ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

Показатели кос:

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

Однимиз важнейших показателей КОС являетсяпоказатель рН(показателькислотности среды) – отрицательныйдесятичный логарифм концентрациисвободных ионов водорода крови.

  • рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.
  • рН венозной крови – 7,32-7,42 ед.
  • рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

pСО2 –парциальное давление углекислого газа.

Парциальноедавление углекислого газа в гипотетическойгазовой фазе уравновешенной с кровью,отражает концентрацию растворенногов плазме крови углекислого газа.

  • pСО2 артериальной крови (pаСО2) колеблется в пределах 34 – 46 мм рт. ст.
  • pСО2 венозной крови (pvСО2) – 42 – 55 мм рт. ст.

Данныйпоказатель изменяется при респираторныхнарушениях, выступая в качестве причинынарушения КОС. При метаболическихсдвигах изменения данного показателясвязаны с компенсаторными функциямилегких. Так, возрастание pСО2наблюдаетсяпри респираторных ацидозах и метаболическихалкалозах, в то время, как уменьшениеpСО2имеет местопри респираторных алкалозах иметаболических ацидозах.

ТСО2–концентрацияв крови (плазме) общего СО2,т.е. ионизированной фракции, содержащейв основном ионы бикарбоната, а такжеионы карбамата и карбоната, инеионизированной фракции, содержащейв основном растворенный СО2,а также угольную кислоту (в норме –22,7-28,6mM).

SB(StandartBicarbonate,англ.) – стандартный бикарбонат – это[НСО-3] в плазмеили крови при стандартных условиях(pСО2= 40 мм рт.ст.(5,33 кПа),t= 38ОС,НbО2= 100%). В нормеSВплазмысоставляет 21-24mM,крови 24-28 mM.Этот показатель характеризует влияниеметаболических процессов на КОС.

АВ(ActualBicarbonate)– истинный бикарбонат. Это [НСО-3] плазмы иликрови при условиях ее нахождения вкровеносном русле. У здоровых людей АВ= SB.

ПоказательАВ отражает степень дыхательных иметаболических расстройств. УвеличениеАВ имеет место при респираторном ацидозеи метаболическом алкалозе, снижение –при респираторном алкалозе и метаболическомацидозе.

ВВ(ВufferBase)– буферные основания – сумма концентрацийвсех анионов буферных систем (НРО2-4,НСО-3,NаРt-,КНb-),которые в норме в крови составляют 44-54ммоль/л.

ПоказательВВ отражает степень метаболическихрасстройств и почти не изменяется приреспираторных нарушениях КОС.

Так,при накоплении СО2 концентрацияионов НСО3 возрастает(уравнение 1), в то время как, NаРt-,согласно уравнению 2 – снижается.

Н+ + NаРt = Na+ + НРt /2/

Таккак эти два компонента (НСО3- иNаРt-) в основномсоставляют показатель ВВ, то их суммапри респираторных нарушениях практическине изменяется.

ПоказательВВ также используется для сопоставленияКОС с электролитным балансом.

ВЕ(ВаseExcess)– избыток оснований – представляетразницу между показателем ВВ исследуемойкрови и BBв норме (NBB).

ВЕ= ВВ – NВВ /3/

Данныйпоказатель характеризует смещениеконцентрации титруемых буферных анионовпо отношению к стандартным условиям.

Внорме ВЕ колеблется в пределах ±2,5ммоль/л. Вусловиях патологии он может достигать±30 ммоль/л.

Данныйпоказатель является наилучшим дляоценки метаболических нарушений КОС,так как наглядно отражает выраженностьпроисходящих сдвигов.

-ВЕ= ВD(BаseDeficite)– дефицит оснований, развивающийся принакоплении нелетучих кислот либо потереоснований (метаболический ацидоз).

Исходяиз уравнения (3), ВЕ ~ ΔВВ.

