Отравления хлорированными углеводородами

Печеночные яды, отравления хлорированными углеводородами

Отравления хлорированными углеводородами

Негативное влияние на структуру и функцию печени проявляют сотни химических соединений. Среди них много лекарственных препаратов. Наиболее актуальными по частоте и негативными последствиями являются острые отравления хлорированными углеводородами, грибами и т.д..

Отравления хлорированными углеводородами

К хлорированным углеводородам, которые чаще вызывают поражение печени, относятся: хлористый метил, хлористый метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод (СCИ4), хлористый этил, дихлорэтан, трихлорэтан, пентахлоретан, дихлорпропан, пропан, дихлоретилен, тетрахлорэтилен, аллил, хлорбутадион т.п..

Они используются в промышленности как органические растворители жиров, смол, парафинов, для очистки металлических агрегатов и изделий; в производстве фреонов, пластических масс; в быту — в составе клеев и пятновыводителей, а некоторые в медицине и ветеринарии, в частности хлороформ, хлористый этил, четыреххлористый углерод.

Летальные дозы печеночных ядов для людей при пероральном приеме не превышают 20 г, например дихлорэтана — около 20 г, дихлордифенилдихлоретану (ДДТ) — 5-10 г. их токсичность возрастает с увеличением числа атомов хлора в молекуле, под влиянием спирта этилового т.п..

Эти вещества проникают в организм через ЖКТ, ингаляционным путем или через кожу. В печени они метаболизируются по типу летального синтеза с образованием более токсичных веществ.

Так, ССИ4 в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов, а также клеток мозга, легких, почек, связывается с цитохромом Р450, в результате чего образуются свободные радикалы ССИ3  — пусковое звено гепатотоксичности ССИ4.

Эти радикалы через процесс автокаталитический переокисления микросомальных липидов способствуют образованию метаболитов с очень высокой гепатотоксичностью.

Кроме этого, есть гиперлипопероксидационный механизм ССИ4 может повреждать клетки путем прямого воздействия на них.

В ЖКТ уже в течение первых 3-4 ч, особенно при наличии в нем жирной пищи или алкоголя, хлорированные углеводороды в значительном количестве резорбируються в кровь, далее фиксируются в тканях, мембраны которых богатые липидами, т.е. в печени, головном мозге, надпочечниках, сальнике. В печени они конъюгируются из глутатиона в нетоксичные меркаптуровые кислоты. Выводятся из организма почками, легкими, кишечником.

Клинические признаки

Первые клинические проявления острой интоксикации хлорированными углеводородами определяются путями проникновения в организм. При попадании на кожу — немедленно появляется гиперемия, отек, даже признаки дерматита. В случае ингаляционного проникновения в течение 1-2 суток пострадавшие жалуются на недомогание, головную боль, головокружение, слезотечение, озноб, повышение температуры.

Появляются признаки ринита, а в тяжелых случаях — оглушение, даже кома, паралич дыхательного центра или гипотензия, фибрилляция желудочков сердца.

При наличии в воздухе высоких концентраций хлорированных углеводородов, как, например, при входе в железнодорожные цистерны, в которых перевозят четыреххлористый углерод, может наступить внезапная смерть.

При вдыхании меньших концентраций ССИ4 появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота, икота, боль в животе, понос.

Может появиться возбуждение, бессонница, потеря сознания, после (на 2-4 — е сутки) — судороги, проявления энцефаломиелита, кровоизлияния или эмболия сосудов мозга, его отек.

Тяжелые последствия острого отравления хлорированными углеводородами возникают при пероральном попадании яда в организм. В таком случае уже через несколько минут появляются диспепсические проявления: боль в животе, саливация, тошнота, рвота, нередко с примесью крови в рвотных массах, хлопьевидные стул.

Возникает резкая слабость, головная боль, психомоторное возбуждение, со стороны сердечно-сосудистой системы — признаки коллапса, комы, тахикардия, экстрасистолия, даже фибрилляция желудочков сердца, со стороны крови — геморрагический диатез, кровотечение из носа, ЖКТ, даже из мест инъекций .

В большинстве случаев рано возникает гиповолемический шок (в первые 2-3 ч).

Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации, проявляется иктеричность склер, желтушность кожи. На поражение печени и почек указывают также лабораторные данные.

В крови увеличивается содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина, мочевины, остаточного азота, креатинина, возрастает активность аминотрансфераз, нарушается изоферментный спектр лактатдегидрогеназы и соотношение белковых фракций.

В моче неуклонно возрастает содержание белка, появляются цилиндры и эритроциты. Итак, на протяжении всего заболевания ведущую роль играет гепаторенальный синдром.

