ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Отек легких симптомы

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

 Отек легких возникает вследствие выхода жидкой части крови из сосудистого русла через альвеолярно-капиллярную стенку в воздухоносную часть легкого при повышении давления крови в легочных венах и капиллярах или в результате повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки.

Чаще всего отек легких развивается вследствие острой левожелудочковой недостаточности с быстрым нарастанием застоя крови в легочных венах и повышением давления в них, требующий немедленной врачебной помощи, представляет собой накопление жидкости в легких.

Наиболее часто отек легких является следствием застойной сердечной недостаточности и происходит, когда сердце теряет способность качать кровь через артерии с той же скоростью, с какой кровь возвращается к сердцу через вены.

Левосторонняя недостаточность сердца (левого желудочка) приводит к накоплению крови в венах легких (легочных венах), вызывая опасное повышение кровяного давления в них.

Постоянное высокое давление в легочных венах в конце концов приводит к тому, что часть жидкой фазы крови вытесняется в соседние микроскопические воздушные мешочки (альвеолы), которые передают кислород в кровь. Поскольку альвеолы заполняются жидкостью, они больше не могут поставлять необходимое количество кислорода к организму.

Симптомы, особенно сильное затруднение дыхания, развиваются в течение нескольких часов и могут быть опасны для жизни. Если вовремя начать лечить основное заболевание, перспектива исхода отека легких вполне оптимистичная, однако в целом исход болезни зависит от характера основного заболевания. Наиболее часто отек легких наблюдается у взрослых, имеющих высокий риск развития сердечной недостаточности.

 Это состояние близко по своему характеру и проявлениям к сердечной астме.

Отек легких наблюдается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, митральном стенозе, гипертонической болезни, особенно при гипертонических кризах.

Возникновению отека легких могут способствовать инфекционные заболевания, связанные с тяжелой интоксикацией, крупозная пневмония, особенно в пожилом возрасте.

Менее обычной формой болезни является высотный отек легких (который может происходить во время восхождения на гору), который также опасен для жизни, если больному быстро не окажут помощь.

Напряженная деятельность сразу после подъема на большую высоту может вызвать опасное повышение давления в легочных венах, что приведет к вытеснению жидкости из вен в альвеолы. После того как человек акклиматизируется, напряженная деятельность не будет создавать такого риска.

Высотный отек легких наиболее часто наблюдается у молодых людей в возрасте до 25 лет, которые обладают хорошим здоровьем, но не успели адаптироваться к высоте. Симптомы появляются в пределах от 24 до 72 часов и требуют немедленного спуска на более низкие высоты для лечения.

(Те, кто путешествует по воздуху, обычно не подвержены этой опасности, поскольку салоны самолетов герметизированы.)

Симптомы

Отек легких обычно развивается при наличии клинических признаков основного заболевания, вызывающего острую сердечную недостаточность. Нередко у больных и до отека имеется одышка в покое.

С началом и нарастанием отека легких одышка значительно усиливается, появляется кашель, обычно с выделением большого количества пенистой мокроты, иногда розового цвета. Больной принимает полусидячее положение в постели. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, влажные. Дыхание резко учащено.

В легких выслушивается большое количество влажных разнообразных хрипов, дыхание усилено. Пульс резко учащен, обычно слабого наполнения. АД чаще понижено.

Клинически и электрокардиографически определяют признаки соответствующего заболевания сердца, Рентгенологически выявляют обычно крупные или небольшие участки инфильтративно подобных изменений легочной ткани. Отек легких может характеризоваться острым течением с бурным нарастанием клинических проявлений, угрожая жизни больного.

Однако возможно и менее тяжелое подострое и затяжное течение отека легких. Последнее особенно характерно для отека, развивающегося на фоне хронической сердечной или почечной недостаточности. Возникающее при этом нарушение газообмена в легких приводит к значительным сдвигам кислотно-основного состояния с развитием первоначально респираторного ацидоза.

