Открытие тромбоцитов и описание механизма свертываемости крови

Как тромбоциты ускоряют свёртывание крови • Библиотека

Открытие тромбоцитов и описание механизма свертываемости крови

Если посмотреть на каплю крови в микроскоп (пусть это будет световой микроскоп, но достаточно мощный), то можно увидеть клетки трёх типов: многочисленные эритроциты, или красные кровяные тельца, немногочисленные, но довольно крупные лейкоциты и мельчайшие тромбоциты, которые удаётся разглядеть с некоторым трудом.

Эритроциты, плотно набитые белком гемоглобином, переносят кислород: гемоглобин связывает его в лёгких и отдаёт в тканях и органах, которые в нём нуждаются. Лейкоциты — клетки иммунной системы, и они вместе с иммунными белками защищают нас от инфекций и от некоторых неинфекционных заболеваний, например от рака.

Лейкоцитов существует несколько типов, отличающихся в том числе и по численности; возможно, из лейкоцитов нам попадутся Т-лимфоциты, которые целенаправленно распознают и сами уничтожают как чужеродные, так и наши собственные клетки, которым не повезло заболеть. Наконец, тромбоциты.

Про тромбоциты мы знаем, что они нужны для свёртывания крови.

Кто не представляет, как работает система свёртывания крови? Уколовши палец, мы наблюдаем, как он сначала кровоточит, а потом перестаёт — образовавшийся тромб остановил кровь. Если бы кровь не свёртывалась, то разбитый нос мог бы оказаться смертельным ранением.

Но, наверно, едва ли не более важная функция механизма свёртывания — предотвращение внутренних кровотечений, которые часто случаются при различных заболеваниях (например, при тяжёлой инфекции или при злокачественной опухоли).

При этом система свёртывания должна быть очень точно сбалансирована: если она будет работать плохо, то пойдут неостанавливаемые кровотечения, внутренние и наружные; если же механизм свёртывания будет слишком активным, начнут формироваться тромбы, грозящие закупоркой сосудов и остановкой кровоснабжения.

В медицине есть масса примеров, когда процессы свёртывания крови и тромбообразования идут не так, как надо, и не там, где надо. Причиной тому могут быть либо другие болезни, и тогда нарушения системы свёртывания крови — это просто сопутствующий симптом, либо же сами эти нарушения представляют собой отдельные, самостоятельные заболевания (вроде небезызвестной гемофилии или болезни Виллебранда).

Бороться с аномалиями системы свёртывания можно по-разному, и сейчас есть медицинские средства, которые позволяют эффективно регулировать её работу. Но чтобы такие средства работали ещё лучше, чтобы сделать их ещё более совершенными, нужно как можно точнее знать, как на молекулярно-клеточном уровне устроен механизм свёртывания крови.

Его изучают уже более ста лет, и сейчас его схему можно найти в любом школьном учебнике; правда, схему эту большинство из нас старается забыть, как страшный сон: ещё бы, около двух десятков белков, соединённых стрелками, — кто-то кого-то активирует, кто-то кого-то ингибирует.

Однако если рассматривать свёртывание по этапам, то всё становится более или менее понятно.

Стоит сразу сказать, что собственно свёртывание — лишь часть более общего процесса гемостаза (от греч. haimatos — кровь, stasis — остановка). И этот процесс начинается как раз с тромбоцитов. Они происходят от мегакариоцитов — гигантских клеток костного мозга.

От зрелых мегакариоцитов «отшнуровываются» куски цитоплазмы, которые и становятся безъядерными клетками тромбоцитами (хотя, учитывая их происхождение и отсутствие ядра, более корректно называть их просто тельцами крови или кровяными пластинками). Тромбоциты циркулируют по крови, пока не «заметят» брешь в сосуде. Сигналом для них служит соединительнотканный белок коллаген.

Он обычно спрятан внутри стенки сосуда, но при её повреждении оказывается лицом к лицу с тромбоцитами и другими белками крови. На мембране тромбоцитов есть специальный рецептор, который хватает коллаген и заставляет кровяные пластинки прилипнуть к месту повреждения. Тут в дело вступает один из факторов свёртывания под названием «фактор фон Виллебранда».

