Основные клинические синдромы

Основные клинические синдромы

Основные клинические синдромы

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I.Обменно-гипотермический синдром.Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений.Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей.

Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами.

Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут.

Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

III.Поражение нервной системы и органов чувств.Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов.

Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ.

Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома.

К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения ых связок).

IV.Поражение сердечно-сосудистой системы.Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность β-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде.

Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового давления.

Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия.

Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S – T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недостаточности.

Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.

V.Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта.Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VI. Анемический синдром.Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза.

В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов.

Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.

VII.Нарушение работы почек.При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.

VIII.Дисфункция репродуктивной системы.У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы.

В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи).

Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика – Хеннеса – Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина.

Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах.

Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

IX.Поражение костно-мышечной системы.Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).

При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_108665_osnovnie-klinicheskie-sindromi.html

Читать

Основные клинические синдромы
sh: 1: –format=html: not found

Владимир Новиков, Евгений Рысс, Татьяна Рябова, Сергей Рябов, Борис Лукичев, Виктор Амосов, Владимир Плоткин

Пропедевтика внутренних болезней

© ООО «Издательство „СпецЛит“», 2015

Условные сокращения

А/Г – альбумино-глобулиновый

АВ – атриовентрикулярный

АД – артериальное давление

АДГ – антидиуретический гормон

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АЛТ – аланиновая трансаминаза

АН – аортальная недостаточность

АНП – атриальный натрийуретический пептид

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АРП – активность ренина плазмы

АС – аортальный стеноз

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

АТФ – аденозинтрифосфат

БКП – базальная кислотная продукция

БЛН – блокада левой ножки

БМ – базальная мембрана

БПН – блокада правой ножки

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ГБ – гипертоническая болезнь

ГГК – гипергликемический коэффициент

ГИА – гистологический индекс активности

ГКП – гистамин-кислотная продукция

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГН – гломерулонефрит

ГПЖ – гипертрофия правого желудочка

ГУ – гиппуран

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка

ДЛА – давление в легочной артерии

ДН – дыхательная недостаточность

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДО – дыхательный объем

ДСГ – динамическая сцинтиграфия

ДФА – дифениламиновая реакция

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИК – иммунный комплекс

ИЛС – индекс локальной сократимости

ИМ – инфаркт миокарда

ИЭ – инфекционный эндокардит

КДО – конечный диастолический объем

КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка

ККС – калликреин-кининовая система

КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление

КП – кислотная продукция

КСО – конечный систолический объем

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

ЛА – легочная артерия

ЛГ – лютеинизирующий гормон

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

МА – мерцательная аритмия

МАК – мембраноатакующий комплекс

МЖП – межжелудочковая перегородка

МКБ – Международная классификация болезней

МКП – максимальная кислотная продукция

МН – митральная недостаточность

МО – минутный объем

МОД – минутный объем дыхания

МОК – Международная организация кардиологов

МР – магнитно-резонансный

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – митральный стеноз

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

ОГН – острый гломерулонефрит

ОД – объем дыхания

ОКН – острая коронарная недостаточность

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ОТ – окружность талии

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПАГ – парааминогиппуровая кислота

ПГК – постгликемический коэффициент

ПЖ – правый желудочек

ПКП – пентагастрин-кислотная продукция

ПП – правое предсердие

ПЭ – печеночная энцефалопатия

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РЖ – рак желудка

РКТ – рентгеновская компьютерная томография

РНК – рибонуклеиновая кислота

РОвд – резервный объем вдоха

РОвыд – резервный объем выдоха

РФП – радиофармацевтический препарат

РЭС – ретикулоэндотелиальная система

САД – систолическое артериальное давление

СВ – сердечный выброс

СД – сахарный диабет

СКП – стимулированная кислотная продукция

СМ – синдром мальабсорбции

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет

СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита

СРК – синдром раздраженного кишечника

ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗ – ультразвуковой

УЗД – ультразвуковая диагностика

УЗИ – ультразвуковое исследование

УО – ударный объем

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ф. к. – функциональный класс

ФКГ – фонокардиограмма

ФРП – функциональный резерв почки

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ХБХ – хронический бескаменный холецистит

ХГ – хронический гастрит

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХНК – хронический неязвенный колит