Отек легких может также возникнуть в результате токсического повреждения альвеолярно-капиллярных стенок под влиянием вдыхания окислов азота, боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, По своему происхождению приближается к этой патологии отек легких при хронической уремии, почечной или диабетической коме, а также аллергический отек легких. Проявления отека легких в этих случаях сходны с симптомами левожелудочковой недостаточности. Однако возможно и клинически более благоприятное течение с мало-выраженной одышкой, небольшим количеством хрипов при наличии резко выраженных рентгенологических признаков отека легких. Клинически обычно превалируют проявления основной патологии, вызвавшей отек. Важно иметь в виду, что при некоторых интоксикациях (например, окислами азота) между вдыханием токсических веществ и появлением признаков отека легких может быть достаточно длительный скрытый период, достигающий иногда суток.

•    Сильное затруднение дыхания, включая хрипы; быстрое, неглубокое дыхание; ощущение удушья.•    Кашель, вначале сухой, а на более поздней стадии с розовой, пенистой мокротой.•    Усталость.•    Обильное потоотделение.•    Синюшный оттенок ногтей, губ или кожи.•    Учащенное сердцебиение.•    Беспокойство и неусидчивость.•    Потеря сознания.

Причины

•    Застойная сердечная недостаточность в результате высокого кровяного давления, болезнь клапана аорты или митрального клапана или кардиомиопатия являются обычными причинами отека легких.•    Сердечный приступ может вызвать отек легких.

•    Многие другие заболевания, например, легочные инфекции, обширные ожоги, болезни печени или почек, болезнь Ходжкина, пневмоторакс, или недостаточное питание иногда могут привести к отеку легких.•    Передозировка героина, морфия и других наркотиков может привести к отеку легких.

•    Тяжелая физическая работа после быстрого подъема на большие высоты может вызвать высотный отек легких.

Диагностика

•    Необходимы история болезни и обследование грудной клетки.•    Анализ крови для измерения содержания кислорода и двуокиси углерода.•    Может быть сделан рентген груди.•    Электрокардиограмма может быть выполнена, чтобы идентифицировать нарушение сердечного ритма или выявить сердечный приступ.

•    Ультразвуковое обследование может быть необходимо, чтобы оценить работу сердца по перекачиванию крови и обследовать митральный клапан и клапан аорты.

•    Ангиограмма (введение контрастного красителя в кровеносные сосуды, чтобы они были хорошо видны на рентгене) может быть выполнена, чтобы выявить наличие поражения коронарных артерий или сужения артерий.

Лечение

•    Немедленно вызовите «скорую помощь» или обратитесь в ближайший пункт неотложной помощи. При ожидании санитарной машины сидите вертикально. Если возможно, сядьте на стул без подлокотников, лицом к спинке стула, положив руки на спинку стула, чтобы облегчить дыхание.•    Чистый кислород подается через маску или носовую трубку.

•    Чтобы уменьшить беспокойство и поток крови через легкие, больному дается морфий.•    Мочегонные средства, например фуросемид или буметанид, дают, чтобы способствовать выведению избытка жидкости.•    Могут быть прописаны нитропруссид натрия или дигоксин, чтобы расширить артерии и усилить сокращения сердечной мышцы.

•    Бронхорасширяющие ингаляторы типа аминофиллина могут использоваться, чтобы расслабить спазмированные бронхиальные пути.•    Необходимо возвратиться на более низкие высоты, чтобы получить неотложную медицинскую помощь при высотном отеке легких. Если возможно, просите, чтобы вызвали вертолет, если кто-то не может идти.

Острый отек легких вследствие левожелудочковой недостаточности требует неотложных лечебных мероприятий. Терапию начинают с введения наркотических анальгетиков — морфина (1 мл 1 % раствора) или пантопона. Они дают седативный эффект и уменьшают перевозбуждение дыхательного центра.

Одновременно в/в вводят ганглиоблокаторы: 0,5—1,5 мл 5 % раствора или 2 % раствора бензогексония, способствующих снижению давления в легочных сосудах, депонированию крови в большом круге кровообращения.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и разгрузки малого круга кровообращения показаны диуретические средства: фуросемид (40—80 мг) или урегит (50—100 мг), которые вводят в/в, растворив в глюкозе или изотоническом растворе хлорида натрия.