Это гликопротеин (его молекула состоит из белковой и углеводной частей), который помогает другим рецепторам тромбоцитов зацепиться за торчащий из стенки сосуда коллаген.

Благодаря фактору фон Виллебранда тромбоциты не только прочнее взаимодействуют с местом повреждения, но и дополнительно активируются — подают молекулярные сигналы другим тромбоцитам и белкам свёртывания, меняют внешнюю форму и активно слипаются друг с другом. В результате на стенке кровеносного сосуда появляется затычка из тромбоцитов.

Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит процесс собственно свёртывания крови — свёртывания в строгом смысле слова. В нём участвует множество белков плазмы крови, большинство из них — ферменты-протеазы, то есть белки, отщепляющие куски от других белков.

Если до расщепления «жертва» протеазы была неактивным белком-ферментом, то после расщепления фермент активируется и, если он сам протеаза, тоже может кого-то расщепить.

Суть ферментативных реакций, которые идут во время свёртывания, в том, что белки активируют друг друга, и в итоге всё заканчивается появлением активного белка фибрина, который быстро полимеризуется, превращаясь в нити — фибриллы.

Из нитей фибрина формируется фибриновый сгусток, дополнительно укрепляющий тромбоцитовую «затычку», — образуется тромбоцитарно-фибриновый тромб. Когда сосуд восстанавливается, тромб рассасывается.

Оба этапа — и формирование тромбоцитарной пробки, и свёртывание крови с участием плазматических факторов-ферментов — подчиняются множеству регуляторов.

Для организма важно, чтобы система гемостаза работала как можно более точно, и многостадийность как раз помогает выполнять тонкую настройку: на каждом этапе, на каждой реакции ферменты и другие молекулы, задействованные в процессе, проверяют, не ложный ли сигнал к ним пришёл и действительно ли есть необходимость в тромбе. Естественно, тромбоциты и факторы свёртывания теснейшим образом связаны друг с другом и тромбоциты нужны не только для того, чтобы первыми заткнуть брешь в сосуде. Во-первых, они также выделяют белки, которые ускоряют восстановление стенки сосуда. Во-вторых, что особенно важно, кровяные пластинки нужны ещё для того, чтобы ферменты свёртывания продолжали работать.

После запуска процесса гемостаза мембрана некоторых тромбоцитов изменяется особым образом, так что теперь на неё могут садиться ферменты реакций свёртывания: после приземления на такие тромбоциты они начинают работать намного быстрее. Что при этом происходит, удалось выяснить лишь относительно недавно.

Активированные тромбоциты, то есть те, которые почувствовали повреждение сосуда, бывают двух форм: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные).

Простые агрегирующие тромбоциты отчасти похожи на амёбы: они образуют выпячивания мембраны, похожие на ножки, которые помогают им лучше сцепляться друг с другом, и становятся более плоскими, как бы растекаясь по поверхности. Такие клетки формируют основное тело тромба.

Сверхактивированные тромбоциты ведут себя иначе: они приобретают сферическую форму и увеличиваются в несколько раз, становясь похожими на воздушные шарики. Они не просто укрепляют тромб, но и стимулируют реакцию свёртывания, почему их и называют прокоагулянтными.

Как одни тромбоциты становятся простыми, а другие — сверхактивированными? Известно, что в прокоагулянтных тромбоцитах очень высок уровень кальция (ионы кальция вообще один из главных регуляторов гемостаза) и что у них выходят из строя митохондрии. Связаны ли эти изменения в клеточной физиологии со сверхактивацией тромбоцитов?

В прошлом году Фазли Атауллаханов*, директор Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, вместе с Михаилом Пантелеевым, заведующим лабораторией молекулярных механизмов гемостаза центра и профессором кафедры медицинской физики физического факультета МГУ, опубликовали в журнале Molecular BioSystems статью с описанием модели митохондриального некроза как особой формы клеточной смерти. Мы знаем, что клетка может погибнуть в результате апоптоза, включив программу самоуничтожения (при апоптозе всё происходит по плану и с минимальным беспокойством для клеток-соседей), или в результате некроза, когда гибель случается быстро и незапланированно, например из-за разрыва наружной мембраны или из-за масштабных внутренних неприятностей, вроде вирусной или бактериальной инфекции.