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХЭ – хронический энтерит

ЦНС – центральная нервная система

ЧД – частота дыхания

ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс

ЧП – чреспищеводный

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭВМ – электронно-вычислительная машина

ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота

ЭКГ – электрокардиография (-грамма)

ЭПК – эффективный почечный кровоток

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма)

ЭЭГ – элетроэнцефалограмма

ЯБ – язвенная болезнь

BK – бактерия коха

CРБ – С-реактивный белок

ECM – экстрацеллюлярный матрикс

HAV – вирус гепатита А

HbcAg – сердцевидный антиген

HbeAg – антиген инфекционности

HBV – вирус гепатита B

HbsAg – поверхностный антиген

HCV – вирус гепатита C

HDV – вирус гепатита D

HEV – вирус гепатита E

HP – Helicobacter pylori

Ig – иммуноглобулин

PCR-реакция – полимеразная цепная реакция

TBM – базальная мембрана канальцев

TLRs – Toll- рецепторы

TmG – максимальная реабсорбция глюкозы

Предисловие

Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса. Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изложены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и синдромы, представлены методы постановки диагноза.

На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафедрах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе.

Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтическая терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания.

При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обследования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их основании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инструментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение.

На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических знаний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом формирования врача.

В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев.

Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами учебных заведений.

Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе.

При изложении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабораторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз.

Вопросы инструментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет сориентироваться при изложении вопросов частной патологии.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=265145&p=32

Основные клинические синдромы в пульмонологии

Основные клинические синдромы

1. Синдром инфильтративного уплотнения – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Различают инфильтрацию лейкоцитарную, лимфоцитарную, эозинофильную, геморрагическую.

Ткань легкого может быть инфильтрирована клетками новообразования – опухолевая инфильтрация. Сущность синдрома состоит в уменьшении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке.

Субъективные проявления синдрома различаются в зависимости от заболевания, вызвавшего инфильтрацию, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения.

Жалобы. Наиболее характерными жалобами больных с легочной инфильтрацией являются одышка, кашель и кровохарканье.

Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии инфильтрата: сухой кашель наблюдается, как правило, в самом начале развития легочной инфильтрации, длительное покашливание может служить признаком туберкулезной инфильтрации.

При воспалительных инфильтратах кашель влажный, мокрота слизисто-гнойная, иногда кровянистая (пневмония). При деструкции инфильтрата может возникнуть кровохарканье (туберкулез, рак).

Одышка возникает при крупных или сливных инфильтратах (крупозная пневмония), характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений (уменьшение дыхательной поверхности) и степень дыхательной недостаточности. Боли в грудной клетке отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечена париетальная плевра. Боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными («плевральные»).

Приосмотре выявляют отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тахипное.

При физикальном исследовании над очагом поражения выявляются:

Пальпация – усиление ого дрожания;

Перкуссия – притупление легочного звука;

Аускультация – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Характерны мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, которые лучше выслушиваются на вдохе, а также изменяют характер (звучность) после покашливания.

2. Синдром бронхиальной обструкции – патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и, как следствие, затрудненной и неравномерной вентиляцией легких (ограничение скорости выдоха).

Нарушение проходимости бронхов может быть вызвано спазмом их гладкой мускулатуры, набуханием слизистой оболочки при воспалительных явлениях в легких, сужением просвета бронхов различными жидкостями (мокрота, гной, кровь, рвотные массы), опухолью, инородным телом, рубцовым стенозированием бронхов, сдавлением их извне. По этиологическому признаку выделяют первичный бронхообструктивный синдром (гиперреактивность бронхов – бронхиальная астма) и вторичный (все остальные заболевания – бронхит, опухоль, пневмокониозы); по характеру течения – приступообразный и хронический.

Жалобы – одышка или приступы удушья экспираторного типа, приступообразный кашель; симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль.

Сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, бронхоспазма, продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата.

Чем труднее отходит мокрота, тем глубже находится ее источник.

Осмотр – выявляют «оральные» дыхательные шумы, вынужденное положение – наклонившись вперед с упором на руки. Грудная клетка может быть расширена, экскурсия ее уменьшена, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, отмечается брадипное.

Пальпация – ое дрожание не изменено, ослабление ого дрожания возникает при развитии эмфиземы легких.

Перкуссия – легочный звук не изменен, коробочный звук появляется только при развитии эмфиземы легких.