Для улучшения сократительной способности миокарда и улучшения оттока крови из легких показано введение сердечных гликозидов — строфантина (0,5—1 мл 0,05% раствора в/в с 10 мл 40% раствора глюкозы). Одновременно обычно вводят эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора) для уменьшения сопутствующего отеку легких бронхоспазма. Необходима постоянная ингаляция кислорода.

Для уменьшения обильного пенообразования, затрудняющего вентиляцию легких, показаны ингаляции паров спирта или антифомсилан. С этой целью кислород из баллонов пропускают через увлажнитель, в который вместо воды наливают спирт. Для более быстрого снятия явлений отека легких, помимо указанных медикаментов, применяются следующие мероприятия: наложение жгутов на конечности для депонирования части крови в них, кровопускание 300— 500 мл крови. Цель их: уменьшить количество циркулирующей крови и приток ее к легким путем депонирования части крови в конечностях.

Лечение отека легких, вызванного различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, имеет некоторые особенности. При инфаркте миокарда, протекающем не только с отеком легких, но и с явлениями коллапса, недопустимо кровопускание.

При отеке легких на фоне гипертонического криза необходимо введение активных гипотензивных средств, например аминазина (1—2 мл).

Для уменьшения повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярных стенок вводят в вену 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 40 мл 10 % раствора хлорида кальция, в условиях стационара 50—100 мг гидрокортизона.

Эти же средства имеют некоторое значение для предупреждения развития токсического отека легких после вдыхания токсических веществ. Для терапии токсического отека легких имеет значение введение мочегонных средств, кислорода, по показаниям сосудистых препаратов. Какие народные средства применять при этом недуге смотрите тут.

Профилактика

• Чтобы предотвратить болезнь сердца, не курите; ешьте пищу с низким содержанием жира и холестерина; регулярно выполняйте физические упражнения; похудейте, если у вас избыточный вес.• Измеряйте кровяное давление и проверяйте уровень холестерина.

• Начинайте напряженную физическую деятельность не раньше чем через несколько дней после подъема на большую высоту, чтобы организм мог адаптироваться к ней. Если у вас имеется болезнь сердца, ваш врач может заменить лекарства перед поездкой в горы.•    Внимание! Немедленно вызовите «скорую помощь», если у вас появились симптомы отека легких.

•    Внимание! Немедленно опуститесь на более низкую высоту и обратитесь за неотложной помощью, если у вас развивается высотный отек легких.

2019-07-10 00:56:05

Источник: https://medn.ru/statyi/otek-legkix-simptomy.html

Механизмы проявления отёков

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

1.Отёки определение……………………………………………………….3

1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3

1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

3.Заключение……………………………………………………………….10

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк – типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

1.1. Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

1.2. Классификация отёков:

1. по распространенности:

· местный (локальный);

· общий (генерализованный);

2. по скорости развития:

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

3. по патогенезу:

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

4. по этиологии:

· сердечные,

· почечные (нефротические и нефритические),

· печеночные,

· токсические,

· нейрогенные,

· аллергические,

· воспалительные,

· кахектические,

· голодные.

5. по локализации:

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· асцит(в брюшной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

· воспалительные;

· гемодинамические;

· лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань.

Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается.

При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении – из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.

Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии).

По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы.

Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь.

Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой – протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях – гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.

Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться.

Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила – в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости.

Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении –воспалительном отеке.

белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.

) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке.

Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков.

Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей.

Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени.

Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз.

Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости.

В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis).

Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями – филяриями.

Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме.

Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Заключение

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга.

Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 – 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 – 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 – 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 – 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 – 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_92652_mehanizmi-proyavleniya-otekov.html

Отек легких при атеросклерозе сердца

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Отек легких при сердечной недостаточности – тяжелый синдром, связанный с пропотеванием жидкости в альвеолы или резким повышением гидростатического давления в легочной артерии. К тому же ряду осложнений относится и сердечная астма – в этом случае пропотевание жидкости из капилляров происходит в интерстициальную область легких.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – распространенная патология для населения пожилого возраста.

