ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Отравление сероуглеродом и его лечение. Клиника хронической интоксикации сероуглеродом Сероуглерод воздействия на организм человека краткая характеристика

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Сероуглерод– бесцветная жидкость, пары которой легко воспла­меняются и в смеси с воздухом взрываются. Встречаются при пере­гонке каменного угля.

Применяется в вискозной и химической про­мышленности: в производстве четыреххлористого углерода, камфо­ры, роданистого аммония, а также в сельском хозяйстве.

Отравление сероуглеродом происходит при его вдыхании и частично через коду.

В организме сероуглерод метаболизируется и выде­ляется с мочой в виде серусодержащих веществ.

Патогенез и симптомы отравления сероуглеродом. Сероуглерод является силь­ным ядом, поражает различные отделы нервной системы и обладает наркотическим действием.

Токсическое действие обусловлено его спо­собностью связываться с аминогруппами белков и аминокислот с инактивацией ферментных систем и образованием дитиокарбаматов. Последние обладают комплексообразующими свойствами, благодаря которым способны связывать микроэлементы организма (медь, цинк и др.

), нарушая при этом минеральный обмен,(а также баланс металлсодержащих ферментов и витаминов. В результате такого действия блокируется активность моноаминоксидазы, а поэтому в органах и тканях увеличивается содержание серотонина и в моче снижается уровень 5-оксииндолуксусной кислоты.

Дефицит меди обусловливает нарушение обмена пиридоксина, а также снижение активности таких ферментов, как церулоплазмин, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа.

При легкой форме интоксикации наблюдаются головная боль и головокружение, чувство легкого опьянения, тошнота и потеря аппе­тита, а также снижение кожной чувствительности.

При отравлении сероуглеродом средней тяжести указанные выше симптомы выражены более резко. Кроме того, нарушается координация дви­жений, уменьшается мышечная сила, пострадавший неспособен дер­жать предметы в руках. Иногда бывает бредовое состояние. На­блюдающееся вначале возбуждение сменяется угнетением. При этом отмечаются резкая апатия, сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Тяжелые отравления сероуглеродом могут возникнуть на произ­водстве при какой-либо аварии. В этих условиях быстро наступает глубокий наркоз с потерей всех рефлексов. Сознание при этом от­сутствует. Смерть наступает от остановки дыхания.

Первая помощь и лечение при отравлении сероуглеродом: немедленно вывести пострадавшего на свежий воздух, тепло (грелки, теплое питье) и покой. Длитель­ное вдыхание кислорода можно чередовать с кратковременным вды­ханием карбогена.

При нарушении или остановке дыхания показаны искусственная вентиляция легких, отсасывание слизи из гортани, внутривенное вве­дение 0,5 мл 1% лобелина гидрохлорида, 30-40 мл 40% раство­ра глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамина хлоридом (1 мл 5% раствора), а также 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кисло­ты. При возбуждении дают бромиды, на ночь снотворные средства (барбамил 0,1-0,2 г), при развитии судорог – противосудорожные препараты (см. с. 30).

При полиневритах применяют тиамина хлорид, а также физио­терапию, при токсических энцефалопатиях – витамины группы В в сочетании с прозерином (0,2-0,8 мл 0,05% раствора) на протяже­нии 2 нед, а также дибазол. Показана общеукрепляющая терапия.

Если яд попадает внутрь, кроме указанных мероприятий, не­обходимы промывание желудка, высокие очистительные клизмы и солевое слабительное.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Существует ошибочное мнение, что получить отравление серой могут исключительно сотрудники производств, где используется этот элемент и его соединения. Но практика показывает, что такое нередко случается и в быту.

Сера – элемент таблицы Менделеева, неметалл. Она и ее соединения используются в разных сферах:

  • в химии (производство серной кислоты, сульфитов, тиосульфатов, кислот и пр.);
  • в сельском хозяйстве для уничтожения вредителей и грибка;
  • в промышленности (свинцовые аккумуляторы, красители);
  • для изготовления взрывчатых веществ, бенгальских огней, спичек, черного пороха;
  • в пищевой промышленности как консервант E220;
  • в текстильной промышленности для отбеливания тканей (шелка, шерсти);
  • в средствах дезинфекции и т.д.

Иными словами, столкнуться с серой можно где угодно, а значит, существует риск отравиться ею или ее соединениями.

Как можно отравиться

Сера в чистом виде используется не везде, чаще в «главных ролях» выступают ее соединения: сероводород, серная или сернистая кислота, сероуглерод, оксид и диоксид серы (он же сернистый газ, двуокись серы или сернистый ангидрид) и многие другие.