В чём особенность митохондриального некроза? Митохондрии, как известно, служат источниками энергии для любой нашей клетки: в митохондриях происходит кислородное окисление «питательных» молекул, а освобождённая при этом энергия запасается в удобной для клетки форме. Побочным продуктом при работе с кислородом оказываются агрессивные кислородные радикалы, которые могут испортить любую биомолекулу. Сами митохондрии стараются уменьшать концентрацию радикалов и не выпускать их из себя в клеточную цитоплазму.

При митохондриальном некрозе происходит следующее: митохондрии вбирают в себя кальций, и в какой-то момент, когда кальция становится слишком много, они разрушаются, выплёскивая в цитоплазму и кальций, и активные формы кислорода.

В результате в клетке распадается внутриклеточный белковый скелет и клетка сильно увеличивается в объёме, превращаясь в шар. (Как мы помним, шарообразная форма характерна для сверхактивированных тромбоцитов.

) Кроме того, и ионы кальция, и активные формы кислорода активируют фермент скрамблазу, который перебрасывает фосфатидилсерин — один из липидов цитоплазматической мембраны — из внутреннего слоя мембраны в наружный.

И вот на такую модифицированную мембрану округлившихся тромбоцитов, обогащённую фосфатидилсерином, прилипают некоторые важные факторы свёртывания: здесь они собираются в комплексы, активируются, и в результате реакция свёртывания ускоряется в 1000–10 000 раз.

В новой статье, опубликованной в июне этого года в Journal of Thrombosis and Haemostasis, Михаил Пантелеев, Фазли Атауллаханов и их коллеги описывают эксперименты, которые полностью подтверждают такую модель активации тромбоцитов: кровяные пластинки стимулировали тромбином, одним из белков системы свёртывания, после чего митохондрии наполнялись ионами кальция, а в митохондриальных мембранах появлялись поры. Проницаемость митохондрий увеличивалась, и в какой-то момент, когда изменение проницаемости делалось необратимым, весь запасённый кальций оказывался в цитоплазме и запускал процесс «переформатирования» наружной мембраны.

Получается следующая картина: тромбоциты, подчиняясь внешним активаторам, впитывают кальций. Из их цитоплазмы кальций переходит в митохондрии.

В самой цитоплазме уровень ионов кальция то повышается, то понижается (осциллирует), но в митохондриях он неуклонно растёт, и наступает момент, когда они уже не могут удерживать кальциевые ионы внутри себя.

Весь кальций (с кислородными окислителями) выходит в цитоплазму и включает фермент, перебрасывающий липиды в цитоплазматической мембране тромбоцита. В результате на поверхности сверхактивированного и, очевидно, доживающего свои последние минуты тромбоцита собираются ферментативные комплексы, ускоряющие реакцию свёртывания.

Почему же не все тромбоциты становятся сверхактивированными — прокоагулянтными? Вероятно, потому, что для активации требуется сумма сигналов от разных регуляторов.

Мы уже сказали, что тромбоциты чувствительны к тромбину, который плавает в плазме крови, а в начале статьи говорили, что одним из первых активирующих сигналов для кровяных пластинок служит коллаген из повреждённой стенки сосуда. Коллаген и тромбин действительно сильные активаторы, но кроме них тромбоциты «прислушиваются» и к некоторым другим молекулам.

Степень активации зависит от количества разных входных сигналов, и превращение в прокоагулянтную форму, очевидно, происходит тогда, когда суммарный сигнал извне оказывается для конкретного тромбоцита особенно сильным.

Практические аспекты полученных результатов понятны каждому: чем больше подробностей узнаем про свёртывание крови, тем скорее научимся управлять этим процессом, ускоряя или замедляя его в соответствии с медицинскими показаниями.

* Интервью с Фазли Атауллахановым, «Наука и жизнь» № 1, 2011 г.

Источник: https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433302/Kak_trombotsity_uskoryayut_svyortyvanie_krovi

Анализ уровня и активности тромбоцитов крови: методы исследования и особенности процедуры забора крови

Открытие тромбоцитов и описание механизма свертываемости крови

Тромбоциты — безъядерные форменные элементы крови, активно участвующие в процессе ее свертывания. В их задачи входит защита стенок сосудов от механических повреждений и предотвращение кровопотерь. Кроме того, доказано антипаразитарное действие тромбоцитов и их участие в регенерации пораженных тканей.