Анионныйдефицит –это расчетный показатель, которыйхарактеризует количество имеющихся вплазме крови органических анионов(белка, сульфатов, лактата, кетоновыхтел и др.) Его определяют по формуле:

Анионныйдефицит =[Na+]- ([Сl-]+ [НСО-3])= 140 – (101+ 24) = 15 ммоль/л.

В норме анионныйдефицит составляет 12± 4 ммоль/л

Расчетанионного дефицита используется вдифференциальной диагностикеметаболических ацидозов. Причинойнераспираторного ацидоза с анионнымдефицитом является поступление вовнутреннею среду организма диссоциирующихэндогенных или экзогенных кислот.

ОПРЕДЕЛЕНИЕКОС осуществляется с помощью двухосновных аналитических методов:

  • эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена (рис.39);
  • прямого определения pСО2 и рН с использованием линеаризированной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис.40).

Внастоящее время существуют автоматизированныеустройства, позволяющие определить всепоказатели КОС без использованияномограмм.

Источник: https://studfile.net/preview/5362667/page:50/

Расшифровать анализы. Кислотно-основное состояние крови | deus1.com – эффективные методы омоложения и оздоровления. Сайт лаборатории Fluids

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

 * * *

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7  моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени.

Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими.

Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей.

За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0).

 Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции.

Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2  с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л.

При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением.

Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле.

Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.

Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот.

Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях.

Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении.

Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом.

Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2  и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН.

Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений.

Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

  О чем говорят анализы

Источник: http://www.deus1.com/rasshifrovka-analizov-6.html

Показатели кос

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН – (power hydrogene – сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н+. Норма в капиллярной крови 7,37 – 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО2 – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н2СО3 цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 – 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО2 – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 – 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО3-. Норма 18,5 – 26,0 ммоль/л.

5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО3- при стандартных условиях (РСО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 – 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер – 24 ммоль/л, белковый буфер – 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер – 6,7ммоль/л, фосфатный буфер – 2 ммоль/л.

7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+2,3 ммоль/л.

8. АР – анионная разность. АР=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[НСО3-]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС – приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.

Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.

Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н+, так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А- + Н+, Н+ + B- ↔ BH

Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия – повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными.

Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)

В зависимости от изменений концентраций в крови СО2 и НСО3- все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.

Ацидоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется накоплением в крови СО2 (рСО2=↑, AB, SB, BB=N,↑).

1). затруднение выделения СО2, при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО2=↑, рО2=↓, AB, SB, BB=N,↑).

2). высокая концентрация СО2 в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО2=↑, рО2, AB, SB, BB=N,↑).

3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При газовом ацидозе происходит накопление в крови СО2, Н2СО3 и снижение рН. Ацидоз стимулирует реабсорбцию в почках Na+ и через некоторое время в крови происходит повышение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный алкалоз.

При ацидозе в плазме крови накапливается H2PO4-, который не способен реабсорбироваться в почках. В результате он усиленно выделяется, вызывая фосфатурию.

Для компенсации ацидоза почки с мочой усиленно выделяются хлориды, что приводит к гипохроремии.

Избыток H+ поступает в клетки, взамен из клеток выходит К+ вызывая геперкалиемию.

Избыток К+ усиленно выводится с мочой, что в течение 5-6 дней приводит к гипокалиемии.

II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО2=↓,N, AB, SB, BB=↓).

1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО2=↓,N, АР = ↑, AB, SB, BB=↓).

а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.

б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.

в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д.

При метаболическом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот и снижение рН. Буферные системы, нейтрализуя кислоты, расходуются, в результате в крови снижается концентрация AB, SB, BBи повышается АР.

Н+ нелетучих кислот при взаимодействии с НСО3- дают Н2СО3, которая распадается на Н2О и СО2, сами же нелетучие кислоты образуют с Na+ бикарбонатов соли. Низкая рН и высокое рСО2 стимулирует дыхание, в результате рСО2 в крови нормализуется или снижается с развитием газового алкалоза.

Избыток Н+ плазме крови перемещает внутрь клетки, а взамен из клетки выходит К+, в плазме крови возникает транзиторная гиперкалиемия, а клетках – гипокалигистия. К+ интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней содержание К+ в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы (гипокалиемия).