Отравиться соединениями серы можно в разных ситуациях:

  • при вдыхании ядовитых газов, образующихся в результате горения элемента (именно ингаляционный путь – самый распространенный);
  • при неаккуратном протравливании вредителей садов и огородов инсектицидами, содержащими серу (дымовые шашки и др.);
  • при несоблюдении техники безопасности на производстве, где используется сера;
  • при авариях, возгораниях на производстве;
  • при горении нефтепродуктов, в процессе которого образуется оксид серы;
  • при вдыхании сероводорода (при проживании или длительном нахождении около канализаций, где в результате процесса гниения белка образуется этот газ с характерным запахом тухлых яиц);
  • при намеренном проглатывании жидких производных серы (попытка суицида) и т. д.

Не менее опасно и попадание соединения на кожу. Например, серная кислота мгновенно вызывает сильнейшие ожоги, сразу «проедая» кожные слои глубоко внутрь. Случайное попадание газов или жидких составов в глаза ведет к раздражению (в легкой форме) или гибели клеток и потере зрения (в тяжелой форме).

Симптомы отравления

Клиническая картина будет разной в зависимости от разновидности серных соединений или их концентрации:

Сероводород (H 2 S)

Специфический запах этого соединения, напоминающий протухшие яйца, обманчив: через несколько вдохов он перестает ощущаться, в результате чего можно надышаться газом вплоть до летального исхода. Поначалу человек ощущает:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • рези и сильное жжение в глазах;
  • слезотечение;
  • рвота, диарея;
  • кашель, давящие боли в груди, одышка;
  • перевозбуждение;
  • развивается отличительный симптом – блефароспазм.

В случаях тяжелого серного отравления симптомы уже гораздо серьезнее: начинаются судороги, возможен коллапс, кома, токсический отек легких и мгновенный летальный исход (апоплексический удар).

Острая интоксикация сероводородом наступает при попадании в организм 0,01– 0,2 мг/л, смертельная доза ничтожно мала и составляет всего 1,2 мг/л.

Сероуглерод (CS 2)

Кожный контакт с этой жидкостью, имеющей запах эфира, ведет к появлению раздражений, покраснений и пузырей с серозным содержимым внутри.

Источник: https://hooch-gid.ru/medicinal-tinctures/otravlenie-serouglerodom-i-ego-lechenie-klinika-hronicheskoi-intoksikacii/

Отравление сероуглеродом и его лечение

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

В то время как случаи острой интоксикации сероуглеродом сравнительно редки, о хронической токсичности сероуглерода было хорошо известно к концу 1800 г.

в резиновой промышленности во Франции и Германии.

Давние случаи промышленной экспозиции к сероуглероду в США индуцировали тяжелые симптомы ослабления деятельности ЦНС (например, раздражительность, маниакальный синдром, галлюцинации, тремор, потерю памяти).

В последнее время предметом особой озабоченности являются хронические промышленные экспозиции, которые могут вызывать нейропсихиатрические изменения, периферические невропатии и атерогенные изменения. Сероуглерод —преимущественно синтетический продукт, который вызывает нарушение баланса электролитов в организме человека. Его мельчайшие количества обнаруживают в угле и сырой нефти.

а) Структура и свойства сероуглерода. Чистое соединение — прозрачная бесцветная летучая жидкость со структурной формулой CS2, обладает сладким пряным запахом, напоминающим запах гниющей капусты. Сероуглерод — исключительный растворитель жиров. Это сильно воспламеняющаяся жидкость, которая при сгорании выделяет двуокись серы. Плотность его паров в 2,5 раза превышает плотность воздуха.

б) Источники. Сероуглерод — это продукт, изготовляемый руками человека. Большинство отравлений происходит на предприятиях, производящих вискозное волокно.

Сероуглерод применяют в качестве химической интермедиаты при получении адгезивов, фумиганта для обработки зерновых культур и почвы, растворителя в производстве каучука и искусственного волокна, обезжиривающего средства, ингибитора коррозии и инсектицида.

в) Токсичная доза сероуглерода. Рекомендованная правительством США (N10SH) предельная средневзвешенная во времени концентрация (СВВК) для экспозиции при 40-часовой рабочей неделе составляет l ppm.

Экспозиция к СВВК, равной 11 ppm, вызывает головную боль и головокружение. Экспозиция к СВВК, равной 20 ppm, вызывает нарушение сна, усталость, нервозность, анорексию и снижение массы тела.