Позже, на 2-5-е сутки острого отравления, развивается олигурия. Пострадавшие могут умирать не только от печеночно-почечной недостаточности, но и в первые дни от шока или паралича дыхательного центра. Тяжесть течения острого отравления хлорированными углеводородами, как летальность, резко возрастает при наличии у пострадавших лиц заболеваний печени, почек, сердца и т.д..

Неотложная помощь

Неотложная помощь, как и при любых других острых отравлениях химическими агентами, прежде всего, заключается в недопущении дальнейшего проникновения яда в организм.

Для этого при наличии яда на коже следует смыть ее водой с мылом.

При проникновении паров хлорированных углеводородов ингаляционным путем необходимо обеспечить доступ свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший, а также вдыхания им кислорода.

При пероральном отравлении проводится промывание желудка, введение в него адсорбентов и солевых слабительных средств. Рекомендуется перед промыванием желудка ввести в него 200 мл масла вазелинового, затем промыть его, после чего снова ввести масло и уголь активированный. Использование растительных масел противопоказано, так как они способствуют всасыванию хлорированных углеводов в ЖКТ.

После этого проводится комплекс медикаментозного лечения с целью сохранения жизненно важных функций организма и предупреждение или уменьшение повреждения головного мозга, печени, миокарда.

Для этого всем пострадавшим вводят унитиол 5-10 мл 5% раствора, цитохром С 4 мл 0,25% раствора, кислоту липоевую 2 мл 0,5% раствора, преднизолон 90-150 мг, а также витамины: аскорбиновую кислоту 5 мл 5 % раствора тиамина хлорид 4-5 мл 5% раствора, пиридоксин гидрохлорид 4-5 мл 5% раствора и подкожно 1 мл 30% масляного раствора токоферола ацетата.

Целесообразна также инфузия внутривенно натрия гидрокарбоната 300-400 мл 4% раствора, глюкозы 500 мл 5-10% раствора с инсулином, 100 мл 5% раствора ацетилцистеина, а как пресорний и кардиотоническое средство — дофамин внутривенно капельно по 5-10 мкг / кг 1 мин до суточной дозы 0,4 г. Использование адреналина, норадреналину и эфедрина при острых отравлениях хлорированными углеводородами недопустимо, поскольку они сенсибилизирующие миокард к этим средствам, то есть к катехоламинам.

Все пострадавшие от острого отравления хлорированными углеводородами подлежат госпитализации в лечебные учреждения, в распоряжении которых имеется аппарат «искусственная почка».

Источник: http://medicalit.ru/otravlenija/pechenochnyie-yady/pechenochnye-yady-otravleniya-xlorirovannymi/

Отравления хлорированными углеводородами. клиника, первая помощь и лечение

Отравления хлорированными углеводородами

В группу хлорированных углеводородов входят такие широко распространенные вещества, как дихлорэтан, хлороформ, четыреххлорис­тый этилен, трихлорэтилен и тетрахлорэтилен. Несмотря на различия в химической структуре они обладают сходными физико-химическими свойст­вами. Все они жидкости, нестойкие, с характерным сладковатым запахом плохо растворяются в воде и хорошо в жирах и липоидах.

Применяются хлорированные углеводороды как растворители жиров масел, красок, пластмасс и дегазирующих средств. Четыреххлористый углерод содержится в некоторых системах пожаротушения; три- и тетра-хлорэтилен являются основными компонентами средств химической чистки одежды и т. д.

В организм могут проникать ингаляционным путем, через кожу или желудочно-кишечный тракт, Предельно-допустимая концентрация в воздухе- 0.01 мг/л. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется в пределах 10 -100мл.

Механизм действия изучен недостаточно. В начальный период ин­токсикация обусловлена наркотическим действием целой молекулы на цен­тральную нервную систему, сопровождающимся вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания, параличом жизненно важных центров.

В последующем, вследствие подавления активности внутриклеточных фермен­тов, нарушается сократительная способность миокарда, проявляется синдром «малого выброса», нарушается микроциркуляця, увеличивается сосудистая проницаемость, происходит агрегация форменных элементов крови, замедление кровотока и падение артериального давления.

Нарас­тает метаболический ацидоз. Указанные изменения укладываются в карти­ну так называемого «токсического шока». Значительные сдвиги наблюда­ются в системе свертывания крови – коагулопатия и диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание.

На более поздних стадиях интокси­кации, из-за нарушения метаболизма клеток, главным образом печени и почек, присоединяется почечная и печеночная недостаточность.

Причиной смерти в первые часы после отравления следует счи­тать поражение ЦНС, а более поздние сроки – нарушения функции печени и почек.

