.

Установлено, что факторы регуляции,стимулирующие син­тез пепсина исоляной кислоты, одновременно стимулируютвыделение слизи и синтез бикарбонатов.

Бикарбонатынеобходимы для поддержания рН близкимк нейтральному у поверхности эпителия.Все поверхностные эпителиальные клетки,выстилающие желудок и двенадцатиперстнуюкишку синтезируют и секретируютбикарбонаты. Слизистая оболочкапроксимальной части двенадцатиперстнойкишки вырабаты­вает бикарбонаты вколичестве приблизительно в 2 разабольшем, чем вся слизис-

Рис.3-1.Кислотопродуцирующаяжелезажелудка.(По:Ito S., Winchester R.J. The final structure of the gastric mucosa inthe bat.J. Cell. Biol. 16: 541, 1963; Yamada Т.,Alpers D. H, Owyang C„ Powcll D. W., Silverstein F. E., eds.Textbook of Gastroenterology, 2nded. Philadelphia: J. B. Lippincott,1995: 297.)

Рис.3-2.Основные компоненты слизистого барьераи сосудистой сети желудка. (По:Yamada T., Alpers D. И.,Owyang С.,Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology,2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 299.)

таяоболочкажелудка.Важнуюроль в поддержании базального уровнясекреции бикарбонатов играют эндогенныепростагландины.

У пациентов с рецидивомяз­венной болезни двенадцатиперстнойкишки имеется выраженное снижениесинте­за бикарбоната в проксимальныхотделах двенадцатиперстной кишки (посравне­нию со здоровыми людьми).

Механизм снижения секреции бикарбонатовдо конца неизвестен, хотя недавниеисследования показали возможное участиев этом про­цессе Helicobacterpylori.

Вподдержании устойчивости слизистойоболочки желудка и двенадцатипер­стнойкишки к повреждающим факторам важнуюроль играют способность клеток крепарации, хорошее состояние микроциркуляциии секреция некоторых хими­ческихмедиаторов защиты, таких как простагландиныи факторы роста (эпидер­мальный факторроста [ЭФР] и -трансформирующийфактор роста [-ТФР]).

Слизистая оболочка желудка идвенадцатиперстной кишки способнапосле повреж­дения очень быстро (втечение 15—30 мин) восстанавливаться.Этот процесс обыч­но происходит неза счет деления клеток, а в результатедвижения их из крипт железвдоль базальной мембраны и закрытиятаким образом дефекта в участкепо­врежденного эпителия.

Простагландины,имеющиеся в слизистой оболочке желуд­ка,могут секретироваться главными,добавочными (шеечными) и париетальными(обкладочными) клетками.

Простагландины(простагландин Ег) способствуют за­щитеслизистой оболочки желудка посредствомугнетения активности париеталь­ныхклеток, стимулирования секреции слизии бикарбонатов, увеличения крово­токав слизистой оболочке, снижения обратнойдиффузии ионов FTи ускорения клеточного обновления.

Источник: https://studfile.net/preview/1209061/page:14/

Books-med
Добавить комментарий