Длительная экспозиция к уровням, превышающим 20 ppm, может привести к атерогенным и диабетогенным изменениям.

Наиболее острые интоксикации сероуглеродом, приводящие к летальному исходу, отмечаются в случаях проглатывания 15 мл взрослыми людьми.

г) Токсикокинетика. Сероуглерод хорошо абсорбируется через легкие, тяжелая интоксикация наблюдается при его проглатывании. Максимальные концентрации в крови выявляются через 2 ч после вдыхания.

Период полувыведения из плазмы составляет 1 ч. В печени и жировых тканях откладывается концентрированный сероуглерод.

В организме метаболизируется от 80 до 90 % абсорбированной дозы; легкие экскретируют все, за исключением небольшой доли остатка.

Дисульфирам метаболизируется в организме до сероуглерода. Метаболические продукты, обнаруживаемые в моче, включают тиомочевину, 2-меркапто-2-тиазолин-5-он и 2-тиазолидин-4-карбоновую кислоту. Эти метаболиты идентифицируют в моче с помощью йод-азидного теста.

д) Патофизиология.

Сероуглерод реагирует в организме с разнообразными нуклеофильными соединениями, включая пиридокса-мин (один из комплекса витамина В6), церебральную мо-ноаминоксидазу и дофаминдекарбоксилазу, что приводит к блокированию ферментативных процессов.

Сероуглерод связывается с микросомальными ферментами, вызывая снижение их активности; он также вызывает центродолевой печеночный некроз. Кроме того, сероуглерод может препятствовать метаболизму меди и цинка, действуя как хелатообразующий агент.

Непрерывная экспозиция к высоким концентрациям сероуглерода индуцирует перманентную аксональную невропатию. При сборе анамнестических данных следует исключить другие причины (потребление алкоголя, диабет, дефицит питательных веществ, рак, действие других химических веществ), так как гистологические повреждения не патогномоничны.

е) Клиника отравления сероуглеродом:

Кожа. Локальный контакт индуцирует эритему и боль, поскольку сероуглерод — один из самых сильных растворителей жиров. Продолжительный контакт вызывает образование пузырьков и химические ожоги. При попадании сероуглерода в глаза возникают тяжелые химические ожоги роговицы.

Вдыхание. Сильное вдыхание сероводорода быстро индуцирует как местное раздражение, так и симптомы поражения ЦНС — от фарингита, тошноты, рвоты, головокружения, усталости, головной боли, изменений настроения, летаргического состояния и неясности зрения до возбуждения, делирия, галлюцинаций, судорог, комы и смерти.

Хронические эффекты. Сероуглерод — сильнодействующее нейротоксическое вещество; он также может ускорить развитие ишемической болезни сердца.

Более чем у 10 % жертв хронического отравления сероуглеродом отмечаются периферические невропатии, дисфункция черепно-мозговых нервов и нейропсихиатрические изменения.

При чрезмерных экспозициях к сероуглероду наблюдается неврологическое заболевание, которое характеризуется нарушением психомоторной функции (т. е. ловкости, скорости) и нарушением функции коры головного мозга (т. е.

зрительно-двигательных навыков, способности к концентрации), а также неврастеническими симптомами (т. е. такими, как резкие колебания настроения, раздражительность, головная боль, тошнота, усталость, недомогание, ослабление памяти). Эти нейропсихиатрические изменения бывают и необратимыми.

Хронические долговременные экспозиции (например, у рабочих предприятий, производящих искусственное волокно) могут привести к повышенному содержанию холестерина в крови, ретинопатии (микроаневризмы, оптическая невропатия), периферической невропатии, снижению переносимости глюкозы, понижению концентрации тироксина в сыворотке и паркинсонизму.

Данные эпидемиологических исследований позволяют предполагать (но не утверждать), что долговременная экспозиция вызывает увеличение числа случаев атеросклероза, ишемической болезни сердца, летального исхода, суицида, личностных изменений и гипертонической болезни.

ж) Лабораторные данные. Для оценки степени воздействия промышленной экспозиции применяют йод-азидный тест, с помощью которого определяется содержание метаболитов сероуглерода в моче. Электромиография и оценка проведения по нервам — чувствительные методы раннего обнаружения периферической невропатии, индуцированной сероуглеродом.