Клиника отравления хлорированными углеводородами имеет сход­ную картину и определяется как степенью тяжести интоксикации, так и путями поступления яда в организм.

При тяжелых ингаляционных отравлениях, характерных в боль­шей степени для поражений хлороформом, три- и тетрахлорэтиленом, вы­деляют те же периоды, что и при поражении этиленгликолем:

· Начальный, или наркотический с явлениями раздражения сли­зистых оболочек, присутствием характерного сладковатого запаха и привкуса, состоянием легкого опьянения; в более тяжелых случаях могут быть тошнота, рвота, дезориентация, немотивированное поведение или даже сопор и кома.

· При легкой и средней степени тяжести течении через 1-8 часов сознание проясняется, улучшается гемодинамика и самочувствие больного – наступает период относительного (“мнимого”) благополучия. Однако он кратковременный и к концу первых суток состояние вновь ухуд­шается, появляется тошнота, рвота, понос, боли в животе, повышается температура тела.

· Период поражения печени и почек (гепато-нефротический), максимум проявления которого приходиться на конец 1-й – начало 2-й недели сопровождается явлениями геморрагического гастроэнтерита, гепатохолецистита, панкреатита и токсической нефропатии. Причем в начале доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности, которая и является главной причиной летальных исходов в этом периоде.

· Период восстановления и последствий наступает после бла­гополучного разрешения почечно-печеночной недостаточности, как правило, со 2-й — 3-й недели. Состояние больного и физиологические функ­ции постепенно нормализуются, однако еще на длительное время сохраня­ются явления почечно-печеночной недостаточности, астеническое состо­яние и гипохромная анемия.

Пероральные отравления, связанные чаще всего с употреблени­ем дихлорэтана или четырех хлор истого углерода, развиваются более бурно и, как правило, бывают тяжелыми. Скрытый период равен 5-15 ми­нутам, но иногда может длиться и до 3-х часов.

Затем появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, потеря сознания, судороги.

Отравленные могут погибнуть в первые же часы, не приходя в сознание, или несколько позже – после выхода из комы, но в обоих случаях смерть наступает при явлениях коллапса.

Если в течение первых двух суток больной не погибает, то в дальнейшем на первый план выступает, как и при ингаляционных отрав­лениях, клиника острой почечно-печеночной недостаточности.

При воздействии на кожу отмечаются жжение и бледность участка поражения, которое в течение нескольких ча­сов сменяется гиперемией. При длительном контакте развиваются буллезные дерматиты. Симптомы резорбтивного действия при этом выражены слабо.

Первая помощь заключается:

а). При ингаляционных отравлениях:

– надевание изолирующего или шлангового противогаза;

– вывод (вынос пострадавшего из зараженной атмосферы;

– частичная санитарная обработка со сменой белья и одежды;

– при необходимости и возможности – кислородные ингаляции.

б). При пероральных отравлениях:

– вызвать рвоту, очистить кишечник;

– промыть желудок 2% раствором соды или теплой водой, перед промыванием целесообразно ввести в желудок 150-200 мл вазелинового масла, после промывания введение солевого слабительного или повторно вазелиновое масло. Введение растительных и животных масел, питье мо­лока, прием алкоголя противопоказаны, т.к. данные вещества усиливают всасывание яда.

в). При попадании яда на кожу

– немедленно смыть теплой водой с мылом.

Антидотная терапия при отравлении этими веществами не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на прекращение поступления яда в организм и его ускоренное вы­ведение. С этой целью применяются методики гемодиализа (наиболее эф­фективен в течение первых 6-ти часов с момента отравления), гемосорбции, а при пероральных отравлениях – перитонеальнного диализа.

Для коррекции возникающих, под воздействием токсического агента, биохимических сдвигов пострадавшему назначают:

– антиоксиданты – витамин Е, тетацин-кальций;

– донаторы сульфгидрильных групп – унитиол, дикаптол, ацетил цистеин (при отравлении ДХЭ);

– оксигенотерапия;

– антипротеолитические средства – трасилол, контрикал;

– для борьбы с коагулопатией гепаринотерапия сочетается с введением фибриногена, переливанием концентрированной плазмы, альбумина, аминокапроновой кислоты и др. препаратов.

– по показаниям проводиться борьба с психомоторным возбужде­нием, экзотоксическим шоком, явлениями сердечно-сосудистой и гепаторенальной недостаточности, профилактика осложнений.

Источник: https://studopedia.org/6-306.html

Отравления хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ)

Отравления хлорированными углеводородами

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза – от 10 – 15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30 – 80%, при развитии экзотоксического шока – до 98 %.