Как и все другие клетки крови, тромбоциты могут иметь повышенную или пониженную концентрацию в плазме, а также «страдать» функциональными нарушениями деятельности. Рассмотрим, какими методами проводят исследования на тромбоциты и какие результаты проведенного анализа можно считать нормой, а какие — отклонениями.

Показатель «тромбоциты» в анализе крови

Тромбоциты отличаются очень маленькими размерами — всего 2–3 микрона в диаметре, что значительно меньше показателей других форменных элементов крови. Эти бесцветные тельца образуются в красном костном мозге из самых крупных ядерных клеток в организме — мегакариоцитов. Мегакариоцитарная цитоплазма как бы делится, или «линяет», отпуская в кровоток свои обрывки — тромбоциты.

Если происходит повреждение сосуда, то в организме образуются вещества, которые заставляют тромбоциты переходить в активную форму и «притягиваться» к месту травматического события и друг к другу.

Тромбоциты в пассивном состоянии имеют сферическую форму. Их диаметр в 10 раз меньше, чем у человеческого волоса. Активизированные клетки меняют форму, у них появляются отростки, своеобразные шипы, как у репейника, которые облегчают их прикрепление к окружающим тканям — к стенкам капилляров и крупных сосудов, друг к другу, увеличивая их поверхность. Так формируется тромб, который препятствует кровопотере.

Длительность жизни тромбоцита не превышает 10 дней, поэтому клетки в крови постоянно обновляются. Если же происходит нарушение баланса между образованием и разрушением этих элементов, то у человека возникает склонность к тромбообразованию или, наоборот, к повышенной кровоточивости.

Исследование тромбоцитов проводится в рамках общего анализа крови и позволяет оценить свертываемость. Подсчет количества этих тел производится в штуках на единицу (литр, микролитр) объема крови. Концентрация тромбоцитов в бланках результата анализа обозначается в одном из равнозначных вариантов, например:

  • 250 тыс./мкл;
  • 250×10 3 клеток/мкл;
  • 250×10 9 Ед/л;

Анализы крови на тромбоциты и свертываемость

Анализ крови на тромбоциты является важным этапом в процессе диагностики нарушений свертываемости и болезней костного мозга. Исследование также позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Кроме того, определение активности этих клеток является обязательным шагом в процессе подготовки больного к предстоящей операции (позволяет оценить способность организма к преодолению кровотечений во время хирургического вмешательства).

Общий анализ крови на тромбоциты

Анализ на свертываемость является одним из самых простых и доступных методов исследования. Пациенту нужно отказываться от приема пищи в течение двух часов перед исследованием. Результаты готовы, как правило, через несколько часов.

Такое тестирование проводится в рамках комплексного обследования организма, а также при наличии кровотечений невыясненной природы и при диагностике или контроле эффективности лечения патологий костного мозга.

Референсные значения зависят от возраста, а в детстве — еще и от пола.

Анализы крови на свертываемость (агрегацию тромбоцитов)

Существует два наиболее простых и эффективных метода определения агрегации — по Сухареву и по Ли-Уайту. Оба способа отличаются высокой информативностью и позволяют получить дополнительные сведения об истории болезни.

Важно знать! Если количество тромбоцитов превышает норму, то даже при отсутствии провоцирующих факторов есть риск начала тромбообразования в сосудистых просветах. При недостаточной концентрации этих телец возможно просачивание клеток крови через сосудистые стенки, что приводит к самопроизвольному образованию гематом и склонности к кровотечениям.

Исследование по Ли-Уайту

Анализ на тромбоциты по Ли-Уайту — это определение скорости свертывания венозной крови в пробирке, позволяющее оценить время образования фермента протромбиназы. Исследование проводится на голодный желудок. Нормальное время свертывания при температуре 37°C составляет 4–7 минут, а при комнатной температуре — 15–25 минут.

Для проведения исследования у больного берется 3 мл венозного биоматериала, который потом распределяется по трем стеклянным пробиркам, нагретым на водяной бане до 37°C. Пробирки устанавливаются в штатив под наклоном в 50 градусов. После этого при помощи секундомера подсчитывается время до полного свертывания, при котором жидкость перестает вытекать при наклоне пробирок.