Предполагается, что точная оценка индуцированной сероуглеродом нейропсихиатрической дисфункции может быть произведена с помощью теста на выявление мануальной ловкости (тест Santa Ana), тестов на время простых реакций и субтестов шкалы Векслера для измерения интеллекта взрослых — теста на конструирование блоков, теста на шифровку и арифметического теста для измерения объема памяти, но для пациентов следует тщательно подобрать контрольные группы соответствующего возраста.

з) Лечение отравления сероуглеродом. В случаях тяжелых отравлений после вдыхания сероуглерода следует прежде всего уделить особое внимание дыхательным путям, дыханию и кровообращению. В других случаях необходимы удаление от источника сероуглерода и применение методов симптоматического лечения.

– Также рекомендуем “Отравление метиленхлоридом и его лечение”

Оглавление темы “Отравления при загрязнении воздуха”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/toksikologia/otravlenie_serouglerodom.html

Отравления сероуглеродом

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Общаяхарактеристика производства сероуглерода,его получение и применение

СероуглеродCS.Один из важных продуктов химическойпромышленности. Синтез происходит привзаимо­действии метана или природногогаза с парами серы в присутствиикатализатора при 500-700°С или нагреваниидревесного угля с парами серы при750-1000°С.

Сероуглерод широко применяетсяв химической промышлен­ности дляполучения вискозы, в качестве фунгицидадля борьбы с вредителями в с/х, используетсяпри вулка­низации каучука, изготовленииоптического стекла, полиэтилена, а такжев качестве экстрагента и растворителярезины, фосфора, серы, жиров, восков.

Выделяется как побочный продукт приперегонке каменного угля.

Основнымисточником поступления CS в окружающуюсреду является вискозное производство.Объем вен­тиляционных выбросоввискозных производств достигаетнескольких млн. мЭ/час при содержанииCS 20-240 мг/м3.Современные вискозные производствавыбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS всутки.

Сероуглеродпопадает со сточными водами в открытыеводоемы заводов искусственной кожи,кирзопропи-точных фабрик, комбинатоввискозного шелка и ряда других производств.

Физико-химическиесвойства, токсичность

CS- бесцветная жидкость с неприятнымрезким запахом. Частично разлагаетсяна счету, продукты разложе­ния имеютжелтый цвет и отвратительный тошнотворныйзапах.

•Температура кипения46,3°С,

• Парытяжелее воздуха (плотность 1,26).

•Температураплавления -112°С.

• Притемпературе свыше 150°Cсероуглерод гидролизуется.

• Принагревании до 100°С пары легко загораются.

•Водорастворим, сэфиром, спиртом смешивается во всехотношениях.

Ввоздухе рабочей зоны пары CS достигаютконцентраций, способных вызвать тяжелоеострое отравление лишь при авариях,емкостях с этим веществом, а также вканализационных системах.

Очагпоражения – нестойкий, быстродействующий.Пары скапливаются в нижнихэтажах зданий,подвалах. Порог обонятельного ощущения0,08 мг/м3.

Токсичность:

• Длявоздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м3;

• Дляатмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м3;

• Дляводы водоисточников ПДК в-12 мг/м3.

•Поражающая токсодоза45 мг мин/л.

Современныепредставления о механизме возникновенияи патогенезе интоксикации.

Сероуглеродотносится к АХОВ, обладающим выраженнымрезорбтивным действием, местныеэффекты выраженыслабо. Основной путь поступления -ингаляционный. Максимальная концентрацияв крови впервые 30 мин. пребывания взараженной атмосфере. Возможнопроникновение CS через неповрежденныекожные по­кровы при длительном контактеили через Ж. К.Т.

при случайном употреблении.Около 90% CS подвергается в организмепревращениям с образованием серосодержащихпродуктов. В крови CS взаимодействует сразлич­ными соединениями, содержащиминуклеофильные группы (SH,ОН, NH)-пептидами, аминокислотами, альбу­минами,биогенными амиами.

В результате этогопроисходит синтез высокотоксичныхпродуктов метаболизма типа дитиокарбоминовыхкислот (NH-C).

Дитиокарбонатыв силу комплексобразующих свойствсвязывают микроэлементы, в первуюочередь Си, Zn,нарушая функцию металоэнзийов. Избиохимических реакций выключаютсяферментные системы, в каталити­ческийцентр которых входят пиридоксин иметалл.

Сероуглеродявляется специфическим ингибитороммоноаминоксидазы (МАО). МАО – сложныйметалло-протеид, содержащий простетическуюппридоксальфосфатную группировку(витамины группы В и фосфорная кислота)и атомы меди.

Это приводит к нарушениюобмена биогенных аминов, в особенностиокисления серо-тонина, накоплению егои других нейромедиаторов в синапсах ик избыточной функции адренорецепторныхструктур.