Заболевание возникает на фоне других хронических сердечно-сосудистых болезней и приводит к значительному ослаблению функций миокарда. В результате нарушается деятельность всех органов и систем, они начинают испытывать дефицит кислорода.

Ослабление движения крови по крупным сосудам вызывает нарушения газообмена и другие застойные процессы в органах – мишенях.

Легочная ткань очень восприимчива к таким нарушениям и страдает первой. Альвеолы и интерстиций вначале отекают, позже накапливается жидкость в легких. Дальнейшее развитие процесса полностью зависит от своевременного и качественного оказания медицинской помощи, при отсутствии которой пациент погибает.

Прогноз отека легких при сердечной недостаточности очень тяжелый, сказать точно, через сколько времени возможна смерть пациента трудно, все зависит от исходного состояния. Молниеносная форма отека легких заканчивается летальностью в 98% случаев, при альвеолярной форме погибает половина больных. Кардиогенный отек легких приводит к смертельному исходу в 90% случаев.

В отличие от хронической, острая сердечная недостаточность может развиться в любом возрасте. В этом случае отек легких будет являться грозным осложнением и предшествовать летальному исходу.

Чаще всего развивается отек легких при недостаточности сердца, однако существуют и другие патологии, при которых он может возникнуть. Рассмотрим вначале сердечные заболевания, провоцирующие опасное состояние:

  1. Гипертонический криз.
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Выраженная недостаточность атриовентрикулярного отверстия.
  4. Недостаточность или стеноз аортального клапана.
  5. Аритмии.
  6. Венозный застой.
  7. Острая левожелудочковая недостаточность.

Патологии, не связанные с заболеваниями сосудов и сердца, следующие:

  1. Объемная перегрузка коллоидными или кристаллоидными растворами.
  2. Высотная болезнь.
  3. Ожоговый шок.
  4. Интоксикации (в том числе кислородная).
  5. Жировая эмболия.
  6. Сепсис.
  7. Аспирационная пневмония.
  8. Травма.
  9. Утопление.

Во всех случаях отек легких может протекать на фоне нормального, сниженного или повышенного артериального давления.

Классифицировать отек легких по стадиям вряд ли возможно. Так как состояние развивается стремительно. Условно можно выделить:

  • стадию начальных проявлений;
  • стадию развития заболевания;
  • последнюю, заключительную стадию.

При переходе из одной стадии в другую симптомы патологии усиливаются, состояние пациента ухудшается. Подробную клинику болезни и ее развитие мы рассмотрим чуть ниже.

Проще поддаются классификации механизмы развития патологии, их всего два:

  1. Отек гидростатический. В этом случае основной причиной состояния будет повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения. Из-за увеличения объема циркулирующей крови проницательность капиллярных стенок повышается, жидкая составляющая крови пропотевает в альвеолы.
  2. Отек мембранный. Здесь наполнение альвеол жидкостью происходит вследствие разрушения легочных сосудов. Первопричина отечности – высокая фильтрация плазмы крови, которая и становится патологической жидкостной субстанцией.

В медицине существуют два основных показателя, жестко регулирующих гемодинамику организма, – это осмотическое и онкотическое давление.

Осмотическое давление определяет концентрацию активных осмотических компонентов – белков, электролитов, неэлектролитов в плазме и регулирует транспорт воды из клеток и обратно.

Онкотическое давление – это часть осмотического показателя, который создают только белки плазмы.

Патогенез отека легких обусловлен понижением именно онкотического давления. При наличии сердечной недостаточности снижается и гидростатическое давление в сосудах, в комплексе эти дефекты приводят к повышению проницаемости капиллярных стенок, нарушению обратного всасывания жидкости, формированию отеков.

При хронической сердечной недостаточности симптомы отека легких нарастают постепенно, но не заметить их невозможно.

Если пациент в сознании, он жалуется на нехватку воздуха, удушье, развивается ярко выраженная инспираторная одышка (с затрудненным вдохом).

Трудности дыхания сопровождает надсадный сухой кашель, который является характерным симптомом при недостаточности в малом круге кровообращения.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такую проблему уже можно решить. Ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами. Средство применяют в домашних условиях за 30 минут до еды. Подробнее.