Анализ по Сухареву

Показатели в тесте капиллярной крови по Сухареву определяются у биоматериала, взятого у пациента натощак. Поскольку первая капля может содержать элементы тканей кожи, она стирается с пальца, для тестирования берется следующая порция.

Материал помещается в специальную пробирку — капилляр, который затем наклоняется в разные стороны под определенным углом. С помощью секундомера определяется время, когда жидкость перестает свободно перемещаться в сосуде. Нормальное время свертывания составляет: начало образования фибрина — 0,5–2 минуты, завершение — 3–5 минут.

Обратите внимание! Методы Ли-Уайта и Сухарева обычно используются только в лабораториях при стационаре, поскольку ввиду быстрой свертываемости крови тестирование должно проводиться сразу же после забора биоматериала.

Коагулограмма

Она представляет собой набор показателей, которые позволяют оценить процесс свертываемости, и включает целый комплекс исследований.

Прежде чем разбираться в сути тестирования, рассмотрим механизмы свертывания крови:

  • внутренний — реализуется при взаимодействии форменных элементов с коллагеном стенок сосудов;
  • внешний — запускается фактором III (тканевым тромбопластином), выделяемым поврежденными тканями.

Внутренний путь характеризует АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Его продолжительность зависит от уровня факторов свертывания XII, XI, VIII, кининогена и прекалликреина.

АЧТВ определяется по продолжительности формирования кровяного сгустка после добавления к биоматериалу пациента парциального тромбопластина и кальция. Отклонение параметров АЧТВ от нормы указывает на повышенный риск кровотечений или тромбоза.

Этот показатель также определяется с целью контроля эффективности лечения гепарином.

Оценить внешний путь позволяет протромбиновый индекс , который представляет собой процентное соотношение периода свертывания плазмы и стандартного протромбинового времени (срок, за который происходит свертывание контрольной плазмы, смешанной с тканевым тромбопластином). Это исследование дает возможность обнаружить нарушения свертываемости, связанные с дефицитом фибриногена (фактора I), протромбина (II), проакцелерина (V), проконвертина (VII) и фактора Стюарта–Прауэра (X).

Фибриноген принимает участие в образовании фибрина, необходимого для формирования тромбов. Определение концентрации первого из них важно для оценки функций печени, а также для диагностики болезней, которые сопровождаются образованием тромбов или повышенной кровоточивостью.

Тромбиновое время — период трансформации фибриногена в фибрин. Его определение позволяет выявить антикоагулянтную активность крови. D-димер — это продукт распада фибрина.

Его увеличение наблюдается при одновременной активации коагуляции и фибринолиза. Волчаночный антикоагулянт представляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов.

Наличие этих антител указывает на склонность к тромбозам при аутоиммунных патологиях, антифосфолипидном синдроме, СПИДе и системных заболеваниях.

Антитромбин III, протеин C и протеин S свободный (последние два усиливают действие друг друга) являются факторами, препятствующими свертыванию.

При их недостатке повышается свертываемость и возрастает риск тромбоза.

Плазминоген ограничивает активность свертывания при повреждениях сосудов, участвует в растворении тромбов и заживлении повреждений кожи и слизистых. Он также активизируется во время острой фазы воспаления.

Анализ сдается на голодный желудок (после 12 часов воздержания от приема пищи). Для исследования используется венозная кровь. Перед сдачей биоматериала следует в течение получаса воздерживаться от курения, а также физического и эмоционального напряжения.

Расшифровка результатов анализа на тромбоциты

Биохимический анализ крови на тромбоциты проводится при нарушениях свертываемости, патологиях костного мозга (в частности, при лейкозе), анемии, необъяснимых синяках, склонности к кровотечениям, при ишемиях и тромбозах, а также перед операциями.

Норма тромбоцитов в анализе крови

Референсные значения зависят от возраста пациента. Так, у младенца в возрасте до 10 дней норма составляет 99–421×10 9 Ед/л, но постепенно повышается и к 6 месяцам достигает 180–400×10 9 Ед/л, причем у девочек концентрация тромбоцитов всегда немного выше. У детей старше 6 лет и у взрослых нормальное число этих кровяных клеток колеблется в пределах 150–450×10 9 Ед/л.