Аускультация – важнейшим аускультативным признаком бронхиальной обструкции является появление жесткого дыхания и сухих свистящих хрипов, усиливающихся при форсированном выдохе.

3.

Синдром повышенной воздушности (эмфизема легких) – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластичных свойств легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому способствуют:

· вдыхание агрессивных веществ, в том числе табачного дыма;

· нарушение продукции и активности сурфактанта;

· нарушение обмена мукополисахаридов – генетический дефект эластина и коллагена;

· заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией мелких бронхов и увеличением остаточного объема легких (прежде всего, хронический бронхит и бронхиальная астма).

Таким образом, при эмфиземе легких, утратившие свою эластичность стенки бронхиол, играют роль клапана, который преждевременно закрывается на выдохе, и альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха.

Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, и приводит к деструкции альвеолярных перегородок (образованию крупных воздушных полостей – булл).

По патогенезу различают первичную и вторичную эмфизему легких.

Жалобы – одышка смешанного типа и сухой кашель.

Осмотр – поверхностное затрудненное (особенно на выдохе) дыхание, с участием вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен, расширение грудной клетки (бочкообразная), уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация – грудная клетка ригидная, ое дрожание ослаблено.

Перкуссия – определяется коробочный звук, расширение полей Кренига и высоты стояния верхушек легких, нижняя граница легких опущена, отмечается уменьшение экскурсии нижнего легочного края.

Аускультация – ослабленное везикулярное («ватное») дыхание.

4. Синдром ателектаза – патологическое состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным (отсутствие сурфактанта) или приобретенным.

Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма делятся на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные (парапневмонические). При ателектазе уменьшается площадь дыхательной поверхности, развивается гиповентиляция, нарушается гемодинамика малого круга кровообращения, развивается артериальная гипоксемия.

Если бронхиальное кровоснабжение и иннервация сохраняются, то в спавшемся легком не развивается карнификация, изменения обратимы.

4.1 Обтурационный ателектаз обусловлен закрытием просвета бронха (аспирация инородного тела, закупорка слизью, опухолью, лимфоузлом).

Жалобы – пароксизмальная одышка, упорный сухой кашель.

Осмотр – выявляют западение пораженной стороны и отставание ее в акте дыхания, тахипное, диффузный цианоз.

Пальпация – ое дрожание над зоной ателектаза отсутствует или резко ослаблено.

Перкуссия – над зоной ателектаза определяется тупой перкуторной звук, нижняя граница легкого на стороне поражения выше, чем на здоровой, подвижность легочного края ограничена. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения и смещению органов средостения (сердца) в сторону ателектаза.

Аускультация – над областью ателектаза определяется резкое ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии, вплоть до полного исчезновения.

4.2 Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма дуги аорты, опухоль средостения) или при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости.

Жалобы– одышка смешанного типа, сухой кашель.

Осмотр – обнаруживают отставание пораженной половины в акте дыхания, может наблюдаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков на стороне поражения (экссудативный плеврит, пневмоторакс).

Пальпация – ое дрожание над областью ателектаза усилено.

Перкуссия – притупление перкуторного звука, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как внутригрудное давление повышено.

Аускультация – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии.

5. Синдром полости. Воздушная полость – это сообщающийся с бронхом локализованный патологический процесс, возникающий в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани.

Ее образование чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (каверна), распаде раковой опухоли, бронхоэктатической болезни, кистозном поражении легких.

По отношению к анатомическим элементам легкого полость может занимать периферическое или центральное положение, полости бывают одиночными или множественными, односторонними или двусторонними.

Жалобы – продуктивный кашель, реже кровохарканье и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Характерно отделение большого количества гнойной мокроты при определенном (дренажном) положении тела.

Осмотр – вынужденное положение больного – на пораженной стороне, при наличии крупной полости может выявляться отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Пальпация – усиление ого дрожания над полостью.

Перкуссия. Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если полость крупная и преимущественно заполнена воздухом – определяется тимпанит. Если в полости одновременно содержится и воздух и жидкость (гной), то при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук.

Аускультация – дыхание бронхиальное или амфорическое, выслушиваются звонкие влажные средне- или крупнопузырчатые хрипы.

6.