CS, блокируя пиридоксальфосфат,(кофермент глутаматдекарбоксилазы)блокирует тем самым реак­цию превращенияглутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самымеще больше усложняя цепь нарушенийпередачи импульсов в ЦНС.

Всвете такого механизма CS относят кнейротропным ядам. В тканях организманаибольшая концентрация сероуглеродасоздается в легких, затем в ЦНС (примернов десять раз меньше) и еще меньше в печении поч­ках. Считают, что такое распределениесероуглерода обусловлено большимсродством к соединительной ткани, авысокая концентрация в ЦНС объясняетсялипидофильностью.

Прибиотрансформации происходитгидроксилирование сероуглерода, которыйпревращается в оксисуль-фидуглерода (COS)с высвобождением высокоактивнойатомарной серы. Далее COSпревращается в СО, а оба освобождающихсяатома серы ковалентно связываются смолекулярными структурами эндоплазматическойсе­ти ультраструктур гепатоцитов,нейронов.

При этом нарушаются всепроцессы бцотрансформации рядаэндо­генных субстратов, т.е. имеетместо феномен “летального синтеза”.

Воздействие на клеточные мембранысо­провождается нарушением ихгидрофобности, транспорта электролитов,повышенным выбросом биологическиактивных веществ (аппарат Гольджи),протеолитических ферментов (лизомальныемембраны), нарушением энергетического(митохондрии) и нейромедиаторногообмена.

Специфическоедействие при подострых и хроническихотравлениях объясняется взаимодействиемCS и его метаболитов по типу алкилируюшегоагента, вызывая кроме полиэнзимногодействия алкилирование нуклеи­новыхкислот (ДНК, РНК), нарушая тем самымсинтез белка.

Клиникаинтоксикации сероуглеродом

Наиболееранним синдромом является токсическаяэнцефалопатия, проявляющаяся чувствомопьянения, го­ловной болью,головокружением, нарушением координациидвижений, психомоторным возбуждением(реже заторможенностью), общей слабостью.Наблюдаются парестезии, снижение кожнойчувствительности. Отмеча­етсявыраженная чувствительность к алкоголю(“синдром антабуса”).

Приостром и подостром отравлении CS среднейтяжести наблюдается фаза возбуждения.

Покраснение ко­жи лица, состояниеэйфории, беспричинный смех, головокружение,атаксия, головная боль, тошнота, рвота,иногда судороги, расстройство слуха.

Вболее тяжелых случаях иногда наблюдаетсянемотивированные пове­дение, можетразвиться бредовое состояние, галлюцинации.Фаза возбуждения обычно сменяетсяугнетением, сопровождающимся потливостью,общей заторможенностью и апатией.

Притяжелом отравлении чаще всего преобладаютявления наркоза. После нескольких минутвдыхания CS в концентрации выше 10 мг/лчеловек теряет сознание. Токсическаякома характеризуется гипертермией,тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом,мидриазом, гиперрефлексией.

Частонаблюдаются непроизвольные движе­ния,особенно на лице. Иногда обнаруживаетсячрезвычайный рост артериальногодавления. Выход из коматозного состояниянередко сопровождается психомоторнымвозбуждением, одновременно могутнаблюдаться рво­та, атаксия.

Могутвозникать амнезия, навязчивые мыслисуицидного характера, ночные кошмары,сексуальные нарушения вплоть доимпотенции.

Приприеме внутрь возникает тошнота,приступообразная рвота (рвотные массыиздают неприятныйзапах гнилыховощей), боль в животе, слизистый поносс примесью крови.

Приконтакте с кожей отмечаются гиперемия,пузыри с серозным содержимым, симптомыобщерезорбтивного действия выраженыумеренно.

Подводяитог вышеизложенному, CS- нейротропный яд. Высокие концентрациидействуют наркотически, с характернымиявлениями нейроинтоксикации, поражениемцентральной, периферической, вегетативнойнерв­ной систем.

Хроническое воздействиемалых концентраций поражает нервную,эндокринную и систему крои. Способствуетразвитию сердечно-сосудистых заболеваний,сахарного диабета, заболеванийжелудочно-кишечного тракта, половыхорганов. Оказывает канцерогенное,мутагенное и тератогенное действие.

Общие принципы терапии и оказаниямедицинской помощи пораженным CS.