Цвет кожных покровов меняет окраску на серовато-бледную, у пациента выступает холодный пот, ярко проявляется акроцианоз – синюшная окраска кончиков пальцев, ушей, губ, кончика носа.

Больной занимает вынужденное полусидячее положение, высоко поднимает головной конец кровати (ортопноэ), так как в горизонтальной позе удушье усиливается. Частота дыхания учащается, достигая 35 и более в минуту.

Пациент возбужденный, ловит ртом воздух, на шее выступают сильно набухшие вены.

При аускультации в начальной стадии слышны сухие хрипы, которые при прогрессировании сменяются разнообразными влажными, крепитирующими и сухими хрипами. Тяжесть состояния усугубляется кашлем с выделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Частота сокращений сердца достигает более 120 ударов в минуту.

В заключительной стадии дыхание приобретает клокочущий характер, на кардиограмме видна депрессия на участке S – T, инверсия зубца T.

Важно: При наличии описанных симптомов пациент нуждается в неотложной медицинской помощи.

Дифференцировать состояние следует от приступа бронхиальной астмы. В таблице мы привели сходные и отличительные признаки этих патологий.

СимптомАстма бронхиальнаяАстма сердечная, отек легких
Аллергический анамнезБывает часто.Бывает редко.
Патологии сердца и сосудовНет.Предшествуют.
Болезни бронхов, легкихПредшествуют, осложняют течение.Не предшествуют.
Возраст больногоЛюбой.Пожилой.
ОдышкаЭкспираторная.Инспираторная.
Температура конечностейТеплые.Холодные.
ЦианозДиффузный.Акроцианоз.
МокротаВ конце приступа скудная, стекловидная.Пенистая, розовая.
ХрипыСухие.Преимущественно влажные с переходом в отек.
ПульсРитм сохранен.Аритмия.
Эффективность препаратовПриступ снимает адреналин, эуфиллин.Купируют сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

Диагностика отека обычно не затруднена, так как состояние является острым, ярко проявляется клинически и требует немедленной коррекции.

https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY

Если пациент в сознании, врач собирает анамнез, если же опросить пациента невозможно проводят тщательный осмотр параллельно с диагностическими мероприятиями:

  • электрокардиограммой, которая помогает выявить наличие болезни миокарда;
  • рентген-обследованием грудной клетки, для уточнения локализации жидкости в легких;
  • измерением центрального венозного давления (ЦВД), которое всегда выше нормы при отеке;
  • пульсоксиметрией, которая помогает определить содержание кислорода в крови. При сатурации ниже 90 пациента рекомендовано перевести на аппарат искусственной вентиляции легких – ИВЛ.

Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

Важно: Если ваш пожилой родственник, имеющий хроническую сердечную недостаточность, жалуется на усиление одышки, не медлите с вызовом скорой помощи.

Иногда началу отека предшествует частый сухой кашель, который не снимается противокашлевыми средствами.

Настороженность родственников в этой ситуации очень важна, при ХСН симптомы отека могут нарастать в течение 48 часов, и от того, насколько быстро вы среагируете, зависит жизнь больного.

До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды.

Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить.

Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

Оказание помощи до госпитализации:

  • возвышенное положение верхней части туловища пациента;
  • наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
  • аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
  • ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
  • внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
  • ингаляции кислорода:
    • при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
    • при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».
  • введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;
  • перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

  1. Частота дыхания 22-26 в минуту.
  2. Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
  3. Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
  4. Стабильность гемодинамики.

Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

  1. Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
  2. Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма. Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
  3. Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
  4. Адреноблокаторы. Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
  5. Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.
  6. Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

Важно: Методы народного лечения в этих случаях категорически запрещены.

Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить.

Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию.

Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

Профилактика отека легких на фоне недостаточности сердца, конечно же, существует. Заключается она в лечении этой самой недостаточности.

Человек, имеющий диагноз ХСН, должен регулярно наблюдаться у специалиста – кардиолога, 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения и обследования.

При малейшем ухудшении состояния, возникновении трудностей при дыхании необходимо срочно обращаться к доктору.