Плевральный синдром – это совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков (воспаление, опухоль) и накопления в плевральной полости жидкости или газа.

6.

1 Симптомокомплекс скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним, частичным и тотальным, открытым и закрытым.

Открытый пневмоторакс – атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. Клапанный (вентильный) пневмоторакс – затруднена эвакуация воздуха при выдохе и происходит его постепенное накопление и увеличение давления в плевральной полости. Закрытый пневмоторакс – отверстие, через которое поступил воздух, закрылось.

Причины пневмоторакса: травмы грудной клетки, спонтанный пневмоторакс (деструкция легочной ткани – абсцесс, гангрена, прорыв каверны, разрыв пищевода), искусственный пневмоторакс (при лечении туберкулеза). При скоплении воздуха в плевральной полости повышается внутриплевральное давление и развивается спадение легкого.

Возникает картина дыхательной недостаточности, а вследствие легочной гипертензии – острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Жалобы– внезапно возникшая боль в грудной клетке, одышка, сухой кашель, сердцебиение.

Осмотр – выявляют сглаженность межреберных промежутков, увеличение половины грудной клетки и ее отставание в акте дыхания, дыхание поверхностное, учащенное, диффузный цианоз.

Пальпация – ое дрожание резко ослаблено или отсутствует, грудная клетка резистентная.

Перкуссия – определяется громкий тимпанический перкуторный звук.

Аускультация – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания над зоной пневмоторакса, бронхофония отрицательная.

6.

2 Симптомокомплекс скопления жидкости в плевральной полости – это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (выпот не воспалительного происхождения), гноем (пиоторакс), кровью (гемоторакс), лимфой (хилоторакс).

В плевральной полости может накапливаться до 5-6 литров жидкости. Менее 100 мл – клинически не выявляется, более 100 мл – выявляется рентгенологически (латероскопия), более 500 мл определяется при физикальном исследовании.

Вначале жидкость скапливается над диафрагмой, а затем заполняет реберно-диафрагмальный синус (до 1500 мл).

Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения подвижности легких, образования компрессионного ателектаза в области наибольшего скопления жидкости и викарной эмфиземы в не прикрытых слоем жидкости легких.

Жалобы – одышка, чувство тяжести в грудной клетке, ощущение переливания жидкости на стороне поражения, могут быть боли в грудной клетке и сухой кашель. Выраженность одышки зависит от объема жидкости, быстроты ее накопления, степени уменьшения дыхательной поверхности легких.

Осмотр – выявляют вынужденное положение (на больном боку), расширенные и сглаженные межреберные промежутки, увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Пальпация – ое дрожание над зоной скопления жидкости резко ослаблено или не проводится, грудная клетка резистентная.

Перкуссия – над зоной скопления жидкости определяется резкое притупление или абсолютная тупость, выше – притупленно-тимпанический звук. При топографической перкуссии подвижность легочного края ограничена.

Аускультация – дыхательные шумы над зоной поражения отсутствуют, бронхофония не проводится.



Источник: https://infopedia.su/17xd36d.html

Основные клинические синдромы при болезнях крови

Основные клинические синдромы

Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×1012/л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л.

Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.

Существуют различные классификации анемий:

  1. По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные.

    Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО):

    • микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
    • нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
    • макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
  2. По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина – «хромная» – относится к цвету эритроцитов.

В соответствии с этими классификациями различают:

  • гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
  • макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
  • нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).

По степени тяжести анемии бывают:

  • легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
  • средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
  • тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).

Существует патогенетическая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
  2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
  3. Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.

Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).

При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии.

К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы.

У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.

Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.

Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.

Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, “шум волчка” на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.

Сидеропенический синдром

Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.

Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.

Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).

При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.

Первая группа заболеваний

В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии).

Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках “синяков” различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии.

Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны.

Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Вторая группа заболеваний

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия).

У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей.

Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третья группа заболеваний

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха).

Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне.

Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

Гемолитический синдром

Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:

  • изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
  • повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
  • замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
  • усилением фагоцитарной активности макрофагов.

Показателями гемолиза являются:

  • увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
  • изменение осмотической резистентности эритроцитов;
  • ретикулоцитоз.

Источник: http://medicoterapia.ru/bolezni-krovi-klinicheskie-sindromi.html

Books-med
Добавить комментарий