Неотложнаяпомощь.Немедленное прекращение действиятоксагента. Ингаляция кислорода.Искусствен­ное дыхание по показанию.При приеме внутрь – осторожное промываниежелудка, при рвоте – профилактикааспирации рвотных масс. Внутрь – сульфат(магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды)с активированным уг­лем.

Вкачестве антидотной терапии рекомендованоприменение таких препаратов, как:

•Пиридоксинагидрохлорид (vitВ) – 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;

• Ацетатмеди – 0,02мг/кг.

Впатогенетической терапии обоснованоприменение таких препаратов,как глютаминоваякислота (200мг/кг),глютамин и глюкозамин, мочевина.Установлено, что данные препаратыпрепятствуют кумуляции яда в результатесвязывания CS и выведения образующихсясоединений с мочой.

Выведениетоксических веществ может быть ускоренопри помощи закисляющего осмотическогодиуреза. В тяжелых случаях отравленияпоказан гемодиализ.

Эффективнымиоказались препараты из группы производныхбензодиазепина. Эти вещества потенцируютдействие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсахцентральной нервнойсистемы. Онипротиводействуют, эффекту накоплениябиогенных аминов.

•феназепам 3% раствор- в/мышечно;

•Диазепам (седуксен)в дозе – 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступыартериальной гипертензии блокируютсявведением фентоламина или другимипрепаратами, вы­зывающими а-адренергическийблокирующий эффект,

Базиснаятерапия поражения печени должна бытьнаправлена на улучшение обменныхпроцессов вней, стимуляциюрегенерации гепатоцитов. Для этогоприменяют кокарбоксилазу, эссенцнале,аминокислоты и гид-ролизаты белков.Кроме вышеуказанных витаминов используюттак же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза вдень в течение месяца. Лечебный эффектдает применение токоферола ацетата(100 мг/кг внутримышечно).

Профилактическиемероприятия. При работе с CS рекомендуетсявведение регламентированных перерывовна отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы.Рекомендуется умеренное ультрафиолетовоеоблучение в субэритем-ных дозах, котороеповышает толерантность организма квоздействию CS.

Диета лиц, имеющих контактс CS, должна быть сбалансирована посодержанию основных пищевых ингредиентов,учитывая известные стороны механизматоксического действия CS. Необходимопополнять рацион продуктами, богатымиглютаминовой ки­слотой, витаминамиС, Вь, Biz,PP,солями меди и цинка.

Ограничитьупотребление жиров, белковых продуктовс высоким содержанием триптофана исеросодержащих аминокислот.

Источник: https://studfile.net/preview/3978326/page:21/

Сероуглерод, отравление сероуглеродом

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Сероуглерод CS2 – бесцветная жидкость, в чистом виде имеет приятный запах. Пары сероуглерода тяжелее воздуха, легко воспламеняются. Относится к вредным веществам II класса опасности. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Предельно допустимая концентрация сероуглерода 1 мг/м3.

Издавна сероуглерод известен как хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы и других материалов. Применяется при изготовлении водоупорного клея, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, используется в качестве растворителя в различных отраслях народного хозяйства.

Контакт рабочих с сероуглеродом имеется и при его производстве. Особое значение применение сероуглерода приобрело в вискозной промышленности при получении искусственного шелка, а также корда, штапеля, целлофана, где воздействию сероуглерода подвергаются значительные по численности контингенты рабочих.

В прошлом на этих производствах в ряде развитых стран были зарегистрированы массовые вспышки тяжелых острых отравлений сероуглеродом.

Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания, в меньшей степени – через кожные покровы. Выделяется через органы дыхания (в неизмененном виде), с мочой (в виде неорганического сульфата), а также калом и потом.

Депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в меньшей степени – в центральной и периферической нервной системе. Нервная ткань освобождается от соединений сероуглерода более медленно, чем, например, паренхиматозные органы и жировая клетчатка.

Этим частично можно объяснить торпидность течения интоксикации сероуглеродом. Кожный путь поступления сероуглерода в организм может иметь практическое значение в тех случаях, когда рабочие в процессе труда систематически погружают руки в растворы сероуглерода.

Возникающая под влиянием кислот и щелочей мацерация кожи является условием, способствующим распространению сероуглерода по лимфатическим и периневральным путям и приводящим к более ранним нарушениям различных отделов нервной системы.

Отравление сероуглеродом вызывает нарушения как центральной, так и периферической нервной системы. Тяжелые острые отравления им в производственных условиях возможны при аварийной ситуации, а также наблюдались в прошлом при спуске рабочих в емкости, канализационные системы и т. п. Действие его при высоких концентрациях проявляется по наркотическому типу. Может наступить коматозное состояние. Возможен летальный исход. По выходе из комы отмечаются психомоторное возбуждение, мозжечковые, периферические нарушения и другие признаки интоксикации.

