Оглушенный и бездействующий миокард

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

Оглушенный и бездействующий миокард

Кратковременнаяи выраженная ишемия миокардаприводит к его дисфункции, котораяпостепенно в течение нескольких днейвосстанав­ливается после возобновлениякровоснабжения. Это состояние имену­етсякак оглушенность миокарда (от англ.myocardialstunninc). Развитиюэтого состояния могут способствоватьфизический стресс, спазм коро­нарныхартерий. Оглушенность миокарда возникаеткак следствие:

  • нарушения перфузии миокарда;
  • недостаточности образования энергии митохондриями;
  • повреждения экстрацеллюлярного коллагенового матрикса;
  • уменьшения чувствительности миофиламентов к кальцию и пере­грузки кальцием;
  • нарушения использования энергии миофибриллами;
  • накопления свободных радикалов и т.д.

Бездействующиймиокард(от англ. myocardialhibernation) —это длительно существующая дисфункциямиокарда в результате его хрони­ческойгипоперфузии, которая также вызываетпоявление вышеперечис­ленных нарушений.Это состояние обратимо при возобновлениикрово­тока после ангиопластики илиаорто-коронарного шунтирования.

Полноепрекращение кровотока в коронарныхартериях в течение нескольких секундспособствует значительному снижениюсократитель­ных свойств миокарда.

Если площадь ишемии миокарда велика,то сни­жаются функции левого желудочка:уменьшаются ударный объем, сердеч­ныйвыброс, фракция выброса и увеличиваютсяконечно-диастолический Объем и давлениев левом желудочке.

Левожелудочковаянедостаточность развивается в техслучаях, когда поражается 20—25 % массымиокарда. При площади поражения миокарда,достигающей 40 %, возможно разви­тиекардиогенного шока.

Приишемии миокарда страдает не толькосистолическая, но также и его диастолическаяфункция, т.е. нарушается рас­слабление,что увеличивает сопротивление принаполнении левого желудочка и можетвызвать появление застоя крови в легких.

Восстановлениекровотока после длительной ишемии (впределах около 20 мин) предупреждаетгибель миоцитов. Однако в ряде случаеввозможно появление реперфузионнойаритмии, в том числе и фатально­готечения (фибрилляции желудочков), исохранение состояния оглушен­ностиучастка миокарда, подвергшегосявоздействию ишемии.

Инфарктмиокарда —это гибель участка миокарда вследствиепре­кращения коронарного кровотока,продолжительностью около 20 мин и более.

Вабсолютном большинстве случаев причинойинфаркта миокарда являетсяатеросклероз коронарных артерий,осложненный тромбозом. В редких случаяхинфаркт миокарда вызывается артериитом,травмой сердца и коронарных артерий,заболеваниями, сопровождающимисяутолщением интимы артерий, эмболиейкоронарных артерий, тромбозом.

Развитиеинфаркта миокарда связано с быстрымзакрыти- I ем просвета коронарнойартерии. |

Медленнопрогрессирующее атеросклеротическоесужение артерии вплоть до ее окклюзииможет не сопровождаться возникновениеминфарк­та миокарда, что можно объяснитьразвитием мощной сети коллатералей.

Острыйинфаркт миокарда, как правило, возникаетв связи с появ­лением надрыва илиразрыва бляшки, которая обычно богаталипидами, фиброзными некротическимимассами, экстравазатами крови, содержиткальций и имеет фиброзную верхушку.

Онатакже имеет большое количе­ствоТ-лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток,которые продуцируют протеиназы,тормозящие образование интерстициальногоколлагена в бляшке, чем создаютсяпредпосылки для возникновения участкаинтимы, склонного к надрыву.

Целостностьбляшек нарушается на границе сне­пораженным участком эндотелия.

Возникновениенадрыва провоцируетповышение внутрисосудисто- го давленияили тонуса артерии, учащение ритмасердца.

Изменение ак­тивности некоторыхфизиологических показателей (циркадныеритмы) также может способствоватьнадрыву бляшек.

Так, в ранние утренниечасы повышаются систолическое артериальноедавление и число сердечных сокращений,содержание кортизола, тканевогоактиватора плазминоге- на, адреналина,а также увеличивается вязкость крови.

Содержимоебляшки отличается высокойтромбогенной активнос­тью,что способствует образованию интрамурального, пристеночного или перекрывающегопросвет сосуда тромба. Активированныетромбоциты, тромбоксан А и серотонинспособны привести к формированию спазмасосуда.

Спонтанный лизис тромба иисчезновение спазма в течение 20 мин споследующим восстановлением кровотокапредупреждает раз­витие необратимыхизменений в миокарде.

Более длительноесохране­ние ишемии вызывает гибельклеток, что можно обнаружить прижизнен­ноили после смерти гистохимическими,электронно-микроскопическими,биохимическими и другими методамиисследования.