Пути поступления – пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления – пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном – почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4 – 6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсический эффект дихлорэтана определяется процессами «летального синтеза», то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусиая кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана.

Значительную роль в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом липидов в перекисное окисление, причем процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как снежный ком и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток.

Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты.

Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии – основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы.

При дозе до 50 мл в течение 30 – 60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительной системы (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального давления и центрального венозного давления).

При дозе более 50 – 100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок.

При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12 – 24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е – 3-й сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка делают через каждые 2 – 4 ч.

Назначают энтеросорбент – внутрь по 0,5 – 1 г/кг массы тела, вазелиновое масло – внутрь по 2 – 3 мл/кг массы тела, кортико-стероидные препараты – до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно, массивную инфузионную терапию изотоническими и кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не более 150 мм вод.ст.), ощелачивающую терапию (натрия гидрокарбонат, трисамин, «Лактасол» и др.), альбумин – по 200 мл 10% раствора, ацетилцистеин – по 300 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в первые сутки после отравления, витамин Е – по 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательно проводят гемосорбцию (максимальный эффект – до 4 – 6 ч с момента приема яда). Если доза дихлорэтана превышает 1 мл/кг массы тела, гемосорбцию сочетают с гемодиализом.

Четыреххлористый углерод. Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза – от 5 – 10 мл.

Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия.

Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен – экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Симптомы отравления и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2471/

Отравления метиловым спиртом, хлорированными углеводородами и их профилактика

Отравления хлорированными углеводородами

Метиловый спирт (СН3ОН; метанол, древесный спирт) применяется в промышленности как растворитель жиров, смол, лаков. Добывается при сухой перегонке дерева и синтетическим путем. Обладает кумулятивным действием. В организме задерживается в течение продолжительного времени; выделение его совершается медленно. Отравления метиловым спиртом при вдыхании бывают редко.

Практически наблюдаются отравления при приеме его внутрь, что может служить причиной тяжелых отравлений, приводящих к полной слепоте и иногда к смерти.

После некоторого латентного периода развиваются симптомы острого отравления: общая слабость, головные боли, головокружения, боли в животе, неуверенная походка, расширение зрачков, тошнота, рвота, в тяжелых случаях потеря сознания и падение сердечной деятельности.

Постепенно нарастает расстройство зрения, доходящее в тяжелых случаях до полной слепоты. В период выздоровления в течение нескольких дней наблюдаются слабость, апатия и тянущие боли.

Так как индивидуальная чувствительность к метиловому спирту бывает различна, то токсическая доза при приеме внутрь колеблется в широких пределах — от 5 до 30 г, а смертельная доза — от 25 до 100 г.

Профилактика отравлений метиловым спиртом. Ознакомление рабочих с опасностью приема внутрь метилового спирта. Надписи «яд» на таре, содержащей метиловый спирт (бочки, цистерны и пр.). Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/л.

Отравление хлорированными углеводородами

Отравления хлорированными углеводородами

Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен) широко применяются в качестве органических растворителей во многих отраслях производства, в быту — для скле­ивания пластмассовых изделий, чистки одежды и пр. Отравления воз­можны при поступлении яда внутрь, через дыхательные пути, кожные покровы.

Токсическое действие этих веществ связано с наркотическим воз­действием на нервную систему, резкими дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно печени. Наиболее токсичен ди­хлорэтан, который является сильным протоплазматическим ядом. Смер­тельная доза при приеме его внутрь 20 мл. Наименее токсичен три­хлорэтилен, который оказывает в основном наркотическое действие.

Хлорированные углеводороды вызывают в организме переокисление липидов с образованием высокотоксичных свободных радикалов и вы­деляются через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, почки. Эти вещества определяются путем токсикологического исследования крови и мочи методом газожидкостной хроматографии.

В клинике острых пероральных отравлений выделяют четыре веду­щих клинических синдрома.

Токсическая энцефалопатия проявляется в ранние сроки после отравления в виде головокружения, неустойчивости походки, вы­раженного психомоторного возбуждения. В тяжелых случаях развива­ется коматозное состояние различной глубины и продолжительности. Частым осложнением у больных в коматозном состоянии является на­рушение дыхания по типу механической асфиксии вследствие бронхореи, саливации.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита, при ко­тором отмечается повторная рвота со значительной примесью желчи, в тяжелых случаях — частый жидкий хлопьевидный стул с характер­ным неприятным запахом.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности, когда развивается стойкое снижение артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях, обычно на фоне пси­хомоторного возбуждения или коматозного состояния.