Значительное повышение их количества (1000×10 9 Ед/л и выше) способствует тромбообразованию, а снижение до 20×10 9 Ед/л и ниже может приводить к кровотечениям.

Если показатели опускаются до 5×10 9 Ед/л, то в большинстве случаев больной умирает.

Результат при беременности может быть несколько снижен (на 10–20% от нормы), что объясняется добавлением третьего круга кровообращения и некоторым разжижением крови.

Повышенные значения показателей тромбоцитов

Повышенные тромбоциты могут указывать на инфаркт миокарда, заболевания «щитовидки», наличие злокачественных образований в костном мозге и других органах, травмы, воспалительные процессы, анемии (гемолитические и после кровопотерь), туберкулез, полицитемии, воспаления кишечника, почечную недостаточность. Подобное состояние отмечается при сильной кровопотере, а также у больных с удаленной селезенкой (именно этот орган обеспечивает разрушение и утилизацию старых, дегенерирующих клеток). Самая частая причина высоких концентраций тромбоцитов в крови, устраняемая при помощи терапевтических доз аспирина, — пожилой возраст. Вторая — несбалансированное, неправильное питание и образ жизни в целом. Физиологической нормой считаются повышенные значения красных кровяных телец после тяжелых физических нагрузок, например, занятий спортом.

Тромбоцитоз — обобщенное название состояний с повышенным содержанием тромбоцитов в крови, иногда он может наблюдаться даже при обезвоживании в жаркую погоду.

Пониженные показатели

В анализе крови пониженные тромбоциты наблюдаются у беременных женщин, что обычно считается физиологической нормой. Это же относится к приему лекарственных средств, угнетающих продукцию тромбоцитов.

Уменьшение концентрации тромбоцитов также может быть обусловлено анемиями (В12-дефицитной, фолиево-дефицитной и апластической), вирусными и бактериальными инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, врожденными тромбоцитопенией и спленомегалией.

Обратите внимание! Тромбоцитопения — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации красных кровяных телец в кровяном русле до 140 тыс./мкл и ниже. Ее причинами может являться как сокращение выработки тромбоцитов в костном мозге, так и ускоренное сокращение жизненного цикла (разрушение) клеток или неправильное перераспределение красных пластинок в кровяном русле. От выяснения причин тромбоцитопении зависит адекватный выбор стратегии и тактики лечения.

С результатами исследования анализа крови на тромбоциты следует обратиться к врачу — терапевту или гематологу. При отклонении показателей от нормы он назначит дальнейшие исследования, а после постановки диагноза — адекватное лечение.

Пациенту также следует нормализовать рацион питания (обогатить его микроэлементами).

Если причина сниженного количества тромбоцитов уже устранена, то для ускорения процесса нормализации показателей диетологи советуют увеличить потребление продуктов, богатых витаминами А и С.

Источник: https://www.eg.ru/digest/analiz-krovi-na-trombotsity.html

Тромбоциты и механизмы свертывания крови

Открытие тромбоцитов и описание механизма свертываемости крови

Тромбоциты – это безъядерные плоские клетки неправильной округлой формы. Они образуются в красном костном мозге и живут 5 – 11 дней. Количество тромбоцитов у человека 180 – 320 тыс в 1 мкл крови. Увеличение тромбоцитов называется тромбоцитоз, уменьшение числа тромбоцитов – тромбоцитопения. Это патология, которая наблюдается при лучевой болезни и заболеваниях крови.

Основная функция тромбоцитов – участие в механизме свертывания крови – гемостазе. Существует два механизма свертывания крови.

Первый механизм – сосудисто-тромбоцитарный. Он характерен для мелких сосудов с низким кровяным давлением (в артериолах, капиллярах и венулах). Данный механизм включает в себя три этапа:

1. При травме мелких сосудов из мозгового слоя надпочечников выделяются в кровь адреналин и норадреналин, а из поврежденных тромбоцитов – серотонин. Адреналин, норадреналин и серотонин вызывают спазм сосудов.

2. К поврежденной поверхности сосудов прилипают неповрежденные тромбоциты.

3. Тромбоциты накапливаются, скучиваются и склеиваются, образуется тромб. Кровотечение останавливается. Образовавшийся тромб непрочен и не выдерживает высокого кровяного давления. Со временем происходит растворение тромба.