В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. В обмен на НСО3- в мочу активно экскретируется Сl-, развивается гипохлоремия.

Клинические проявления метаболического ацидоза:

расстройства микроциркуляции. Происходит уменьшение притока крови и развитие стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует углублению ацидоза.

повреждение и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гипоксии и ацидоза. При ацидозе повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины вызывают вазодилатацию и резко повышают проницаемость. Развивается гипотония. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессу тромбообразования и кровоточивости.

– при рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса.

дыхание Куссмауля (компенсаторная реакция направленная на выделение избытка СО2).

2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

а). Задержка кислот при почечной недостаточности (хронический диффузный гломерулонефрит, нефросклероз, диффузный нефрит, уремия). Моча нейтральная или щелочная.

б). Потеря щелочей: почечная (почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами), гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация).

3. Экзогенный.

Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно

Источник: https://studopedia.ru/8_92537_pokazateli-kos.html

Лабораторные показатели КОС крови

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

Показатели КОС — кислотно-основного состояния — отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: натрий — основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции антидиуретического гор­мона с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией альдостерона и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма.

В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии.

Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

1. рН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или алкалоз.

2. РСО2 цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови — 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

3. Буферные основания цельной крови (ВВ — buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

4. Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) — сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

5. Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований  (BE — base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

BE = ВВ — NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае ацидоза отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами — отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот — положительный BE.

6. Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ — Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

7. Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB — Standart bicarbonate) — концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л.

По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты.

При этом, если SB = AB — нарушений нет; если SB > АВ — респираторный алкалоз; если SB < АВ — респираторный ацидоз.

8. Общее содержание СО2

Общее содержание СО2 (ТСО2 — Total СО2) плазмы крови. Соот­ветствует суммарной концентрации бикарбонатов и угольной кислоты в плазме крови при физиологических условиях. Рассчитывается по фор­муле:

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

9. РО2 — парциальное давление кислорода

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови — 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях — гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный лактатацидоз).

10. Концентрация лактата (молочной кислоты) в крови

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат — промежуточный продукт расщепления глюкозы.

Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови — не более 2 ммоль/л.

При отсутствии у больного диабета, ос­трого гепатита, выраженной почечной недостаточности, увеличение лак­тата в крови — гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

11. остаточных (резидуальных — R) анионов в кро­ви

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови.

Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата.

Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

Источник: http://pro-analizy.ru/laboratornye-pokazateli-kos-krovi/

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

Снижение или повышение одного показателя – рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови

(норма 7,35 – 7,45)

рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
Снижен Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
Повышено Снижено Дыхательный алкалоз
Норма Понижено

Смешанная форма

дыхательного алкалоза и

метаболического ацидоза

Норма Повышено

Смешанная форма

дыхательного ацидоза и

метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03-, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза.

Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот.

При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов.

Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI- и НСОз-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2).

Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI- + НСОз-) = НК + Na+

Таблица 2. Анионная разница

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л

АР = НА – НК = Na+- (СI- + НСОз-)

В случаях увеличения Н+ неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР.

Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства).

Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз: – метаболический  – респираторный Алкалоз: – метаболический

– респираторный 

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

– метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
– метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 – 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз- при диарее от потерь НСОз-, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

АР мочи

АР = (Nа+ + К+) – СI-

рН мочи диагноз
Отрицательная Положительная

Отрицательная

 

Патологии нет
 

Почечный канальц. ацидоз
 

Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н+ через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Nа+ , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза.

Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+.

При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО3– в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3– остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03

                                                                         ↓

                                                                  С02 + Н2О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат – ацидоз
 

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.

Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

– наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

– выраженный дефицит оснований;

– АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

– уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН

Источник: https://diseases.medelement.com/material/%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8B-%D0%BA-%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F%D0%BC/86321383144099

Books-med
Добавить комментарий