Наиболее ранние признакигибели миоцитов устанавливают с помощьюэлектронной мик­роскопии (разрывысарколеммы, аморфные по плотностимитохондрии), а спустя 1—3 ч гибель клетокконстатируют с помощью гистохимическихметодов. Признаки некроза, которыеопределяют гистологически, выяв­ляютне ранее 18—20 ч от начала ишемии.

Маркераминекроза миокардаявляются некоторыеэлектрокар­диографические изменения,например образование патологическогозуб­ца О, сочетающегося вначале сподъемом сегмента ST,азатем с его сни­жением и образованиемотрицательного зубца Т.

Возможнопреходящее повышение содержания в кровинекоторых ферментов — тропонина, МВ-фракции креатининфосфокиназы, общейкреатининфосфокиназы и др. Изменениясегмента STnзубцаТ могут быть вызваны преходящей ише­миейили инфарктом миокарда без появлениязубца О.

Нарушение со­кратимостимиокарда в зоне поражения происходитв 4 фазы:

  • диссинхронность в сокращении рядом расположенных сегментов;
  • гипокинезия — уменьшение степени укорочения миофибрил;
  • акинезия — отсутствие сокращения миофибрил;
  • дискинезия — парадоксальное движение или систолическое выпя­чивание пораженного участка миокарда.

Параллельнов других сегментах с ненарушеннымкровоснабжени­ем усиливаетсясократимость (гиперкинез), что имееткомпенсаторный характер, в основекоторого находится механизмФранка—Старлинга. Активациясимпатико-адреналовой системы, котораявозникает в ответ на нарушениевнутрисердечной гемодинамики, такжеспособствует уси­лению сократимостимиокарда.

Прибольшом объеме поражения насоснаяфункция левого желудочка снижается:уменьшаются сердечный выброс, ударныйобъем, увеличивается конечно-диастолическийобъем.

Появлениепарадоксального выпячивания в зонепоражения вызы­вает дальнейшееснижение ударного объема. Некротизированныеслои миокарда смещаются по отношениюдруг к другу, стенка этой зоны ис­тончаетсяи удлиняется, левый желудочек дилатируется.Напряжение стенки желудочка по законуЛапласа возрастает, что в свою очередьвы­зывает расширение полости желудочка.

В связи с замещением погибшей тканифиброзной нарастает ригидность в зонепоражения, что на корот­кий срок можетпривести к улучшению функции миокардавследствие ис­чезновения парадоксальногодвижения стенки. Эти изменения считаютначальной стадией ремоделированиялевого желудочка.

Тяжесть нару­шениявнутрисердечной и общей гемодинамикиопределяется в значи­тельной мереобъемом поражения миокарда.

Приобъеме поражения в пределах 8 % от общеймассы миокарда левого желудочка страдаеттолько диастолическая функция.

Еслисокра­тительная функция изменяетсяна участке, составляющем более 15 %, тоснижается общая фракция выброса и могутувеличиться конечно-диас­толическийобъем и давление.

Застой крови в маломкруге кровообра­щения и резкое падениеартериального давления регистрируютпри боль­шом объеме поражения (25 и 40% соответственно).

Нарушениедиастолической функции миокардавозникает из-за увеличения его ригидностии уменьшения растяжимости, что проявляет­сяисходноувеличением конечно-диастолическогодавления.Однако ко- нечно-диастолическое давлениеможет уменьшаться при значительномнарушениисистолической функции миокарда желудочкови нарастании его диастолического объема.

Резкоепадение ударного объема левого желудочкаприводит к снижению внутриаортальногодавления, уменьшению перфузионногодавления в коронарных артериях и усилениюишемии миокарда, чтомо­жет служить началом образованияпорочного круга.

Уменьшение сердеч­ного выбросавызывает компенсаторное увеличениепреднагрузки, что в некоторых случаяхобеспечивает восстановление объемасердечного выброса. Однако при этомпроисходят дилатация полости левогожелу­дочка и снижение фракции выброса,увеличение напряжения его стенки.

Дилатация полости левого желудочка позакону Лапласа способствует увеличениюпостнагрузки. В итоге потребностьмиокарда в кислороде возрастает, что всвою очередь усиливает его ишемию.

Принебольшом объеме некроза компенсаторныемеханизмы под­держивают на достаточномуровне насосную функцию левого желудочкаи стабильные показатели гемодинамики.Если из сокращения выклю­чаетсябольшая зона миокарда, возникает тяжелоенарушение гемоди­намики.

Ремоделированиежелудочкахарактеризуется в конечном итогёизменением его размера, формы и топщиныстенок, а также вовлечени­ем пораженныхи здоровых сегментов миокарда. При этомнаиболее важ­ными процессами являютсядилатация полости левого желудочка иги­пертрофия здоровых участковмиокарда.

Ремоделированиеначинается вскоре после возникновенияинфаркта миокарда и продолжается втечение многих ме­сяцев.

Внекоторых случаях возможно расширениезоны инфаркта, что яв­ляется результатомследующих процессов:

  • соскальзывания мышечных пучков по отношению друг к другу;
  • постепенной гибели остававшихся в живых миоцитов в зоне пора­жения;
  • разрыва здоровых миоцитов из-за дилатации полости.