Второй механизм называется коагуляционный и характерен для крупных сосудов с высоким кровяным давлением. Данный механизм также протекает в три стадии:

1. Из разрушенных тромбоцитов выделяется вещество – пластинчатый фактор № 3, который взаимодействует с солями кальция и белками крови. В результате такого взаимодействия образуется вещество тромбопластин.

2. Тромбопластин воздействует на протромбин (не активная форма тромбина, который находится в крови). В результате образуется вещество тромбин.

3. Тромбин вмести с солями кальция и растворимым белком фибриногеном образуется фибрин (нерастворимый белок). Он уплотняет и закрывает рану.

Кровь свертывается только при повреждении сосудов и не свертывается в неповрежденных сосудах. Свертывание крови является защитной реакцией, имеющей жизненно важное значение. Если бы кровь не обладала этим свойством, то любое самое незначительное повреждение привело бы к полной потере крови и к смерти.

Сниженная способность крови свертываться – это заболевание – гемофилия. Она передается по наследству. При гемофилии кровь очень трудно остановить (при травме) и люди гибнут от кровопотери.

42. Лейкоциты, их виды. Функции лейкоцитов, фагоцитоз. Лейкоцитоз. Миогенный лейкоцитоз.

Лейкоциты представляют собой образования различной формы и величины. Это единственные форменные элементы, способные самостоятельно перемещаться в кровеносном русле и выходить за его пределы.

По своему строению лейкоциты делятся на две группы: зернистые – гранулоциты и незернистые – агранулоциты.

К гранулоцитам относятся:

• нейтрофилы, которые разделяются на палочкоядерные и сегментоядерные;

• эозинофилы;

• базофилы.

К агранулоцитам относятся:

• лимфоциты;

• моноциты.

Зернистые лейкоциты образуются в красном костном мозге, лимфоциты в лимфатических узлах и селезенке, моноциты в печени и селезенке.

функция лейкоцитов – защитная. При попадании в организм микробов и прочих вредных веществ лейкоциты выходят через стенки капилляров в ткани, окружают эти вещества своей цитоплазмой, поглощают внутрь себя и переваривают. Этот процесс называется – фагоцитозом.

Таким образом, общие функции лейкоцитов:

• фагоцитоз;

• образование антител;

• разрушение и удаление токсинов белкового происхождения.

Однако, каждый вид лейкоцитов выполняет свою определенную функцию:

• нейтрофилы и моноциты – пожирают (фагоцитируют) болезнетворные микробы;

• эозинофилы – обезвреживают аллергены и токсины;

• лимфоциты – играют важную роль в образовании иммунитета;

• базофилы – синтезируют гепарин, поддерживающие жидкий состав крови и гистамин – влияющий на проницаемость сосудистых стенок.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов, вызванные выходом лейкоцитов из депо:

• пищевой, возникает после приема пищи;

• миогенный, наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы;

• эмоциональный, происходит при боли и сильных эмоциях.

Патологический лейкоцитоз возникает во время воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Количество лейкоцитов увеличиваются за счет образования новых клеток.

Уменьшение лейкоцитов называется лейкопенией, которая

43. Иммунитет, виды иммунитета. Регуляция кроветворения.

Иммунитет – это невосприимчивость организма к заболеваниям.

Различают следующие виды иммунитета:

неспецифический или врожденный иммунитет, который связан со способностью зернистых лейкоцитов фагоцитировать микробы;

специфический или приобретенный иммунитет, который бывает активным (возникает после перенесенного заболевания) и пассивным (возникает после введения в организм готовых антител или же антитела образуются после вакцинации убитыми или ослабленными микробами и вирусами).

Источник: https://studopedia.org/8-89154.html

36. Тромбоциты, их количество и функции. Механизм свертывания крови. Противосвертывающая система крови. Изменение свертываемости крови при мышечной работе

Открытие тромбоцитов и описание механизма свертываемости крови

Тромбоциты– безъядерные клетки крови, диаметром1,5–3,5 мкм. Они имеют уплощенную форму,и их количество у мужчин и женщинодинаково и составляет 180–320 ч 109/л.

Тромбоцитсодержит две зоны: гранулу (центр, вкотором находятся гликоген, факторысвертывания крови и т. д.) и гиаломер(периферическую часть, состоящую изэндоплазматического ретикулума и ионовCa).