Острые отравления средней тяжести проявляются известной фазностью. Появляются эйфория, беспричинный смех, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, мозжечковые нарушения. Могут наступить психические расстройства в виде параноидного, депрессивного состояния, ступора и других нарушений.

Возбуждение сменяется сонливостью, апатией и заторможенностью. Психические нарушения сочетаются с признаками поражения центральной и периферической нервной системы по типу рассеянного энцефаломиелита и энцефалополиневрита.

После перенесенного острого отравления отмечаются, как правило, стойкие мнестико-интеллектуальные нарушения.

Случаи острых отравлений легкой степени отмечались в прошлом при концентрациях сероуглерода на уровне 1000-1500 мг/м3. Через несколько часов пребывания рабочих в этих условиях у них появлялись головная боль, головокружение, тошнота, шаткая походка, чувство опьянения, двоение в глазах, обычно не сопровождающиеся потерей сознания. На следующее утро или через несколько дней эти явления полностью исчезали. При повторных легких отравлениях возникали упорные головные боли, бессонница, парестезии и боли в конечностях, нарушения функции ряда анализаторов (обоняния, кожной чувствительности и др.), сопровождавшиеся стойкими астеноневротическими нарушениями, сексуальными расстройствами. Клиническая картина интоксикации, возникающая у рабочих в результате повторных легких острых отравлений, не отличается по существу от клиники хронических интоксикаций. Острые отравления сероуглеродом в настоящее время практически не наблюдаются.

Патогенез. Механизм действия сероуглерода на организм многообразен. Сероуглерод относят к веществам ферментно-медиаторного действия. В основе метаболизма сероуглерода лежит его способность связываться с аминокислотами, образуя дитиокарбаминовые кислоты, что приводит к нарушению нормального обмена аминокислот и других соединений, в состав которых входят аминокислоты.

Поражение нервной системы в значительной степени связано с воздействием сероуглерода на метаболизм мозга. Хроническое воздействие низких концентраций сероуглерода приводит к поражению центральной и периферической нервной системы, особенно гипоталамической области, в связи с чем развиваются вегетативные, сосудистые, эндокринные и другие нарушения. В развитии хронических интоксикаций большое значение придают способности сероуглерода блокировать медьсодержащие ферменты – моноаминоксидазу и церулоплазмин. Наступает дефицит витамина В6, нарушается обмен других витаминов, в частности витамина РР, обмен серотонина, играющего значительную роль в метаболизме мозга. Эти исследования служили основанием рекомендовать инъекции витамина В6, а также глутаминовую кислоту, обладающую способностью связывать сероуглерод и выводить его с мочой, для патогенетической терапии и профилактики хронической интоксикации сероуглеродом. Исследованиями Ю. А. Терещенко было показано, что у больных с хронической интоксикацией сероуглеродом повышаются суточная экскреция триптамина с мочой и содержание серотонина в крови. По данным автора, в начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом повышенное содержание в моче триптамина связано с активацией его биосинтеза, тогда как у больных с выраженной формой интоксикации это увеличение происходит в основном за счет угнетения активности моноаминоксидазы. Возникающие при интоксикации сероуглеродом нервные, психические и соматические расстройства, как полагает автор, обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолилалкиламинов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.

Клиника хронической интоксикации.

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические синдромы интоксикаций.

Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом. Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах. В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц, систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук). В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миело-полиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга. Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые галлюцинации, симптом «чужой руки» – своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом. Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.

Страница 1 – 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Гость, 15.12.2010 02:18:50
Неужели им можно отравиться?

Источник: https://www.blackpantera.ru/profzabolevanija/22777/

Отравление сероуглеродом: симптомы, лечение, экспертиза

ОТРАВЛЕНИЕ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Сероуглерод – бесцветная маслянистая жидкость. Он используется в химической промышленности, в сельском хозяйстве. Высокотоксичный, хорошо накапливается в организме.

Предельно допустимая концентрация (ПДК) 1мг/м3.

Сероуглерод легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. В организм попадает сквозь дыхательные пути и кожу. Является нейротропным ядом, поражает структуры головного мозга, хорошо растворяется в липоидах нервной ткани, действует на вегетососудистую и нейроэндокринную регуляцию.