Прием медикаментов, назначенных доктором, должен быть регулярным, так как нарушения в приеме препаратов чреваты ухудшением состояния. Нередко пожилые родственники страдают забывчивостью, поэтому члены семьи должны контролировать процесс медикаментозного лечения.

Достаточное пребывание на воздухе также является отличной профилактикой гипоксии, пожилым людям показаны ежевечерние прогулки перед сном. Рацион должен содержать все необходимые питательные компоненты, но быть достаточно легким и легко усваиваемым.

Своевременно и правильное лечение любых заболеваний – залог отсутствия осложнений, поэтому даже легкая простуда при ХСН требует осмотра врача. Берегите себя и своих близких и заботьтесь о здоровье.

Источник: https://deltarecycling.ru/otek-legkih/otek-legkih-pri-ateroskleroze-serdtsa/

Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

При многих состояниях, называемых острым РДСВ, повреждается ультраструктура легких и повышается сосудистая проницаемость, что приводит к перераспределению воды в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальной жидкости и в альвеолах возрастает. Одним из главных признаков РДСВ является большое количество белка в легочной внесосудистой жидкости и альвеолах. Диагностика.

Кардиогенный отек легких наиболее часто возникает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке. Заболевание диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Клинические признаки: • наиболее ранний симптом отека легких одышка, в поздней стадии — удушье; • кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови; • при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание; • тахикардия, возможна аритмия; • АД чаще повышено, но может быть нормальным или сниженным; • возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени; • снижение диуреза; • выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС, митральный порок и др.). Рентгенологические признаки: • часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия; • увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний; • наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует не о легочной, а о системной венозной гипертензии. Лабораторные признаки: • рН крови в поздней стадии снижен; • РаО2 снижено; • дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом. Наиболее достоверные признаки кардиогенного отека легких: • высокое ДЗЛК (18—20 мм рт.ст.); • повышенное ЦВД (12 см водн.ст.); • снижение СВ. Стадии кардиогенного отека легких: I стадия— интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание; II стадия— альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких; III стадия— манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия. Лечение кардиогенного отека легких (схема 13.1). задача восстановления нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии. 1. Оксигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров, в более тяжелых используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой ВФК (до 100 %) в режиме ПДКВ. Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.

2.

Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5—7,5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин от 2 до 5 мг, который уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию. 3. Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах. Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 мин. Внутривенно вводят лазикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20—40 мг (до 80—100 мг). Каждые 2—3 ч дозу удваивают до получения эффекта. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электролитов и глюкозы в крови. 4. Уменьшение постнагрузки. Если АД превышает 100 мм рт.ст., для снижения постнагрузки вводят нитропруссид натрия в дозе 20— 30 мкг/мин внутривенно. Нитраты воздействуют преимущественно на большие сосуды, приводят к перераспределению крови, значительному снижению давления в системе легочной артерии и некоторому увеличению МОС. Однако, если нет центрального переполнения, нитраты могут значительно снизить МОС. Поэтому нитропруссид показан при высоком ДЗЛК (больше 12—16 мм рт.ст.) под постоянным контролем АД. 5. Применение препаратов положительного инотропного действия. Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вводят внутривенно капельно под контролем СВ и других параметров гемодинамики. После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин. Некупирующийся отек легких является показанием к хирургическому вмешательству. Схема 13.1. Алгоритм при кардиогенном отеке легких • Фуросемид по 0,5—1 мг/кг внутривенно; • морфин — 2—5 мг внутривенно; • нитроглицерин — 0,005 мг под язык; • интубация трахеи (оксигенация); ? • нитроглицерин — по 0,3 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;

• допамин — по 5—15 мкг/кг/мин (при АД • добутамин — по 5—10 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.