Чащеэти процессы начинают развиватьсяспустя 3—5 дней с мо­мента возникновенияинфаркта миокарда.

Послеперенесенного инфаркта миокардасоздается повышенная нагрузка насохранившиеся участки миокарда, чтовызывает их компен­саторную гипертрофию.В результате постепенно улучшаютсяпоказате­ли гемодинамики.

Источник: https://studfile.net/preview/1902637/page:120/

Что такое оглушенный миокард?

Оглушенный и бездействующий миокард

Оглушенным миокардом называется длительное нарушение сократительной функции сердца, вызываемое ишемией миокарда. Вопреки общепринятому мнению, ишемия миокарда не всегда заканчивается его некрозом, а функция кардиомиоцитов может впоследствии полностью восстановиться.

Гибернирующий спящий миокард – это продолжительная по времени дисфункция миокарда, возникающая на фоне хронической ишемии при сосудистом поражении. Спящий миокард отличается от оглушенного тем, что оглушенность развивается вследствие воздействия тяжелой кратковременной ишемии, а в спящее состояние он впадает при длительном (хроническом) воздействии ишемии.

Причины

Оглушенный миокард может появиться после тромболизиса или при инфаркте миокарда (если кровоток при инфаркте быстро восстановится, то некроза ткани не будет), при коронаспазме, при нестабильной стенокардии. Также, оглушение миокарда может произойти в процессе ангиопластики или коронарного шунтирования.

Спящим миокард может стать при выраженном стенозе коронарных артерий (при этой патологии кровоток снижается при физической нагрузке, а впоследствии и в покое). Сердце пытается приспособить миокард к новому обмену веществ, что провоцирует гибернирование (на дни или месяцы) миокарда, при котором основная функция сердца изменяется в соответствии с новыми условиями (скоростью кровотока).

Поскольку кровоток снижен, его хватает только для сохранения жизни клеток, но не для нормального сокращения миокарда, поэтому достигается новое равновесие, благодаря которому клетки не повреждаются, а сердце начинает сокращаться менее интенсивно. Если гибернирующей станет большая часть миокарда, то это может стать причиной развития сердечной недостаточности.

Признаки и симптомы

Основным признаком оглушенного или спящего миокарда является появление одышки, которая возникает вследствие повышенного наполнения левого желудочка сердца.

У одной пятой части больных (у 20%) стабильной стенокардией обнаруживается гибернация миокарда. В случае нестабильной стенокардии гибернация обнаруживается у большинства больных (у 75%).

К гибернации миокарда предрасполагает инфаркт, сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, ишемическая кардиомиопатия.

Особенности оглушенного миокарда

У оглушенного миокарда можно наблюдать такие особенности:

  • коронарный кровоток – нормальный;
  • миокард жизнеспособен, хотя его сократительная функция нарушена;
  • метаболизм миокарда нормальный или даже усиленный;
  • продолжительность оглушения длится от нескольких часов до нескольких дней, затем сократительная функция миокарда самопроизвольно восстанавливается.

Формы и особенности гибернирующего миокарда

Выделяют три формы гибернации миокарда: острую; подострую; хроническую. При острой форме функция миокарда восстанавливается быстро. При подострой форме нормальная сократительная функция сердца восстанавливается только через несколько месяцев после нормализации кровотока. При хронической форме гибернации на восстановление сократительной функции миокарда может пойти год или больше.

При гибернации выявляются особенности в метаболизме сердца, свидетельствующие о том, что спящее состояние миокарда – это состояние при котором значительно экономится энергия.

К гибернации миокарда приводят такие процессы:

  • сокращается содержание АТФ и креатинфосфата в клетках миокарда (уже в первые минуты развития ишемии);
  • затем в клетках начинается анаэробный метаболизм и происходит накопление молочной кислоты (в течение часа);
  • когда анаэробный метаболизм заканчивается, происходит восстановление уровня креатинфосфата, а уровень АТФ перестает снижаться.

Диагностика

При спящем миокарде участки нарушения сократимости можно обнаружить при помощи сцинтиграфии, контрастной эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии, позитронно-эмиссионной томографии. Все эти методы позволяют оценить жизнеспособность миокарда и наличие сократительного резерва.

Диагностировать оглушение миокарда можно только ретроспективно: если ранее сократимость миокарда после ишемии была снижена, а затем вернулась в норму.

Лечение

При оглушенном миокарде специальное лечение не проводится, поскольку кровоток нормальный (восстановление функции миокарда при этом происходит спонтанно). При лечении спящего миокарда применяются как консервативные, так и хирургические методы.

Основная задача состоит в восстановлении функции левого желудочка сердца, которую можно улучшить нитратами. Если гибернация миокарда развилась из-за стеноза коронарной артерии, то проводится ангиопластика или реваскуляризация.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/chto-takoe-oglushennyj-miokard.html

Books-med
Добавить комментарий