Механизм действия сероуглерода обусловлен тем, что он нарушает обмен аминокислот, подавляет ряд ферментов и витаминов В6, РР, а также серотонин и триптамин. Поэтому, при отравлении им возникает поражение разных отделов ЦНС: коры, среднего мозга, подкорковых образований.

При хроническом отравлении, он вызывает также блокаду периферических рецепторов, что ведет к анестезии слизистых оболочек и снижению чувствительности кожи.

Отравление сероуглеродом – клинические симптомы

Острые отравления возможны на производстве, где применяется сероуглерод (аварии, нарушения техники безопасности, во время работы в замкнутых помещениях).

Легкая степень. Через несколько часов пребывания работников в этих условиях, у них возникает головная боль, головокружение, тошнота, шаткость, тактильные галлюцинации (ползание по телу различных насекомых, животных).

Со следующих суток или через несколько суток все вышеуказанные симптомы исчезают. При повторных легких отравлениях – возникают головные боли, бессонница, парестезии и сексуальные нарушения, диспептические явления, нарушения психики.

Средняя степень тяжести – протекает в виде отдельных фаз. Сначала возникает эйфория, головная боль, головокружение, потом-тошнота, рвота, мозжечковые нарушения, параноидные или депрессивные состояния. Возбудимость через несколько часов меняется сонливостью, апатией. В дальнейшем возникают признаки поражения ЦНС и ПНС по типу енцефалополиневрита и енцефалополипатии.

После перенесенной интоксикации средней тяжести остаются устойчивые изменения интеллекта.

Тяжелая степень похожа на симптоматику наркоза. Уже на первых минутах появляется потеря сознания, исчезают все рефлексы, в том числе роговичный и зрачковый. Бессознательное состояние у больного может измениться резким возбуждением. В этом состоянии может наступить смерть. Если больного удастся спасти, то навсегда остаются нарушения в виде грубых поражений ЦНС.

Хроническая интоксикация

Развивается при длительном контакте с повышенной концентрацией сероуглерода. Эти нарушения возникают через 2-3 года работы. Выделяют три степени хронической интоксикации.
Первая степень.

Больные отмечают постоянные головные боли, повышенную раздражительность, снижение аппетита, резкие колебания настроения.

При осмотре больного – дрожание пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение потливости, шаткость в позе Ромберга, снижение обоняния, угнетение корнеального, глоточного и конъюнктивального рефлексов.

Возможны боли в области сердца, аритмии, повышение артериального давления, увеличение щитовидной железы. Со стороны периферической нервной системы: парастезии, нарушение болевой чувствительности. Возникают нарушения психики: снижение памяти. Нарастание этих явлений свидетельствует о дальнейшем прогрессирование болезни.

Вторая степень сопровождается последующим нарушением психики: апатия, сужение круга интересов. На фоне депрессии встречаются периоды возбуждение.

Третья степень – токсическая энцефалопатия. Больные худеют, частые колебания артериального давления. Изменения психики: грубые нарушения памяти, интеллекта, зрительные и слуховые галлюцинации, сужение поля зрения, полиневрит. Со стороны желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит, токсический гепатит. В крови лимфоцитоз, эозинофилия, гипохромная анемия.

Диагностика отравления сероуглеродом

При постановке диагноза необходимо взять в внимание профессиональный путь, санитарно-гигиеническую характеристику, функциональные нарушения нервной системы, некоторых анализаторов, изменения в результатах электрофизиологических обследований.

Отравление сероуглеродом – лечение

В острых случаях отравление больного необходимо изъять из опасной зоны. Дать теплому чаю, кофе. Назначают: кислород, искусственную вентиляцию легких, кофеин 1 мл 10% раствора.

При хронической интоксикации – лечение комплексное: витамины В1, В6, раствор 40% -20 мл глюкозы, глютаминовая кислота, прозерин, аминалон, ноотропил.

Отравление сероуглеродом – экспертиза трудоспособности

При острой интоксикации – лечение в стационаре, листок нетрудоспособности на 2 месяца.

При хронической интоксикации легкой степени – временный перевод на труд, не связанный с токсическими веществами, рациональное трудоустройство.

Второй и третьей степени интоксикации – определение группы инвалидности через МСЭК.

Отравление сероуглеродом – профилактика

Строго соблюдать технику безопасности (работа возможна только при наличии средств безопасности). Все работающие должны проходить периодические медицинские осмотры.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

Источник: https://medjournal.info/otravlenie-serouglerodom-simptomy-lechenie-ehkspertiza/

Books-med
Добавить комментарий