) внутривенно; • PEEP (постоянное положительное давление в конце выдоха); • СРАР (принудительная вентиляция с PEEP); ? • амринон — 0,75 мг/кг одномоментно внутривенно, затем капельно 5—15 мкг/кг/мин; • эуфиллин — по 3—5 мг/кг внутривенно в течение 20 мин; • дигоксин — внутривенно по 1 мл 0,025 % раствора (при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии); • тромболитическая терапия (если нет шока); • хирургическое вмешательство. Лечение некардиогенного отека легких. Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая и гипотоническая) приводит к накоплению воды в легких. Важнейшее условие успешного лечения — создание отрицательного баланса воды, а при гипотонической и изотонической гипергидратации — и отрицательного баланса натрия, увеличение содержания которого ведет к отеку тканей. Для диагностики вида нарушения водно-электролитного баланса производят точный расчет всех поступлений и потерь жидкости, определяют ЦВД и диурез. При гипергидратации нередко снижен темп диуреза, возможны признаки почечной недостаточности. В этих случаях необходимо стимулировать диурез введением лазикса, добиваясь выделения не менее 50 мл мочи в час. Необходимо поддержание нормальных коллоидно-гидростатических градиентов при адекватной сердечной деятельности. При гипоальбуминемии и общей гипопротеинемии показано использование альбумина, сухой и нативной плазмы. Применение белковых и коллоидных растворов дает наибольший эффект на раннем этапе лечения, т.е. до развития шока и повышения проницаемости сосудов. В этом случае увеличение КОД приводит к возврату жидкости из интерстициального пространства легких в сосуды. При КОД ниже 19 мм рт.ст., что соответствует содержанию 55 г/л белка в плазме, показано введение белковых или коллоидных сред. Одновременно принимают меры по снижению ДЗЛК. Гидростатическое давление поддерживать на возможно более низком уровне, так как даже незначительное повышение его в условиях повышенной проницаемости сосудов ведет к отеку легких.

Важнейшие диагностические критерии: давление в легочных сосудах, определяемое с помощью катетера Свана—Ганца, МОС, измерение АД прямым методом, определение РаО2 и РаСО2, осмоляльности и КОД плазмы, ЦВД (последнее не всегда соответствует показателям ДЗЛК). При РДСВ, сепсисе, шоке и других критических состояниях эффект переливания альбумина может быть недостаточным или полностью отсутствовать, так как альбумин переходит из сосудов в легочный интерстиций. Следует подчеркнуть опасность применения для лечения некардиогенного отека легких массивных доз альбумина или крупномолекулярных соединений. Можно рекомендовать умеренные дозы альбумина (100 мл 20 % раствора) с очень медленным темпом введения под контролем других показателей, в том числе КОД. Последний у больных с некардиогенным отеком, как правило, значительно ниже, чем у больных с кардиогенным отеком легких. При инфузии кристаллоидных растворов на фоне сниженного КОД нарастает отек. Меры, увеличивающие КОД, предупреждают транссудацию жидкости из легочных сосудов. Величина КОД является своеобразным диагностическим критерием легочного отека и вероятности смертельного исхода: снижение КОД до 12,5 мм рт.ст. — крайне опасно!

  1. Острый легочный отек, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (ингаляция агрессивных жидкостей, анафилаксия)
  2. Острая левожелудочковая недостаточность – интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
  3. Отек легких при избыточном разрежении в альвеолах: отек гортани. Респираторные состояния, вызванные неуточненными внешними агентами. Неблагоприятные эффекты, неклассифицированные в других рубриках. Асфиксия. Удушение (путем сдавления)
  4. Нарушения сосудистой проницаемости
  5. ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
  6. Отек легких при токолитической терапии (β-адреномиметиками)
  7. Уравнение Старлинга и отек легких при беременности и родах
  8. Поражения легких при сосудисто-коллагеновых заболеваниях
  9. Отек легких
  10. ОТЕК ЛЕГКИХ
  11. Отек легких
  12. 22.ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. СВОЙСТВА АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА ПРИ ПАТОЛОГИИ (ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА, ЧАСТОТЫ, НАПОЛНЕНИЯ, НАПРЯЖЕНИЯ, ФОРМЫ ВОЛНЫ, СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ СОСУДА).
  13. Клетки сосудистой стенки и их участие в реакциях на повреждение
  14. Острый отек легких
  15. Отек легких

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/otek-legkih-pri-povyishennoy-pronitsaemosti.html

Books-med
Добавить комментарий