В некоторых случаях снижению артериального давления предшест­вуют его кратковременное повышение и период стойкой тахикардии.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности наиболее характерно для отравлений дихлорэтаном и обычно заканчивается летальным исходом в течение первых 3 суток.

В патогенезе этого синдрома большое зна­чение имеет уменьшение объема циркулирующей крови вследствие по­вышенной сосудистой проницаемости и плазмопотери, а также тяжелая дистрофия миокарда.

Синдром острого токсического гепатита с явлени­ями печеночно-почечной недостаточности. Токсический ге­патит развивается у большинства больных на 2—3-й сут после отрав­ления.

Основными клиническими проявлениями этого синдрома являются увеличение печени, развитие печеночной колики, появление желтушное -ти склер и кожных покровов резкой интенсивности.

Одним из проявле­ний печеночной недостаточности служит развитие геморрагического ди­атеза, что может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечени­ями и макрогематурией. Поражение печени подтверждается увеличени­ем содержания в крови билирубина и активности внутриклеточных фер­ментов — трансаминаз, альдолазы.

Динамическое наблюдение за активностью ферментов в крови позво­ляет судить о степени токсического поражения печени и может быть использовано при определении срока клинического выздоровления боль­ного. При исследовании коагулирующих свойств крови обращает на себя внимание выраженный фибринолиз.

Нарушение функции почек проявляется развитием альбуминурии разной степени. У некоторых больных в течение первой недели после отравления развивается острая почечная недостаточность (азотемия, уремия), что более типично для отравлений четыреххлористым угле­родом.

Ингаляционные отравления дихлорэтаном и четыреххлори­стым углеродом могут давать тяжелую клиническую картину. При дей­ствии паров четыреххлористого углерода часто развивается печеночно-почечная недостатоность.

Причины смерти: а) ранние—сердечно-сосудистая недостаточность (1—Зсут); 6) поздние — печеночная кома, уремия.

Для патоморфологической картины отравления характерны множе­ственные мелкоклеточные и сливные кровоизлияния под слизистой обо­лочкой дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, эндокарда, выраженные дистрофические изменения печени, почек (центро-лобулярный некроз в печени, некроз и десквамация тубулярного эпителия по­чек).

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду отравления бледной поганкой, этиленгликолем, суррогатами алко­голя (ацетон), вирусный гепатит, холецистит.

Лечение. Основное внимание при лечении острых отравлений дихлор­этаном и четыреххлористым углеродом уделяется методам ускоренного выведения препаратов из организма, так как специфической (антидотной) терапии нет. Однако хороший лечебный эффект дает раннее вну­тривенное введение Nа2Са—ЭДТА (10% 10—20 мл) и траоилола, умень­шающие процесс переокисления липидов.

При пероральных отравлениях целесообразно обильное промывание желудка через зонд с введением вазелинового масла.

Одним из наибо­лее эффективных методов ускоренного выведения из организма являет­ся ранний перитонеальный диализ, который следует проводить под конт­ролем токсикологического исследования Анализирующего раствора на содержание токсических веществ. Этот метод лечения может быть при­менен больным с развившейся острой сердечно-сосудистой недостаточ­ностью.

В первые часы после отравления при стабильной гемодинамике после определения токсической концентрации веществ в крови могут быть проведены гемодиализ и операция замещения крови.

Осмотический диурез создается введением 30% раствора мо­чевины или 20% раствора маннитола из расчета 1 г на 1 кг веса боль­ного с предварительной водной нагрузкой 5% раствором глюкозы, фи­зиологическим раствором.

Проведение осмотического диуреза противопоказано больным с вы­раженной гипотензией и угнетением функции почек. При тяжелых от­равлениях необходимо комбинированное применение всех указанных методов ускоренного выведения в сочетании с симптоматической тера­пией.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание основных жизненно важных функций организма и включает применение липотропных средств, гормонов, витаминов В, С, глютаминовой кисло­ты, сердечно-сосудистых средств, антибиотиков, унитиола и антигиста-минных препаратов (пипольфен). Особое внимание следует уделять лечению гиповолемии. При токсическом гепатите возможно использо­вание катетеризации пупочной вены для введения лекарственных средств (глюкоза, витамины, глютаминовая кислота) непосредственно в систему воротной вены.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи об острых отравлениях:

– Отравления фосфорорганическими инсектицидами (ФОН) (карбофос, метафос, хлорофос и др.)

– Отравления этиловым спиртом и суррогатами алкоголя (этанол, алкогольные напитки)

–  Лечение острых отравлений с помощью перитонеального диализа

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/58-otravl/1072-chlorirov

Books-med
Добавить комментарий