Тромбоциты,или кровяныепластинки,представляют собой образования овальнойили округлой формы диаметром 2—5 мкм.Количество в крови тромбоцитовсоставляет 180—320х 109 (180000—320 000 в 1 мм3).Увеличение содержания тромбоцитов впериферической крови называетсятромбоцитозом,уменьшение — тромбоцитопенией.

Свойстватромбоцитов. Тромбоцитыспособны к фагоцитозу ипередвижению за счет образованияложноножек (псевдоподий).

К физиологическимсвойствам тромбоцитов также относятсяих способностьприлипать к чужеродной поверхности исклеиваться между собойподвлиянием разнообразных причин. Тромбоцитыочень легко разрушаются.

Они способнывыделять и поглощать некоторыебиологически активные вещества:серотонин, адреналин, норадреналин. Всерассмотренные особенности кровяныхпластинок обусловливают их участие востановке кровотечения.

Функциитромбоцитов. Тромбоцитыпринимают активноеучастие в процессесвертывания крови и фибринолиза(растворениекровяного сгустка).

Впластинках обнаружены биологическиактивные соединения, за счет которыхони участвуют востановкекровотечения (гемостазе).

Крометого, тромбоциты выполняютзащитнуюфункциюзасчет склеивания (агглютинации) бактерийи фагоцитоза, они способны вырабатыватьнекоторые ферменты(амилолитические,протеолитические и др.

), необходимые нетолько для нормальной жизнедеятельностипластинок, но и для процесса остановкикровотечения.

Тромбоциты оказываютвлияние на состояние гистогематическихбарьеров, изменяяпроницаемость стенки капилляров (выделениев кровоток серотонина и особого белка— протеина S).

Фазыпроцесса свертывания крови.

1фаза -образование активных протромбиназныхкомплексов: неактивная протромбиназа(X) становится активной (Xа). В зависимостиот матрицы 1 фаза может осуществлятьсяпо внешнему и внутреннему механизму.

Внешниймеханизм -начинается с повреждения тканей. Из нихосвобождаются фосфоминиды, которыеслужат матрицей, на матрице активизируетсяX плазменный фактор, адсорбируется Vплазменный фактор и Ca2+ -это активный протромбиназный комплекс.Это простой механизм, осуществляетсябыстро, но образуется мало протромбиназныхкомплексов на матрице: Xa + Va + Ca2+

Внутренниймеханизм -начинается с повреждения сосудов иактивации XII плазменного фактора. 3 путиего активации.

В результате травмыизменяется заряд сосудистой стенки,обнажаются коллагеновые волокна ибазальная мембрана, XII фактор адсорбируетсяна них и активируется (XIIa). Активациякомпонентами системы фибринолиза (белокплазмин).

Активация компонентамикининовой системы – высокомолекулярныйкининоген (фактор Фитуджеральда),прекаллекреин (фактор Флетчера).

XIIaвызывает активацию XI фактора(XIa). Образуетсякомплекс XIIa + XШa + Ca2+,под действием которого активируютсяVIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточныйкомплекс: VIIIa + Ixa + Ca2+.Эти факторы способствуют образованиюкомплекса Va + Xa + Ca2+ наматрице, которой чаще всего является3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2фаза -превращение протромбина (II) в тромбин(IIa). Эта фаза является ферментативной.Фермент – активный протромбиназныйкомплекс, обеспечивающий протеолитическоедействие и отщепляющий от протромбинаполипептиды (1 и 2), в результате чегообразуется тромбин.

3фаза -образование фибриновых нитей.

Протекаетв 3 этапа:

1этап: ферментативный:фермент – белок тромбин – отщепляет отфибриногена тормозную группу превращаяего в фибрин-мономер.

2этап: физико-химический- реакция колгемеризации – из фибрин-мономераобразуется фибрин-полимер (S). Эта формарастворяется в некоторых жидкостях(раствор мочевины).

3этап -ферментативный: – фермент-стабилизирующиефакторы: XIII плазменный фактор,фибринстабилизирующие факторытромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов- превращают фибрин-S в фибрин J(нерастворимые нити).

Источник: https://studfile.net/preview/5410031/page:23/

Books-med
Добавить комментарий